无力是患者寻求家庭医师帮助的最常见原因之一。 无力是肌肉力量的缺失。尽管很多病人在感到疲劳或者功能限制的时候（如由于疼痛或关节活动受限），即使肌肉力量是正常的，也使用无力来表达。
无力可能影响部分或多个肌群，可能突发或逐渐进展。根据病因可能出现其他症状。特定肌肉群的虚弱可导致眼球运动障碍，构音障碍，吞咽困难或呼吸衰弱。
乏力的病理生理学
随意运动始于大脑运动皮质——位于额叶后部。相关的神经元（上运动神经元或皮质脊髓束神经元）与脊髓中的神经元（下运动神经元）形成突触。下运动神经元传递冲动至神经肌肉接头，以启动肌肉收缩。
常见引起无力的机制包括下列部位的功能障碍：
上运动神经元（皮质脊髓束和皮质延髓束损害）
下运动神经元（如多发性周围神经病或前角细胞损害）
神经肌肉接头
肌肉（如由于肌病）
损害的具体位置与体征相关：
上运动神经元功能障碍不能抑制下运动神经元，导致肌张力增加（痉挛状态）和肌张力反射增加（反射亢进）。伸肌跖（Babinski）反射对于皮质脊髓束功能障碍是特异性的。 然而，上运动神经元功能障碍也可导致肌张力和反射减弱，如突发严重瘫痪（脊髓横断损伤，肌张力先降低，数天至数周后再逐渐增高），或病灶损害了中央前回的运动皮层而非邻近的运动联络区域。
下运动神经元功能障碍破坏反射弧，导致反射减弱和肌张力降低（肌肉松弛），可引起束颤；久之，可引起肌肉萎缩。
多发性周围神经病在最长的神经中往往是最显著的（如无力在肢体远端比近端更常见，下肢比上肢更常见），产生下运动神经元功能障碍的表现（如反射和肌张力降低）。
神经肌肉接头病中最常见的是重症肌无力，其特征是波动性无力，运动后加重，休息可缓解。
弥漫肌肉功能障碍（如肌病）在大的肌群（近端肌群）中最显著。
乏力的病因
肌无力的多种原因可依据病变位置进行分类(见表肌无力的原因)。通常，特定部位的病变具有相似的临床表现。然而，有些疾病可损害多个部位。例如，肌萎缩侧索硬化（ALS）患者同时存在上运动神经元和下运动神经元功能障碍的表现。脊髓病变可影响上运动神经元的传导束、下运动神经元（前角细胞），或者两者兼而有之。
局灶性无力的常见病因包括：
暂时性局灶性无力 可能是发作后（托德）麻痹的一部分，通常会在几个小时内消失，或者是由 短暂性脑缺血发作 （TIA）。
全身性无力最常见的病因是：
由于疾病或虚弱不活动而导致的功能失调（废用性萎缩），尤其常见于老年人中。
由于长期固定在重症监护病房(ICU)的全身性肌肉萎缩-一种称为重症肌病的情况
危重病性多发性周围神经病（重症监护室周围神经病（ICU neuropathy）
常见肌病（如酒精性肌病、低钾血症、皮质类固醇性肌病）
在重症监护病人中使用麻痹剂
肌无力的原因
病因 | 有提示意义的临床表现 | 诊断方法*,† |
|---|---|---|
脑部上运动神经元病变 | ||
肌张力增高、反射活跃、跖反射（Babinski征）阳性 和无力（手握力）相比，僵直和精细动作控制差（手指灵巧度）表现更突出 | 头颅影像学：CT或MRI 对于多发性硬化症： 脑部，颈胸脊髓的MRI（非CT）； 有时腰穿 | |
脊髓病变（累及上和/或下运动神经元功能） | ||
马尾综合征 感染（如人类嗜T细胞病毒Ⅰ型（HTLV-1）、人类免疫缺陷病毒（HIV）感染、梅毒、人单纯疱疹病毒6、EBV感染、水痘-带状疱疹病毒） 脊髓受压（如颈椎病、硬膜外肿瘤、血肿或脓肿） 脊髓小脑性共济失调 亚急性联合变性 | 上和/或下运动神经元功能障碍 常见症状：性功能障碍、二便失禁或潴留、括约肌反射消失（如肛门反射、球海绵体反射） 进行性肢体无力和易疲劳感、笨拙、强直（下肢先受累，随着脊髓受压进展至上肢） 经典的皮肤感觉平面 | 脊髓MRI和/或CT脊髓造影 躯体感觉诱发电位 其他有助于确定病因的检查:：可能包括脑脊液分析(如蛋白质、VDRL、IgG指数、寡克隆区带、病毒滴度、PCR)、维生素B12水平、HIV、ANA、RPR、MOG-IgG自身抗体、NMO-IgG自身抗体（抗水通道蛋白-4抗体）、HTLV-1或VDRL、基因检测、血清铜、血浆铜蓝蛋白 |
运动神经元病（上和/或下运动神经元） | ||
遗传性运动神经元疾病（如脊肌萎缩或脊髓小脑萎缩，包括肯尼迪病） 脊髓灰质炎病毒样疾病 | 进行性无力和易疲劳感、笨拙、强直（上运动神经元） 反射减弱或肌肉松弛（下运动神经元） 肌萎缩（下运动神经元） 束颤（下运动神经元） 男性乳房发育、糖尿病和睾丸萎缩（肯尼迪病） | 肌电图、脑和脊髓MRI和/或CT脊髓造影 其他检查可包括 根据需要帮助确定原因：， 24小时尿重金属筛查排除铅中毒性周围神经病，抗GM1抗体滴度（多灶性运动神经病）、基因检测（如肯尼迪病） |
多发性神经病（多为多发性周围性神经病）†,‡ | ||
酒精相关性周围神经病 危重病多发性周围神经病 药物相关神经病（如长春新碱、顺铂或他汀类药物） 多灶性运动神经病 中毒性周围神经病（如重金属） | 反射减低，有时伴束颤 慢性病程会有肌肉萎缩 在多发性周围神经病中，存在不相称的最远端肌肉无力和相同区域的感觉障碍（袜套-手套样）（常见的例外包括CIDP，后者对称性地影响近端和远端神经肌肉） | 明确周围神经病变的存在：电诊断测试 其他有助于明确病因的检查可包括，血糖、2小时口服葡萄糖耐量试验、血红蛋白A1C，RPR，HIV，叶酸、维生素B12、血清蛋白免疫固定电泳、胸部CT和血清ACE水平（结节病）、24小时尿重金属筛查、抗MAG抗体（在某些脱髓鞘性周围神经病）、抗GM1抗体滴度（多灶性运动神经病）以及基因检测（用于遗传性神经病） 有时进行脑脊液分析 |
蜱麻痹 | 无力的程度有波动性（如重症肌无力、Eaton-Lambert综合征） 常见显著的延髓症状（如重症肌无力、肉毒杆菌中毒或有机磷中毒） 有时可见反射减低（如Eaton-Lambert 综合征、蜱瘫痪、有机磷中毒） | 明确机制的检查：电诊断测试 其他需要帮助的测试 查明原因： 可能包括毒素和乙酰胆碱受体抗体测定以及冰袋测试（针对重症肌无力） |
流泪、视力模糊、流涎增多、出汗、咳嗽、呕吐、频繁排便和抽搐 | 通常仅进行临床检查 有时进行血液检查来识别毒素 | |
肌病 | ||
酒精性肌病 离子通道性疾病 皮质类固醇性肌病 遗传性肌肉疾病 （如肌营养不良症） 甲状腺功能减退性肌病 代谢性肌病 他汀相关性肌病 甲状腺功能亢进性肌病 病毒性肌炎 | 不成比例的近端肌无力（同等地） 慢性病程会有肌肉废用 某些疾病存在肌肉触痛 | 明确机制的检查：电诊断测试、肌酶（如CK、醛缩酶），有时通过MRI可明确肌肉萎缩、肥大或假肥大 根据需要进行其他测试以帮助确定原因： 可能包括使用特殊染色的肌肉活检和针对某些遗传性疾病、血清电解质（特别是 钙, 钾, 镁和磷酸盐）、血清 TSH 和带状疱疹滴度 |
因疾病和失用引起的全身性肌肉萎缩 | ||
长时间卧床 饥饿 | 弥漫性肌萎缩，感觉及反射正常，无束颤 临床危险因素 | 仅病史和体格检查 |
* 临床检查总是进行，但仅在可以作为唯一诊断手段的情况下才会在本栏中提及。 | ||
†检查方法可有所不同；根据临床怀疑的疾病，可能需要额外相关检查。 | ||
‡ 多数单神经病（多发性单神经炎），如果累及极广泛，可能导致临床上类似于弥漫性多发性神经病的缺损症状。 | ||
ACE=血管紧张素转换酶；ANA=抗核抗体；抗-GM1=抗神经节苷脂唾液酸；抗MAG=抗髓鞘相关糖蛋白；CIDP=慢性炎性脱髓鞘性多发性周围神经病；CK=肌酸激酶；EBV=Epstein-Barr病毒；HTLV=人类嗜T细胞病毒；MOG=髓鞘少突胶质细胞糖蛋白；NMO-IgG=视神经脊髓炎抗体；RPR=快速血浆反应素试验；TSH = 促甲状腺激素; VDRL=性病研究实验室 | ||
疲劳
虚弱的评估
虚弱的评估应区分疲劳和真正的肌无力，接着根据检查结果进行定位诊断（即无力是否由脑、脊髓、神经丛、周围神经、神经肌肉接头、肌肉病变所致），如果可能的话，寻找病因。
病史
现病史的询问应选取开放性问题，请病人详细描述“无力”。然后可询问特定的问题，特别是关于完成特定任务的能力，包括刷牙或梳头、说话、吞咽、从椅子上站起来、爬楼和行走。
临床医师同时应询问虚弱的起病情况（突发性或渐进性）和进展情况（如持续恶化或间歇性）。 需使用封闭性问题，来区分是疾病突发还是病人对症状的突然感知；即病人可能在无力缓慢进展到一定阈值后，无法完成日常常规任务（如走路、系鞋带）而突然意识到无力。
与之相关联的重要症状包括感觉改变、复视、记忆力下降、语言障碍、癫痫发作和头痛。需记录使无力恶化的因素，包括高温（提示多发性硬化）和重复使用某肌肉（提示重症肌无力）。
系统回顾需寻找能提示潜在病因的症状，包括
每天的疲劳和虚弱随温度和湿度增加：多发性硬化症
疲劳和虚弱的昼夜变化： 重症肌无力
发烧：慢性感染
肌肉疼痛：肌炎
颈部疼痛：颈椎病
呕吐和腹泻：肉毒素中毒
厌食和体重减轻：癌症或其他慢性疾病
尿色改变：卟啉症或肝肾疾病
冷、热耐受力差：甲状腺功能障碍
情绪低落、注意力不集中、焦虑不安、对日常活动失去兴趣：心境障碍
既往病史 应识别可能导致虚弱或疲劳的已知疾病，包括
甲状腺、肝脏、肾脏或肾上腺疾病
癌症或癌症危险因素（副肿瘤综合征-例如，Eaton-Lambert综合征），例如大量吸烟
骨关节炎（颈椎病）
感染
临床医师应评估可能病因的危险因素，包括感染（如无保护措施的性生活、输血、结核接触史）和脑卒中（如高血压、房颤、动脉粥样硬化）。
同时应全面回顾用药史。
家族史 应包括已知的遗传性疾病(如 遗传性肌肉疾病 ， 通道病变 ，代谢性肌病， 遗传性神经病变 )和家族成员中出现类似症状的情况(提示可能存在未被识别的遗传性疾病)。遗传性运动神经病由于其各种形式的不完全表型，在家族中常常难以发现。锤状趾、高弓足以及运动时表现差，可能提示未诊断的遗传性运动神经病。
个人史应关注以下：
体格检查
全面的神经系统和肌肉检查以明确定位或诊断发现。关键的体检常常包括：
颅神经
运动功能
协调性
步态
感觉
反射
颅神经检查包括面部的明显不对称和眼睑下垂；轻微的面部不对称可为正常情况。应检查眼外肌运动和面肌，包括咬肌的力量。鼻音声质提示腭肌乏力；检查呕吐反射和直接观察上颚没有多大帮助。 无法发出特定辅音（如发“ta-ta-ta”音）、讲话含混不清（舌构音障碍）提示舌肌无力。轻微伸舌不对称可能是正常情况。使病人对抗阻力转动头部和耸肩，来检查胸锁乳突肌和斜方肌的肌力。可使病人重复眨眼来测试是否存在疲劳现象。
运动系统检查包括视诊，检查肌张力和肌力。检查躯干是否存在脊柱后凸畸形（有时提示椎旁肌慢性无力）以及有无手术或外伤瘢痕。 肌张力障碍姿势（如斜颈）可妨碍运动，类似无力。检查肌肉是否有肌束颤动和萎缩；在肌萎缩侧索硬化症 (ALS) 中，两者都可能局部或不对称地开始。在晚期ALS患者中，舌肌束颤可能最明显。弥漫性肌萎缩在手部、面部及上肢带肌上表现最为明显。
通过被动运动评估肌张力。 周围神经病中，轻叩某肌（如小鱼际）可引起束颤，在强直性肌营养不良中则可引起肌强直收缩。
肌力检查包括近端肌、远端肌、伸肌和屈肌。一些近端大肌肉的检查包括，从坐位站起、下蹲和起立、头部抗阻力的伸、屈和旋转。
肌力强度通常以0~5的等级评定：
0级：未能见到肌肉收缩；
1级：可见肌肉收缩但无肢体运动
2级：有肢体运动但不能对抗重力
3级：肢体可以抗重力运动，但不能抗阻力；
4级：可较弱地对抗阻力
5级：正常。
尽管这些数字看起来很客观，但评分强度在3到5之间（无力早期的典型水平，通常发生初诊时）是相当主观的;如果症状是单侧的，与健侧比较有助于提升辨识度。通常，详细描述病人可以或无法完成的任务，远比简单完成0～5级的肌力评价有用，尤其在需评估无力随时间变化的情况下。认知功能障碍可能导致运动检查的不一致性（无法集中注意力完成一项运动任务）、持续重复行为、失用或无法完全配合。癔症和其他功能性无力的特征是突然放弃的肌无力，即开始时可正常对抗阻力，但会出现突然的放弃。
共济检查包括指鼻试验、跟膝胫动作、足趾-足跟的串联步态试验，以发现小脑功能障碍，其可见于小脑梗死、小脑蚓部萎缩（如酒精滥用）、某些遗传性脊髓小脑共济失调、多发性硬化和格兰-巴利综合征e的Miller Fisher变异型。
步态如下所示：
启步失败（开始行走时暂时冻结，随后见慌张步态）：帕金森病
失用症，就像脚粘在地上一样：正常压力脑积水或其他额叶疾病
慌张步态：帕金森病
患者肢体不对称，如当患者拖着一条腿和/或手臂摆动减小：半球中风
共济失调：小脑疾病
转向时步态不稳：帕金森病
检查是否可以用足跟和足趾行走，以明确是否存在远端肌无力。皮质脊髓束病变引起的肌无力，足跟行走尤为困难。剪刀样步态（腿在臀部和膝部轻度屈曲，呈蹲伏状，膝盖和大腿像剪刀一样交叉）和用足趾行走提示痉挛步态。腓总神经麻痹可产生跨阈步态（足下垂）。
感觉检查有助于肌无力的定位诊断（如存在感觉平面，则定位于脊髓），或提示某些肌无力的病因（如远端感觉减退，有助于明确临床怀疑的格兰-巴利综合征）
皮节分布中躯干束带样针刺感和压迫感提示脊髓病变，髓内和髓外病变均可产生。
检查反射。 如果没有深部腱反射，可尝试通过延德劳希克手法诱发（例如，尝试将互扣的双手外拉）。反射减退可能在一生中是正常的，或者随着年龄的增长而发生，但应双侧对称，增强手法应能诱发反射。需检查跖反射（伸趾或屈趾）。以下反应提示某些病变或病变部位：
经典的巴宾斯基反射（大脚趾伸展，其他脚趾分开）对于皮质脊髓束病变具有高度特异性（婴儿除外，因为皮质脊髓束不成熟，所以反射是生理性的）。
下颌反射正常而四肢腱反射亢进提示存在颈髓病变影响皮质脊髓束，通常是椎管狭窄。
在脊髓损伤中，肛门张力和/或肛门反射减弱或消失，但在格林巴利综合征的上行麻痹中均保留。
脊髓损伤平面以下的腹壁反射消失 （除了在 ALS 中它们莫名其妙地被保留下来）。
提睾反射可检测男性上腰髓和神经根的完整性。
评估还包括
叩击背部有无触痛（存在提示椎体炎症、某些椎体肿瘤和硬膜外脓肿）
直腿抬高试验（坐骨神经痛患者发生疼痛）
翼状肩胛（提示肩胛带肌无力）
其他系统的检查
如果病人没有客观的肌无力发现，其他系统的检查就尤为重要；在这样的情况下，需考虑非神经肌肉疾病。
需注意有无呼吸困难（如呼吸急促、吸气力弱）。检查皮肤有无黄疸、苍白、皮疹和皮纹。其他重要的查体发现包括，库欣综合征的满月脸、腮腺肿大、光滑无毛的皮肤、腹水和长期酒精使用的血管蜘蛛痣。
触诊颈部、腋下和腹股沟区域有无肿大淋巴结；有无甲状腺肿大。
听诊心肺有无爆裂音、哮鸣音、延长的呼气音、心脏杂音和奔马律。
触诊腹部有无肿块，例如存在脊髓功能障碍时，可触到显著增大的膀胱。
评估关节的活动范围
如果怀疑蜱瘫痪，需彻底检查皮肤，尤其是头皮，寻找蜱虫。
危险信号
在虚弱的患者中，以下发现值得特别关注:
无力在几天内迅速进展加重
呼吸困难
抬头无力
延髓症状（如咀嚼费力、言语费力、吞咽障碍）
无法行走
尿潴留或失禁或大便失禁
临床表现解析
病史有助于鉴别无力和疲劳、明确病程，为无力的定位诊断提供线索。无力和疲劳可变现为不同的症状：
无力： 患者通常主诉他们不能完成特定的任务。他们也可能会主诉肢体沉重或僵硬。无力通常在时间和/或空间上有特定的分布形式。难以在头顶上工作、梳理或刷头发、爬楼梯或离开马桶座圈都意味着近端肌肉无力。
疲劳：以“无力”为主诉的疲劳一般没有特定的时间（如一天到晚感到劳累）和空间（如浑身上下都无力）的分布形式；病人更多主诉劳累感，而不是无法完成某特定的任务。
症状的起病和演变过程有助于临床判断。
在几分钟内突发的严重无力通常是由严重外伤或脑卒中所致。脑卒中的无力多为单侧性，可轻可重。 局部肢体突然无力、麻木和剧烈疼痛更可能是因局部动脉闭塞和肢体局部缺血引起的，可通过血管评估（如脉搏、颜色、温度、毛细血管再充盈、多普勒测量肢体血压差异）加以区分。脊髓受压也可导致瘫痪，并在几分钟（但通常是几小时至几天）内进展，二便失禁和临床发现的感觉和运动平面有助于鉴别。
在数小时至数天内稳定进展的无力可能由急性或亚急性疾病引起（如脊髓压迫、横贯性脊髓炎、脊髓缺血或出血、吉兰-巴雷综合征，有时由危重疾病引起的肌肉萎缩、横纹肌溶解、肉毒杆菌中毒有机磷中毒）。
在数周至数月内进展的无力可能由亚急性或慢性疾病引起，例如脊髓型颈椎病、大多数遗传性和获得性多发性神经病、重症肌无力、运动神经元疾病、获得性肌病、大多数肿瘤）。
几天内无力症状出现波动性，提示多发性硬化和代谢性肌病
无力症状在一天内出现波动性，提示重症肌无力、Eaton-Lambert综合征、周期性麻痹。
无力的解剖模式 以难以做到的具体运动任务为特点。解剖模式提示某些诊断：
近端肌无力表现为上抬（如梳头、举重物超过头部）、上楼、从坐位起身困难，这些表现多见于炎性肌病。
远端肌无力表现为跨过路边、拿杯子、书写、系纽扣、使用钥匙等动作困难，这些表现多见于多发性周围神经病和强直性肌营养不良。许多疾病（如慢性炎性脱髓鞘性多发性周围神经病、格兰-巴利综合征、重症肌无力、神经根病、Eaton-Lambert 综合征）可同时导致近端和远端肌无力，但起病时其中之一会受累较重。
延髓肌无力可导致面部无力、构音障碍、吞咽困难，伴或不伴眼球活动障碍，这些表现多见于某些神经肌肉疾病，例如重症肌无力、Eaton-Lambert 综合征或肉毒杆菌中毒，也可见于某些运动神经元疾病，如ALS或进行性核上性延髓麻痹。
体格检查有助于进一步定位诊断。首先，无力的分布形式和特征有助于进一步区分：
对上肢伸肌的影响大于屈肌，或对下肢的屈肌影响大于伸肌的无力是一种由中枢神经系统原因引起的无力模式。
近端肌无力提示肌病。
无力伴腱反射活跃和肌张力增加，尤其伴跖反射（Babinski征）阳性，提示上运动神经元（皮质脊髓束或其他运动传导束）损害。
手指精细动作灵巧度（如夹击动作、弹钢琴）不成比例地受损，而手的握力相对保留，提示皮质脊髓（椎体）束的选择性损害。
完全的四肢瘫痪伴有腱反射消失、肌张力显著下降（肌肉松弛），提示严重的脊髓损伤（脊休克）。
肌无力伴有腱反射和肌张力的降低（伴或不伴束颤）以及慢性肌肉萎缩，提示下运动神经元受损。
肌无力在最长的神经支配的肌肉中表现最明显（即无力在肢体远端比近端更常见，下肢比上肢更常见），尤其伴有远端感觉减退，提示多发性周围神经病导致的下运动神经元损害。
无神经系统异常体征（即反射正常、无肌肉失用或束颤、肌力正常或肌力检查不配合），病人因疲劳无法配合查体，或肌无力无特定的时间或空间分布形式，这些现象提示疲劳，而不是真正的肌无力。然而，如果无力症状是阵发性的，查体时可能无异常发现，易漏诊。
其他体征有助于进一步的精确定位。例如，
无力伴有上运动神经元体征，再加上失语、精神状态异常或其他皮层功能障碍：病变位于脑部。
单侧上运动神经元体征（肌强直、反射活跃、跖反射）和同侧上下肢无力：对侧半球病变，常见于脑卒中。
上和/或下运动神经元体征，加上某一脊髓节段平面以下感觉缺失、大便和/或小便失禁：脊髓病变。
下运动神经元的无力体征可由一条或多条周围神经受损所致，这样其表现就有一定的分布特征（如桡神经损伤时表现为垂腕）。当臂丛或腰骶神经丛受损时，运动、感觉和反射异常的体征多呈灶性分布，而不遵循单一周围神经分布的模式。
明确特定的病因
上述综合有助于提示病因(见表与虚弱相关的调查结果提示特定疾病)。
提示特定疾病的肌无力表现
表现 | 疾病 |
|---|---|
快速进展的全身肌无力；眼肌无力、构音障碍、吞咽困难突出，特别是前驱胃肠炎病史 | |
症状和体征提示时间和空间的多发、复发和缓解的病史、视神经炎导致的单眼视力下降、核间性眼肌麻痹引起的复视 | |
急性或慢性肌无力、构音障碍、吞咽困难、腱反射低下、胆碱能过多的症状和体征（如流涎、流泪、排尿、瞳孔缩小、腹部绞痛、腹泻、心动过缓） | |
单侧肌无力，上运动神经元体征 | |
慢性进行性四肢瘫痪，上运动神经元体征，颅神经和下颌反射保留 | |
眼外肌麻痹突出（可能仅是极端侧视时出现复视） | 重症肌无力、肉毒杆菌中毒、格兰-巴利综合征的Miller Fisher变异型 |
疲劳试验（如眨眼）阳性 | 重症肌无力 |
不对称性肢体无力、构音障碍、吞咽困难、舌肌束颤明显 |
如果没有真正无力的症状或体征（如特定的时间和空间分布形式，客观体征），而病人主诉浑身无力、疲劳、缺乏能量，临床医师需考虑非神经系统疾病。然而，对于老年人主诉无力而无法行走，由于步态障碍可以是多种因素导致的（参见老年病学要点：虚弱)，因此明确肌无力的分布显得比较困难。
许多疾病可能导致病人功能受限，而不是真正的肌无力。例如，心肺功能障碍或贫血可能会因呼吸困难或运动不耐受引发疲劳。 关节功能障碍（如关节炎）或肌肉疼痛（如，风湿性多肌痛或纤维肌痛）可使体力工作变得困难。 这些和其他导致无力主诉的疾病（如流感、感染性单核细胞增多症、肾衰竭）通常已被诊断，或在病史询问和/或体格检查时有所提示。
总体而言，如果病史询问和体格检查没有发现提示其他疾病的异常，这些疾病的可能性就很小，需要考虑那些产生持续性、全身性疲劳而无特定时空分布形式的疾病（如抑郁；慢性疲劳综合征；尚未发现的系统性疾病，如严重贫血、甲状腺功能减退或阿狄森氏病；药物副作用）。
检查
对于疲劳而非虚弱的患者，病史和体格检查旨在识别潜在疾病的细微表现（特别是感染，内分泌和风湿性疾病，贫血和抑郁症），可用于指导检查，但检查可能是不必要的。
尽管许多检查可以帮助明确病人是否存在真正的肌无力，这些检查仅是辅助用途。
如果没有真正的肌无力，其他临床表现（如呼吸困难、苍白、黄疸、心脏杂音）可有助于选择辅助检查。
如果病人没有异常的临床发现，辅助检查的结果大多正常。在这种情况下，所选择的检查差异很大。初始检查通常包括全血细胞计数（CBC）、电解质（包括钙和镁）、葡萄糖、肾和肝功能检查、促甲状腺激素 （TSH）、红细胞沉降率（ESR）和丙型肝炎血清学检查。
如果出现突发或严重的全身肌无力，或任何呼吸症状，需检查用力肺活量和最大吸气力以评估急性通气功能衰竭的风险。病人的用力肺活量<15 mL/kg或最大吸气力<20 cm H2O，风险增加。
如果存在真正的肌无力（通常在急性通气功能衰竭评估后），初步的辅助检查应着重明确肌无力的机制。除非病因明显，否则通常进行常规实验室检查（全血细胞计数、电解质 [包括钙和镁]、葡萄糖、肾和肝功能检查、TSH、ESR、丙型肝炎血清学检查）。
确定虚弱部位和机制的检查取决于临床表现。
如果怀疑脑部上运动神经元功能障碍，MRI是关键的检查。 如果无法行MRI（如心脏起搏器植入的患者），可行CT。
如果怀疑脊髓病，MRI可发现脊髓内的病灶。MRI也能发现其他类似脊髓病的瘫痪原因，包括位于马尾、脊神经根、臂丛和腰骶神经丛的病灶。当无法进行MRI检查时，可使用CT脊髓造影。还做了其他检查（见表肌无力的原因）。 对于某些影像学诊断的疾病（例如硬膜外肿瘤），脑脊液分析可能是不必要的，如果怀疑脑脊液循环受阻（如硬膜外脊髓压迫）则禁行脑脊液分析。脑脊液分析对于吉兰-巴雷综合征患者很有用；蛋白细胞学解离（高蛋白水平，白细胞计数正常）几乎是特征性的。
如果怀疑多发性周围神经病、肌病或神经肌肉接头病，有助于区分肌无力机制的关键检查是电诊断检查（肌电图和神经传导速度）。
神经损伤后数周后，才会出现神经传导速度减低和肌肉失神经改变，因此，急性期电生理检查可能无助于诊断。 然而，这些检查有助于区分某些急性病变，例如急性脱髓鞘性周围神经病（如格兰-巴利综合征）、急性肉毒杆菌中毒和其他急性神经肌肉接头病变。
如果怀疑肌病（肌无力、肌肉痉挛和疼痛），需检测肌酶（如肌酸激酶[CK]、醛缩酶、乳酸脱氢酶[LDH]）。升高的水平与肌病严重程度相一致，但在神经病变（反映肌肉萎缩）中也升高，在缺血性横纹肌溶解中非常高。同样地，不是所有肌病的肌酶都会升高。长期可卡因摄入也可导致肌酶慢性中等程度升高（平均值400 IU/L）。
临床医师可以使用MRI观察炎性肌病中肌肉有无炎症。肌肉活检可能是最终诊断肌病或肌炎所需要的。MRI或肌电图可帮助找到合适的肌肉活检部位。但是，针刺损伤可以模拟肌肉病变，必须避免;因此，活检绝不应该在肌电图检测的同一肌肉中完成。
基因检测可以帮助确诊某些遗传性肌病。
如果怀疑运动神经元病（如ALS），需要进行肌电图和神经传导速度检查以明确诊断，除外其他可治疗的类似运动神经元病的疾病（如慢性炎性脱髓鞘性多发性周围神经病、多灶性运动神经病伴传导阻滞）。头颅MRI可显示晚期ALS的皮质脊髓束变性。常规进行脊髓MRI（或CT脊髓造影）以除外脊髓受压或其他脊髓病(见表肌无力的原因)。
特定疾病的辅助检查可能需要：
如果临床怀疑重症肌无力，行冰袋试验和血清学检查（如乙酰胆碱受体抗体和抗肌源性酪氨酸激酶抗体水平检测）
如果临床怀疑血管炎，行自身抗体检测
如果家族史提示遗传性疾病，行基因检测
如果临床怀疑多发性周围神经病，行其他检查(见表肌无力的原因)
如果肌病无法用药物、代谢或内分泌疾病解释，可行肌活检
治疗乏力
治疗肌无力的病因。如果存在危及生命的急性肌无力，可能需要通气支持。
物理和职业治疗有助于病人适应永久的肌无力，减少功能丧失，无论原因是什么。
老年病学要点：弱点
老年人腱反射降低是常jian的，但是腱反射不对称或强化动作后腱反射仍消失，这是异常的表现。
由于老年人更可能之前就存在肌肉减少，有时候仅仅几天的卧床就可以快速导致衰弱性肌肉废用。
老年人服用更多的药物，更易患药物引起的肌病，神经病和疲劳;因此，药物是导致老年乏力的常见原因。
有多种原因可致过于虚弱以至无法行走。危险因素包括：
肌无力（如中风、使用某些药物、颈椎病引起脊髓病或肌肉萎缩）
脑积水
帕金森症
关节炎疼痛
神经网络介导的姿势稳定性（前庭系统，本体感受通路），协调（小脑，基底神经节），视觉和实践（额叶）的年龄相关损失
临床评估应重点关注可逆性因素。
无论何种病因导致的无力，物理治疗和康复锻炼一般都是有益的。
关键点
真正的肌力下降必须与疲劳感相鉴别。
疲劳感，没有肌无力特定的空间或时间分布形式，且体格检查也是正常的，其原因可能是慢性疲劳综合征，或其他未被发现的系统性疾病（如严重贫血、甲状腺功能低下、Addison病），心理问题（如抑郁），药物的不良反应。
真正肌无力的初步评价重点是定位诊断，即无力是否由脑、脊髓、神经丛、周围神经、神经肌肉接头、肌肉病变所致。
反射活跃和肌张力增加（强直），尤其是存在Babinski征，提示脑或脊髓的上运动神经元（如皮质脊髓束）受损，通常需要行MRI检查。
反射低下、肌张力下降、肌肉萎缩和束颤，提示下运动神经元受损。
反射低下，主要是远端肌无力，尤其伴有远端感觉障碍或异常，提示多发性周围神经病。
上楼、梳头和起身困难等主要是近端肌无力，无感觉障碍，提示肌病。
物理治疗通常有助于提高所有原因导致的虚弱的力量。
