多发性神经病是一组弥漫周围神经紊乱所致疾病，其症状不局限于单一神经分布区域或单一肢体，且常常双侧对称。需行肌电图检查以明确受累神经结构、分布区域及疾病的严重程度，从而找出潜在病因。治疗应纠正病因。
一些多神经病主要影响运动神经纤维。这些措施包括
其他主要影响感觉纤维。这些措施包括
癌症的背根神经节炎
慢性吡哆醇中毒
一些疾病也会影响颅神经。这些措施包括
某些药物或中毒可损害感觉或（和）运动神经纤维（见表神经症的中毒原因）。
中毒所致周围神经病
神经损伤类型 | 病因 |
|---|---|
运动轴索受损 | 长期接触铅、汞 |
感觉运动轴索受损 | 丙烯酰胺、酒精（乙醇）、氯丙烯、砷、镉、二硫化碳、氯苯氧基复合物、雪卡毒素、秋水仙素、氰化物、氨苯砜、双硫仑、DMAPN、环氧乙烷、锂、溴代甲烷、呋喃妥因、有机磷酸盐、鬼臼树脂、多氯联苯（PCBs）、石房蛤毒素、西班牙毒油、紫杉醇、河豚毒素、铊、三氯乙烯、TOCP、吡甲硝苯脲（PNU）、长春碱 |
感觉轴索受损 | 阿米替林、硼替佐米、氯霉素、二噁英、阿霉素、乙胺丁醇、乙硫异烟胺、依托泊苷、吉西他滨、格鲁米特、肼屈嗪、异磷酰胺、干扰素alpha、异烟肼、铅、甲硝唑、米索硝唑、一氧化二氮、核苷（地达诺新[ddI]、司他夫定[d4T]、安西他滨[ddC]）、苯妥英、铂类、普罗帕酮、维生素B6、他汀类药物、反应停 |
脱髓鞘的 | 鼠李、免疫检查点抑制剂、氯喹、白喉、六氯酚、莫唑胺、哌克昔林、普鲁卡因胺、他克莫司、碲、齐美定 |
混合性损害 | 胺碘酮、乙二醇、金、六角芳烃、n-己烷、氰酸钠、苏拉明 |
DMAPN=二甲胺基丙腈；PCBs=多氯联苯；PNU=N-3-吡啶甲基-N´-p-硝基苯基脲；TOCP=磷酸三甲酚酯。 | |
多神经病的症状和体征
根据病因，症状可能突然出现或缓慢进展呈慢性病程。由于病理生理学和症状是相关的，多发性神经病通常根据神经受累部位进行分类：髓鞘、神经滋养血管，或轴索。
髓鞘
神经滋养血管
轴索
它们可能是后天的或遗传的。
脱髓鞘
脱髓鞘性多发性周围神经病中很多是由有荚膜的细菌（如Campylobacter 属）、病毒（如肠道病毒、流行性感冒病毒、HIV）或疫苗（如流感疫苗）触发的感染相关性免疫应答反应引起。据推测，这些病原体中的抗原成分与周围神经系统中的抗原存在交叉反应，从而引发免疫反应（细胞或体液免疫或两者同时存在），最终造成不同程度的脱髓鞘病变。
在急性病例（如格林-巴利综合征）中，可发生快速进展的肌无力和呼吸衰竭。在慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（CIDP），症状可在几个月或几年中复发或逐渐进展。
髓鞘功能障碍通常导致大纤维感觉障碍（感觉异常），显著大于萎缩程度的肌无力及反射明显减弱。本病可能会累及躯干肌和颅神经。脱髓鞘病变一般累及神经全长，同时出现近端和远端症状。症状可能从一侧肢体发展至另一侧而呈不对称，或上肢较下肢更早受累。患者的肌容积和肌张力相对完好。
神经滋养血管损害
慢性动脉硬化性缺血、血管炎、感染以及高凝状态可以损害度神经血供，导致神经梗塞。
通常情况下，首先发生小纤维感觉和运动功能障碍。患者通常表现为烧灼样疼痛。并有痛、温觉受损。
神经滋养血管损害（常见于血管炎或感染）起始可为多数性单神经病，当双侧多发神经受累时则表现为多发性神经病。疾病早期症状多不对称，并且较少累及四肢近端1/3的肌肉以及躯干肌。本病较少累及颅神经，除了可累及第Ⅲ对脑神经（动眼神经）和较少见的第六脑神经(外展神经)的糖尿病性。此后，随神经病灶的融合，其症状和体征渐渐变得对称。
有时会出现自主神经功能异常和皮肤营养改变（如萎缩、发亮）。
患者肌无力程度与肌萎缩程度一致，深反射多不会完全消失。
轴索病变
轴索病变更易发生在肢体远端；可能是对称性或不对称性的。
对称性轴索病变多由中毒-代谢性疾病引起。常见病因包括以下：
轴索病变也可能是由营养缺乏（最常见的是维生素B1、维生素B6、维生素B12或维生素E）或维生素B6摄入过多或酒精摄取过多造成。较少见的代谢性病因包括甲状腺功能减退、卟啉病、结节病和淀粉样变性。 其他病因还包括特殊感染（如莱姆病）、毒品（一氧化二氮）、化学药品暴露（如橙剂、n-己烷）或重金属中毒（如铅、砷、汞）等。
在小细胞肺癌相关的副肿瘤综合征患者中，背根神经节和感觉轴索的病变可引起亚急性感觉性周围神经病。
原发性轴索功能障碍初期表现可能是粗大或（和）细小神经纤维功能障碍。通常，此类病变引起的周围神经病存在四肢远端对称性手套袜子样分布的感觉异常；症状由下肢逐渐向上肢发展，从肢体远端进展到肢体近端。
不对称性轴索损害可以由疾病伴随性或血管性疾病引起。
多发性神经病的诊断
电生理检查
根据拟诊的神经病类型行相应的实验室检查
多发性神经病多见于存在弥漫或多部位感觉损害和或腱反射不亢的肌无力表现的患者。然而，如果检查结果相对弥散，但起病不对称，则可能是多数性单神经病发展所致。临床医生必须要求患者详尽描述症状开始发作的情况，以确定症状是对称的还是不对称的。例如，应询问患者症状是否是同一时间出现在两只脚上（对称）还是在一只脚上出现，然后是一只手，然后是另一只脚（不对称）。
经验与提示
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临床表现，尤其是起病速度，有助于诊断和明确病因，比如：
不对称的神经病提示血管炎。
对称性周围神经病或远端周围神经病则提示中毒或代谢性疾病。
缓慢进展、慢性周围神经病提示可能是遗传性、长期毒暴露或代谢性疾病。
急性周围神经病提示病因可能为自身免疫、血管炎、中毒、感染或感染后炎症反应或可能是药物或癌症。
不对称性轴索损害伴有皮疹、皮肤溃疡和雷诺现象时，提示高凝状态或感染伴随疾病或自身免疫性血管炎。
体重减轻、发热、淋巴结肿大以及肿块往往提示肿瘤或副癌综合征。
所有多发性神经病患者均需考虑轴索病变可能。
电生理检查
不论临床倾向如何，针极肌电图（EMG）和神经传导速度检查有助于明确周围神经病的分类并帮助临床医生根据可能的原因定制实验室检查。 至少，应做两下肢EMG以评估不对称性和轴索缺失的程度。
由于神经传导速度仅仅可以评估肢体远端的粗大有髓纤维，对于近端脱髓鞘性疾病（如早期格林-巴利综合征）和主要累及细小纤维的疾病患者，除了F波反应延长外，针极肌电图检查通常是正常的。此时，需依据患者的临床症状在专门的检测中心进行定量感觉神经、自主神经功能检查或行皮肤穿刺活检。
实验室检查
所有患者的基线实验室检查包括
全血细胞计数
电解质
肾功能检查
快速血清反应素试验
测量空腹血糖，糖化血红蛋白（HbA1C），有时需要进行2小时的葡萄糖耐量试验
维生素B12以及叶酸的水平
促甲状腺激素(TSH)水平
一些临床医生包括血清蛋白电泳，特别是如果患者患有糖尿病无法解释的疼痛性感觉神经病变。由多发性神经病的亚型来决定是否需要其他检查（大或小纤维）。当电诊断测试和临床鉴别不确定时，可能需要对所有亚型进行测试。
急性脱髓鞘性周围神经病的处理与格林-巴利综合征相同：需测定患者的最大肺活量以明确是否存在早期呼吸衰竭。对于急性或慢性脱髓鞘病变，需进行感染性疾病或免疫功能相关的检查，包括肝炎、HIV和血清蛋白电泳。同时需完善腰穿；自身免疫反应引起的脱髓鞘病变常会引起脑脊液的蛋白细胞分离，即蛋白升高（>45 mg%），但白细胞计数正常（≤ 5/mcL）。
对于神经滋养血管损害或不对称性轴索性多发性神经病， 需排查高凝状态和感染伴随疾病或自身免疫性血管炎，特别是临床表现支持的患者；至少应完善
红细胞沉降率
血清蛋白电泳
类风湿因子、抗核抗体和血清肌酸激酶（CK）测定
急性起病的疾病引起肌肉损害时，患者的CK可升高。
如怀疑其他病因则完善相应的检查：
若有高凝状态的个人史或家族史，需检查凝血功能（如蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ、抗心磷脂抗体、同型半胱氨酸水平等）。
如果无法明确病因，可以行神经或肌肉活检。
通常活检受累的腓肠神经。毗邻腓肠神经的肌肉、四头肌、肱二头肌或三角肌也可进行活检。被检肌必须是中度无力且未被针极肌电图检过。如被检肌对侧的肌肉有肌电图异常，活检通常可有阳性结果，尤其在对称性的周围神经病中。神经活检对于诊断对称性和不对称性的多发性周围神经病均有帮助，但对诊断不对称性轴索性周围神经病更具意义。
如果最初的测试不能确定远端对称轴突病的原因，则可能会测量血液水平或进行 24 小时尿液收集以检查重金属。 头发或指甲可能会被测试，并可能确认重金属是原因。
根据患者的病史和体征决定是否需要进行其他有关病因的检查。
多发性神经病的治疗
关键点
弥漫性感觉缺损和或无力（无反射亢进），应怀疑多发性神经病。
使用临床发现，特别是感觉和/或运动缺陷的时间进程和进展和分布，对多发性神经病进行分类并确定可能的原因。
对所有多发性神经病患者进行肌电图和神经传导研究，并对可能的原因进行实验室评估。
治疗多发性神经病的病因。
给予免疫系统调节治疗（IVIG、血浆置换、皮质类固醇、抗代谢物）以治疗髓鞘功能障碍性多发性神经病。
用三环类抗抑郁药或抗癫痫药治疗神经性疼痛；通过提供物理和职业治疗来减少残疾。
