神经肌肉传导障碍影响神经肌肉连接;它们通常会引起波动性肌肉无力，且无感觉障碍。
（参见于周围神经系统疾病概述。）
神经肌肉传导障碍可能涉及
影响神经肌肉传递的最常见疾病是重症肌无力。
一些能影响人体其他部位的疾病（如僵人综合征， 艾萨克综合征）会有神经肌肉表现。
Lambert-Eaton综合征
Eaton-Lambert 综合征 是一种罕见的自身免疫性神经肌肉接头疾病，涉及突触前神经末梢乙酰胆碱释放受损；这是由于突触前神经末梢上 P/Q 型电压门控钙通道的丢失造成的。以快速（20 到 50 赫兹 [Hz]）重复进行神经测试或在 10 秒最大等长运动前后进行单次超最大刺激，显示出高达 400% 的增量响应。增加 > 100% 被认为是突触前神经肌肉传递障碍的诊断，但增加 ≥ 60% 或更高则高度提示。
肉毒杆菌中毒
肉毒杆菌中毒 也是由神经末梢突触前膜乙酰胆碱释放受损引起。肉毒毒素由Clostridium botulinum 芽孢产生，并可与胆碱能神经末梢突触前膜上的特定受体（突触结合蛋白 II）不可逆结合，由此引发疾病。该病可引起严重的无力，有时会累及呼吸和吞咽功能。其他系统症状还包括瞳孔散大、口唇干燥、便秘、尿潴留及交感兴奋引起的心动过速等（抗胆碱能综合征）。但重症肌无力患者没有上述系统症状。
肉毒杆菌中毒时，肌电图（EMG）显示低频（2～3Hz）重复电刺激波幅轻微衰减，但在运动10秒后或予高频刺激（50Hz）时，波幅显著增强。
药物或有毒化学药品
胆碱能药物、有机磷杀虫剂以及大多神经毒气（如：沙林毒气）等可产生过多或过久的乙酰胆碱反应使突触后膜持续去极化从而阻断神经肌肉的传递。造成瞳孔缩小、支气管分泌物增多、腹部痛性痉挛、腹泻、肌无力等表现。
氨基糖甙类和多肽类抗生素会减少突触前膜乙酰胆碱的释放及降低突触后膜对乙酰胆碱的敏感性。对于症状潜伏的重症肌无力患者，上述抗生素在血药浓度高时能加重其对神经肌肉传导的阻断。长期使用青霉胺也可引起一种可逆的、临床和肌电图表现类似重症肌无力的综合征。过量口服或静滴镁（血镁浓度接近8～9mg/dL [4 - 4.5 mmol/L]）也可以引起类似重症肌无力的严重无力感。 免疫检查点抑制剂（例如伊匹单抗，纳武单抗，派姆单抗）是一类抗癌药物，不到1％的患者会发生与免疫相关的不良反应； 但有些不良反应（包括重症肌无力）仍陆续在报道。
治疗包括清除药物或有毒化学药品，提供必要的呼吸辅助及重症监护。口服阿托品0.4～0.6mg每天3次可减少胆碱能过量引起支气管分泌物增加。 对于有机磷杀虫剂或神经毒气中毒的患者，有必要使用更大剂量（如，每5分钟静注2～4mg）来治疗。
