心力衰竭

在HFrEF（也称为收缩性HF）中，以左心室弥漫性收缩功能减退占主导地位。左心室收缩不良，不能充分排空，导致

• 增加舒张容积和压力

• 射血分数降低（≤ 40%）

在能量利用、能量供应、电生理功能和收缩功能要素间的相互作用出现许多缺陷，细胞内钙调节和cAMP产生的异常。

显著的收缩功能障碍通常见于因心肌梗死，心肌炎和扩张型心肌病引起的心衰。收缩功能障碍常首先影响左室或右室；左室衰竭常导致右室衰竭。

在 HFpEF（也称为舒张性心力衰竭）中，LV 充盈受损，导致

• 静息或运动时左室舒张末压升高

• 通常，正常的 LV 舒张末期容积

此时心肌收缩力和射血分数保持正常l (≥ 50%)。

然而，在部分患者中，左室充盈受限导致左心室舒张末期容积减少，从而导致低CO（心输出量）和全身症状。左房压升高可引起肺动脉高压和肺淤血。

舒张功能障碍常起因于心室松弛（一个主动过程）受损，心室僵硬度增高，瓣膜病，或缩窄性心包炎。急性心肌缺血也是舒张功能障碍的一个病因。对充盈的抵抗随年龄的增长而增加，可能反映了心肌细胞的功能异常、心肌细胞的丢失，间质胶原蛋白沉积增多；因此舒张功能障碍在老年人更常见。舒张功能障碍在肥厚型心肌病，伴有心室肥厚的疾病（如高血压，严重的主动脉瓣狭窄），以及心肌的淀粉样变中更多见。如果右室压力明显升高推动室间隔向左侧移动也会造成左室的充盈和功能受损。

舒张功能障碍越来越被认为也是引起心衰的一个原因。据不同估计，大约50%的心衰患者为HFpEF；发病与年龄、糖尿病相关。 现在已知HFpEF是一种复杂的、异质的、多器官的、全身性的综合征，常伴有多种病理生理过程。 目前的数据表明，多种合并症（如肥胖、高血压、糖尿病、慢性肾病）导致全身性炎症、广泛血管内皮功能障碍、心脏微血管功能障碍，最终，这些心脏的分子变化导致心肌纤维化和心室僵硬增加。因此，虽然HFrEF通常与原发性心肌损伤相关，但HFpEF可能与心脏外异常导致继发性心肌损伤有关。

国际社会提出了射血分数轻度降低的HF（HFmrEF）概念，其中患者左室射血分数为41-49%。目前尚不清楚该组是一个独特的人群还是由患有 HFpEF 或 HFrEF 的患者混合组成。

左心衰竭是由于LV功能障碍，CO减少，肺静脉压升高。 当肺毛细血管压超过了血浆蛋白的渗透压（大约24mmHg）时，液体就从毛细血管渗出到肺间质和肺泡，降低了肺顺应性，增加呼吸功。淋巴液引流增加但不能代偿肺内液体的增加。肺泡内明显积液（肺水肿）严重影响了肺的通气灌注比例（V/Q）：缺氧的肺动脉血通过通气不良的肺泡时，降低了全身的动脉血氧分压（PaO2），导致呼吸困难。然而，呼吸困难可出现在V/Q比发生异常之前，可能是由于肺静脉压升高和呼吸功的增加；其确切的机制还不清楚。

在严重的或慢性左心衰竭患者中，常出现胸腔积液，进一步加重呼吸困难。每分通气量增加；PaCO2下降，血pH值增加（呼吸性碱中毒）。明显的小气道间质水肿可以阻碍通气，PaCO2升高——预示呼吸衰竭即将发生的一个体征。

在右室功能障碍引起的心衰中，全身静脉压升高，导致液体外渗和随之而来的水肿，首先发生于低位的组织（非卧床患者的足、踝部位）和腹腔脏器。 肝脏常受累严重，但胃和肠也常会有充血；液体也可以积聚在腹膜腔即腹水。 右室衰竭常引起中度肝功能异常，伴直接或间接胆红素、PT和肝酶尤其是碱性磷酸酶和gamma-谷酰胺转酞酶[GGT]）的中度升高。 损伤的肝脏降解醛固酮减少，更进一步增加了液体的积聚。慢性的内脏淤血可以产生食欲减退，营养和药物吸收不良，蛋白质丢失性肠病（主要表现为腹泻和明显低白蛋白血症），慢性胃肠道出血，和罕见的缺血性肠梗死。

在HFrEF，左室收缩功能严重受损，需要较高的前负荷来保持CO。结果，久而久之引起心室重构：在重构期间，左室不再是卵圆形，而接近球形，并有扩张和肥厚；右室也可出现扩张或肥厚。这些变化在初期起代偿作用，但重构最终与不良结果相关，因为这些改变最终增加心室舒张期的僵硬度和室壁的张力（即，舒张功能障碍），减弱了心脏的做功能力，尤其是在有体力活动的时侯。 室壁压力增加，使心肌对氧的需求增加，加速了心肌细胞的凋亡（细胞程序性死亡）。扩张的心室还可以引起二尖瓣和三尖瓣反流（由于瓣环的扩张）进一步增加了舒张末容积。

随着心排血量的减少，O2含量的维持是通过增加O2的摄取以及氧合血红蛋白的氧解离曲线 (见图氧合血红蛋白解离曲线) 右移以使O2释放量达到最大。

心排血量减少伴随着全身血压下降，激活动脉压力反射，增加交感神经张力，降低副交感神经张力。 结果，心率增加、心肌收缩力增强，选择性小动脉血管床收缩，静脉也收缩，引起水钠潴留。 这些变化弥补了心室做功下降，有助于维持心衰早期血流动力学和内环境的稳定。 然而，这些代偿性改变增加了心脏做功、前负荷和后负荷；减少了冠脉和肾脏的灌注；引起液体积聚导致瘀血；增加钾排泄；并可能会引起心肌细胞坏死和心律失常。

当心功能恶化时，肾血流减少（源于低心排），肾静脉压升高导致肾静脉淤血，继而导致肾小球滤过率降低，血液在肾内进行再分布。 另外，肾静脉压增高，导致肾静脉充血。这些改变都会导致GRF（肾小球滤过率）降低、肾脏内血流重新分布。 滤过分数和钠滤过减少，但肾小管对钠的重吸收增加，导致水钠潴留。在运动时血流的再分布使肾脏血流更加减少，但休息时血供却反而增加。

肾灌注减少（可能继发于心室功能减退引起的动脉收缩期张力的降低）激活 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS），增加钠和水的重吸收，保持肾和外周血管床的张力。 与心衰同时发生的强烈交感神经激活放大了这些效应。

肾素-血管紧张素-醛固酮-抗利尿激素（抗利尿激素[ADH]）系统使得潜在的损害因素产生剧变效应。 血管紧张素II通过引起血管收缩，包括肾小球出球动脉的收缩，以及增加醛固酮产生而加重心衰，醛固酮不仅增加远端肾单位对钠的重吸收，也使心肌和血管发生胶原沉积和纤维化。血管紧张素II增加去甲肾上腺素的释放，刺激血管升压素的释放，并触发细胞凋亡。血管紧张素II可能涉及血管和心肌肥厚，因而参与心脏和周围血管的重构，这些都逐渐使心衰加重。心脏和血管不依赖血管紧张素II也可以分泌醛固酮（它可能被促肾上腺皮质激素，一氧化氮，自由基和其他刺激因子的介导）并对这些器官起损害作用。

心衰引起进行性肾功能不全（包括由治疗心衰的药物引起的肾功能不全）并促使心衰加重，称为心肾综合征。

在应激状态下，神经激素的反应帮助提高心功能，维持正常血压和器官灌注，但是这些反应的慢性激活对保持心肌刺激和血管收缩激素以及心肌松弛和血管舒张激素之间的正常平衡是有害的。

心脏含有许多神经激素的受体（如alpha1，beta1，beta2，beta3，血管紧张素II的I型[AT1]和II型[AT2]受体，毒蕈碱，内皮素，血清素，腺苷，细胞因子，脑钠肽）；这些受体的角色尚未定义明确。 在心衰患者中，beta1 受体（占心脏beta受体的70%）下调，可能是对强烈的交感神经激活作出的反应。下调的结果是心肌收缩减弱和心率加快。

血浆去甲肾上腺素水平升高，很大程度上反映了交感神经激活，因为血浆肾上腺素水平并不升高。其有害作用包括血管收缩引起前负荷和后负荷增加，包括细胞凋亡在内的直接心肌损害，肾脏血流减少，激活其他神经激素系统，包括肾素-血管紧张素-醛固酮-血管升压素系统。

血管升压素被释放是对不同神经激素刺激引起的血压下降的一种反应。 血管升压素增加，降低肾脏对自由水的排泄，可能是心衰患者产生低钠血症的原因。血压正常的心衰患者血管升压素水平存在差异。

心房利钠肽增加是对心房容积和压力增加的反应；心室分泌的脑（B型）脑钠肽（BNP）是对心室牵张的反应。 这些肽可促进肾脏的排钠作用，但在心衰患者，由于肾脏灌注压降低、受体下调，可能还有酶的降解作用增强，从而使这一作用被削弱了。 此外，利钠肽水平升高对肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统和儿茶酚胺的刺激具有反馈调节作用。

由于心衰患者的内皮功能障碍，内源性的血管舒张因子（如，一氧化氮，前列腺素）分泌减少，而内源性血管收缩因子（如内皮素）生成增加，因而增加了后负荷。

衰竭的心脏和其他器官产生肿瘤坏死因子（TNF）-alpha。这种细胞因子增加了分解代谢，可产生心性恶病质（肌肉组织丧失可≥10%），引起有严重症状的心衰，和其他损害改变。心功能的下降同时伴有游离脂肪酸利用增加和糖利用率降低等代谢的变化；这些变化可能会成为治疗的靶点。

与年龄相关的心脏和心血管系统的变化降低了心衰的表现阈值。心肌间质胶原蛋白增加，心肌僵硬，和心肌松弛被延长。 这些变化导致了左室舒张功能显著降低，即使是健康的老年人也是如此。随年龄增长心脏收缩功能也有中等程度降低。 与年龄相关的心肌和血管对beta肾上腺素能刺激的反应性下降进一步损害了心血管系统对增加做功需求的反应能力。

这些变化的结果是最大运动能力下降（30岁以后每10年下降8%），在运动顶点时心输出量也有一定的降低。有规律的体育锻炼可以减慢这种衰退。对系统功能障碍的应激反应或相对中度的心血管损害的反应，年老者要比年轻者更容易发生心衰症状。应激因素包括炎症（尤其是肺炎），甲亢，贫血，高血压，心肌缺血，缺氧，高热，肾衰竭，围术期Ⅳ级液体负荷，药物治疗依从性差或低盐饮食，和使用某些特定药物（尤其NSAIDs[非甾体抗炎药物]）。

1. 1.Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al: 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines.Circulation 145:e876–e894, 2022, doi: 10.1161/CIR.0000000000001062

在左室心衰最常见的症状是肺静脉压升高和低心排血流（CO，静息状态或运动时无法增加CO）导致的呼吸困难和乏力。呼吸困难通常在劳力时发生，休息后可以缓解。当心衰加重时，休息时及夜间也会发生呼吸困难，有时会引起夜间咳嗽。当心衰加重时，休息时及夜间也会发生呼吸困难，有时会引起夜间咳嗽。在心衰进展时，呼吸困难通常发生在平卧后即刻或平卧后不久，坐起后可迅速缓解（端坐呼吸）。有夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea，PND）者，患者一般在躺下后几个小时，被呼吸困难惊醒，要坐起15~20分钟后才能缓解。 在严重的 HF 中，周期性的呼吸循环（Cheyne-Stokes呼吸— 从短暂的呼吸暂停开始，患者的呼吸逐渐加快和加深，然后变慢和变浅，直到出现呼吸暂停并重复循环）— 可能发生在白天或晚上；突然的呼吸过度期可能会将患者从睡眠中唤醒。 这种呼吸不同于PND，它的呼吸过度时间短暂，通常只有10到15秒钟，但可反复发生，持续30秒至2分钟。PND伴有肺部淤血，Cheyne-Stoke则伴有心排血量减少。与睡眠相关的呼吸异常，如 睡眠呼吸暂停 ，在心衰中很常见并且可能加重心衰。严重的脑血流减少和低氧血症能引起慢性的大脑兴奋性和功能的损伤。

在右心衰患者，最常见的症状是脚踝水肿和乏力。有时患者腹部和颈部有胀满感。肝脏充血可引起右上腹不适，胃肠的充血能引起稍进食即饱，厌食和腹胀。

非特异性的心衰症状包括四肢冰冷、体位性的轻度头晕、夜尿症和日间排尿减少。骨骼肌肉的消耗可见于严重双心室功能不全的患者，可能反映了某些肌肉的废用但又由于伴随细胞因子产生的增多而使分解代谢增强。明显的体重减轻（心脏恶病质）是一个不良的体征，多伴有较高的死亡率。

在老年人，现病史可能不典型，例如意识模糊，谵妄，摔跤，突然功能减退，夜间尿失禁，或睡眠障碍。同时存在的认知障碍和情绪低落也会影响评估和干预治疗同时会因心衰而加重。

一般检查应包括检测可能引起或加重心衰的全身性及心脏情况（如贫血， 甲状腺功能亢进 ，酒精中毒和 血色病 ， 房颤 快心室率， 二尖瓣反流 ）的证据。

左心衰时，患者可有心动过速和呼吸急促。严重左心衰患者出现明显的呼吸困难或发绀，低血压，烦躁和易激惹，这是因为缺氧和大脑灌注减少所致。 一些症状缺乏特异性（如意识模糊）尤其是在老年人。

中枢性发绀（影响全身，包括温暖的组织如舌和黏膜）反映了严重的低氧血症。 嘴唇、手指、脚趾的周围性发绀，反映血流量减少而对氧的摄取增加。经过适当的按摩，如果发绀减轻则为周围性的；如果增加局部血流发绀不能好转则为中枢性发绀。

HFrEF 的心脏检查结果 包括

• 弥漫性、持续性和横向移位的心尖脉冲

• 可听见，偶尔可触及第 3 (S3) 和第 4 (S4) 心音

• 第二心音 (S2) 的肺动脉成分 (P2) 加重

这些异常心音也可能发生在HFpEF中。 二尖瓣反流患者心尖部听到的全收缩期杂音可发生于HFrEF或HFpEF。

肺部体征包括早期吸气末可听到基底部捻发音咳嗽时不清楚，如果有胸膜积液，叩诊呈浊音且双侧肺底部呼吸音消失。

RV 故障的迹象 包括

• 脚和脚踝无触痛的外周凹陷性水肿（数字压力留下可见和可触知的印记，有时很深）

• 右肋缘下方可触及扩大且有时搏动的肝脏

• 腹部肿胀和腹水

• 可见的颈静脉压升高，有时即使患者坐着或站立时也可见大的a波或v波（见图正常的颈静脉波）

在严重心衰病例，周围水肿可蔓延至大腿甚至腰骶部，阴囊，下腹壁，偶尔甚至到更高部位。多个部位的严重水肿被称为全身水肿。如果患者喜欢往一侧睡则可产生不对称的水肿。

在右心衰竭合并重度三尖瓣反流的患者，可见颈静脉中的大V波。吸气过程中颈静脉压力的矛盾增加（Kussmaul征）表明右心衰竭，可见于右心衰竭，限制型心肌病，缩窄性心包炎和严重三尖瓣返流。

随着肝淤血的加重，可触及到肝增大或有触痛，并可检测到肝颈静脉或腹部颈静脉回流（见心脏病患者的处理）。心前区触诊可触及右心室扩大所致的左侧胸骨旁抬举样搏动，听诊可在左侧胸骨旁闻及三尖瓣关闭不全的杂音或右室S3；吸气时两者都可增强。

心衰的胸部X线表现包括心影增大、胸腔积液、右斜裂积液、后下肺野外侧水平线（Kerley B线）。这些表现反映了左房压的慢性升高和由于水肿造成小叶内隔膜的慢性增厚。还可见上肺叶静脉充血和间质或肺泡水肿。仔细检查心影的侧面边界能够判定特殊的心室和心房腔扩大。 X线还可以提供鉴别诊断（如COPD，肺炎， 肺间质纤维化 ， 肺癌 ）。

心力衰竭患者的影像学

双侧胸腔积液患者的胸部X光检查

该患者有双侧胸腔积液(箭头)。在该患者中，正常锐利的肋膈角被液体掩盖。

© 2017 Elliot K.Fishman, MD.

Kerley B线

Kerley B线（箭头）是肺外周延伸到胸膜表面的水平线，。它们表示通常由肺水肿引起的小叶间隔增厚、水肿。

© 2017 Elliot K.Fishman, MD.

心脏增大和头侧化患者的胸部X线检查

该患者患有心脏肥大（在前后位胸部X光片上，心脏轮廓的宽度>胸廓的50%）。该患者同时有头侧化（黑色箭头），肺上叶血管变得更加突出。这些发现通常见于心力衰竭患者。

© 2017 Elliot K.Fishman, MD.

小肺裂和大肺裂积液患者的胸部X光检查

胸部侧位X线片，患者有大肺裂（1）和小肺裂（2）积液，并可见右胸后壁有局部积液（3）。

© 2017 Elliot K.Fishman, MD.

双侧胸腔积液患者的胸部X光检查

该患者有双侧胸腔积液(箭头)。在该患者中，正常锐利的肋膈角被液体掩盖。

© 2017 Elliot K.Fishman, MD.

Kerley B线

Kerley B线（箭头）是肺外周延伸到胸膜表面的水平线，。它们表示通常由肺水肿引起的小叶间隔增厚、水肿。

© 2017 Elliot K.Fishman, MD.

心脏增大和头侧化患者的胸部X线检查

该患者患有心脏肥大（在前后位胸部X光片上，心脏轮廓的宽度>胸廓的50%）。该患者同时有头侧化（黑色箭头），肺上叶血管变得更加突出。这些发现通常见于心力衰竭患者。

© 2017 Elliot K.Fishman, MD.

小肺裂和大肺裂积液患者的胸部X光检查

胸部侧位X线片，患者有大肺裂（1）和小肺裂（2）积液，并可见右胸后壁有局部积液（3）。

© 2017 Elliot K.Fishman, MD.

心电图检查结果不具有诊断意义，但异常心电图尤其是既往有心梗、左室肥厚、左束支传导阻滞或快速型心律失常（如快速房颤），则心衰的可能性增加，有助于确定病因。在慢性心衰患者一份完全正常的心电图不多见。

超声心动图可以评估心腔大小，瓣膜功能，EF值，室壁运动异常，左室肥厚和心包渗出等。还可以检测心内血栓，肿瘤，瓣膜钙化，二尖瓣环和主动脉壁的变化。 局限性或节段性室壁运动异常强烈提示潜在冠心病可能，但也可存在于局灶性心肌炎。多普勒或彩色多普勒超声心动图可准确发现瓣膜病和分流。 将二尖瓣血流的多普勒评价与二尖瓣环的组织多普勒成像相组合，有助于识别和量化LV舒张功能障碍和LV充盈压力。测量LVEF有助于区分明显的HFpEF (EF ≥ 50%) and HFrEF (EF ≤ 40%)。 有必要再次强调，心衰可出现正常的LVEF。斑点追踪超声心动图（可用于检测亚临床收缩功能障碍和心肌功能障碍的特定模式）可能变得重要，但目前专门的中心已常规应用。

核素成像也能帮助评估收缩期和舒张期功能，既往的心肌梗死，可诱发的心肌缺血或心肌冬眠。它最常用于评估缺血性心脏病的存在和/或严重程度，也可用于量化左心室射血分数。

心脏MRI 能够提供准确的心脏结构图像，并且越来越广泛地应用。 心脏MRI使用晚期钆增强成像（LGE，也称为纤维化或疤痕成像）有助于评估心肌疾病的病因并检测局灶性和弥漫性心肌纤维化。 心脏淀粉样变性、结节病、血色素沉着症和心肌炎也是HF的病因，可通过心脏MRI检查发现或指示疑诊。

心衰患者的血清NP/BNP水平 升高，这对临床症状不明显的心衰患者的诊断或需要除外其他诊断（如COPD）可能有帮助。这对同时患有肺和心脏疾病的患者可能尤其有用。 NT-pro-BNP，是BNP前体裂解时产生的无活性部分，诊断作用类似于BNP。但是，正常的BNP水平并不排除心力衰竭的诊断，特别是在患有 HFpEF 和/或肥胖症的患者中。在 HFpEF 中，BNP 水平往往是 HFrEF 相关患者的 50%（症状程度相似），多达 30% 的急性 HFpEF 患者的 BNP 水平低于常用阈值 100 pg/mL（100纳克/升）。HF患者越来越常见的合并症是肥胖，这与BNP产生减少和BNP清除率增加有关，导致低水平。

除BNP外，推荐的血液学检查包括CBC、肌酐、BUN、电解质（包括镁和钙）、葡萄糖、白蛋白、铁蛋白和肝功能检查。 有房颤和有选择的患者特别是老年患者患者还应行甲状腺功能检查。

胸部超声检查 是一种检测心力衰竭患者肺部充血的无创方法。 胸部超声检查中的“彗星尾伪影征”与Kerley B线的X射线表现相对应。

彗尾xian'x

图片

© 2017 Elliot K.Fishman, MD.

当怀疑冠状动脉疾病或HF病因不明时，可进行冠脉造影或CT冠状动脉造影检查。

心导管术测量心内压（侵入性血流动力学检查）可能有助于诊断限制性心肌病和缩窄性心包炎。 当HF的诊断不能明确时，侵入性血流动力学测量也非常有用，特别是对于HFpEF患者。 此外，扰乱心血管系统（如运动试验、容量负荷挑战、药物负荷试验[如硝酸甘油、硝普钠]）在侵入性血流动力学检测时非常有用，可以帮助诊断HF。

在高度怀疑有浸润性心肌病或急性巨细胞心肌炎而无创性检查（如心脏MRI）不能确诊时有时可进行心内膜活检。

1. 1.McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al: 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC.Eur Heart J 42(36):3599-3726, 2021.doi: 10.1093/eurheartj/ehab368

2. 2.Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al: 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines.Circulation 145:e876–e894, 2022, doi: 10.1161/CIR.0000000000001062

所有的患者和家庭成员都应该被告知有关疾病的进程及猝死的风险。对某些患者来说，提高生活质量与延长患者的寿命一样重要。因此如果患者的情况在恶化，决定病人是否希望复苏（如气管插管，心肺复苏[CPR]）是重要的，尤其是心衰严重时。

对所有的患者应该使其再确信症状是有可能得到缓解的，并鼓励他们在症状有明显的变化时尽早寻求医疗关注。对 终末期患者，药剂师，护士，社会工作者（需要时）组成多学科的团队或疾病综合管理团队尤其重要。

一般治疗，尤其对患者及护理者的教育和饮食及生活习惯的改变，对所有心衰患者都很重要。

• 教育

• 限钠

• 合适的体重和维持健康状态

• 纠正基础疾病

针对患者和护理者的教育对长期治疗的成功至关重要。患者和家属都应该参与对治疗的选择。 他们应该被告知坚持服药的重要性，病情恶化的预警体征，以及怎样将病因和结果联系起来（如，饮食中摄入钠盐增加与体重增加或出现症状之间的关系）。

许多中心（如专科门诊）已经从不同学科专业人员（如心衰护士，药剂师，社会工作者，康复专家）发展成多学科诊疗一体化或院外患者管理计划。这些措施能提高预后和减少住院次数而且对病情最重的患者最为有效。

饮食中限制钠的摄入 以帮助减少液体的潴留。所有患者应在烹饪中和餐桌上限制钠盐并避免腌制食品；最严重的患者每日钠的摄入<2g/d，只能食用低钠食物。

每天早上检测体重可以帮助早期发现钠和水的积聚。如果几天里体重增加>2kg，患者自己就应调整利尿剂的剂量，如果体重持续增加或出现症状，他们就应该寻求医疗的关注。

加强管理 尤其是监督药物依从性和计划外访视或急诊室就诊及住院的频率可以确定何时采取干预措施。受过专业培训的心衰专科护士在患者教育，随访，和根据预先确定的计划进行剂量调整进程中是有作用的。

患有动脉粥样硬化或糖尿病的患者尤其应严格遵守对他所患疾病的饮食限制。肥胖能引起并使心衰症状恶化；所以患者的体重指数应保持在小于30 kg/m² （理想水平是21~25 kg/m ²）。

鼓励患者根据症状采取有规律的轻微活动 （如散步）。运动可预防骨骼肌肉功能衰退，其可导致功能恶化，但运动是否会延长寿命还在研究中。运动可预防骨骼肌肉功能衰退，减少功能恶化，但运动并不能延长寿命或较少住院。在急性病情加重时休息还是合适的。适当运动在康复计划在急性病情加重时休息还是合适的。 规范的心脏康复运动对慢性HFrEF有改善作用，对HFpEF患者也有帮助。

患者应每年接种流感疫苗，因为流感可导致心衰加重，尤其是住院患者或老年患者。患者应接种SARS-CoV-2疫苗。

如果高血压，持续性心动过速，血色病，未控制的糖尿病，甲状腺毒症，脚气病，酒精滥用者或弓形体病等的病因能得到有效的治疗，患者能有很大程度的好转。严重心肌缺血应积极治疗;治疗可能包括通过经皮冠状动脉介入治疗或搭桥手术进行血运重建。 广泛心肌浸润（如淀粉样变性）的治疗有了相当大的改善。新的淀粉样变性的治疗 已经显著改善了许多这些患者的预后。

由于心律失常会加重心力衰竭，因此确定和治疗任何心律失常的原因很重要。

• 纠正电解质紊乱。

• 心房和心室率得到控制

• 有时使用抗心律失常药

窦性心动过速是心衰的一种常见代偿性改变，通常在HF治疗有效时消失。 如果治疗无效要寻找相关的原因（如甲亢，肺栓塞，发热，贫血，疼痛）。 若纠正病因后这种状态仍持续存在，则逐渐增加beta阻滞剂的剂量可能有助于入选的患者。 然而，用beta-受体阻滞剂降低心率可能对晚期HFpEF患者（例如限制性心肌病）有害，因为严重的舒张功能障碍导致其每搏输出量被固定。 在这些患者中，CO是心率依赖性的，因此降低心率可以降低静息和/或运动时的CO。

心室率未控制的房颤 必须治疗；心室率的靶目标值是静息时<80次/分。beta阻滞剂可作为首选，收缩功能正常的患者钙拮抗剂可以谨慎使用。加用地高辛、小剂量的可达龙或其他控制节律和心室率的药物可能对部分病人有效。 一些大型临床试验并未显示常规转复和维持窦性心律优于单纯的控制心室率。 但是，最好是根据患者的具体病情做出相应治疗决策，因为有些患者恢复正常窦性心律后会有显著改善。如果快速房颤对药物无反应，可以有选择性的对患者实行全部或部分房室结消融或其他 房颤消融 然后考虑植入永久起搏器以维持窦性或规则心律。

单源性 室性早搏 在心衰患者中很常见，不需要特殊治疗。但偶尔大量室性早搏（>15,000次/天）可导致心力衰竭（这与心排受限相反）。不管怎样，选择最佳的心衰治疗方案并纠正电解质紊乱（尤其是K和Mg）可以减少室性心律失常发生的危险。

纠正病因（如低钾或镁，缺血）并优化心衰治疗后仍存在持续的 室性心动过速 则需要抗心律失常药物治疗。胺碘酮、beta受体阻滞剂和多非利特是可选择的药物，因为其他的抗心律失常药物对左室收缩功能障碍者有致心律失常的副作用。因为胺碘酮增加地高辛和华法林水平，所以地高辛和华法林用量要减半或停用。 应定期监测血清地高辛水平和 INR（国际标准化比值）水平。 然而，即使是治疗剂量，也可能发生药物毒性反应。 长期使用胺碘酮可能出现副作用，尽可能使用小剂量（每日200口服）；每6个月要行血液肝功能和甲状腺激素检查。如果胸部X线有异常或明显的呼吸困难加重，则每年要行X线和肺功能检查来排除肺纤维化。 对于持续性室速，胺碘酮可能是必须的；它可以减少猝死的风险，最初1~3周可给予负荷量400~800mg，一天2次口服，直到心律失常被控制，然后在1个月里逐渐减至维持量200mg每天一次口服。

部分患者可接受 心脏转复除颤器 （ICD）植入或 心脏再同步化治疗 (CRT)。

ICD 建议给予那些预期生活质量好而又有症状性持续性室速，室颤，或已经给予正规的药物治疗后左室EF持续<35% 的患者。在HFrEF中，缺血性心肌病的使用证据比非缺血性心肌病强。一项包括针对非缺血性心肌病的HFrEF患者的临床试验表明，预防性（一级预防）ICD植入不能降低死亡率（4）。

阴极射线管 是一种起搏模式，通过同时起搏左心室的相对壁来同步左心室的收缩，从而提高每搏输出量。对左室EF<0.35，和左束支传导阻滞的宽QRS间期（>35%秒-QRS波越宽获益越大）的患者， CRT 可以减轻症状和减少心衰住院率。CRT虽然有效但是昂贵，所以一定要选择合适的患者。许多CRT设备含有ICD功能。

远程监测侵入性血流动力学（如肺动脉压力）的可植入装置，有助于指导符合特定条件的患者的HF管理。 例如，基于来自这些装置之一的指导下的药物（例如利尿剂）滴定与包括HFrEF和HFpEF患者的一项临床试验中的HF住院的显着降低相关。 该装置使用肺动脉舒张压作为HF患者肺毛细血管楔压（间接反映左房压力）的替代指标。但是，它只在复发性HF加重的NYHA III (New York Heart Association) 级患者中进行了评估。 进一步的证据将有助于指导如何实施这项技术。

住院患者合并有容量负荷增加且对利尿剂反应差和肌酐升高，可以选择性的使用超滤。 但是，超滤不应常规应用，因为临床试验没有显示出长期获益。

主动脉内反搏球囊泵 对于恢复机会很大的部分急性HF患者（如心肌梗死后的急性心力衰竭）或那些需要通过心脏手术（如治疗严重心脏瓣膜疾病或多支冠状动脉疾病的血运重建）、LV辅助装置或心脏移植，以获得更持久的解决方案的患者有帮助。为急性 HF 和心源性休克患者提供的其他形式的临时机械循环支持包括手术放置的设备，例如 体外膜肺氧合 （ECMO，通常是静脉动脉插管）和 离心流心室辅助装置 可以支持 LV、RV 或两者，也可以与氧合器结合以提供全面的心肺支持。经皮放置的设备，例如 血管内微轴心室辅助装置 可用于 LV 和 RV 支持。临时机械循环支持设备的选择主要基于可用性和当地医疗中心的经验。

耐用或可移动 LV 辅助装置 (LVAD) 是可增加 LV 输出量的长期植入式泵。 它们通常用于等待移植的严重心力衰竭患者的维持治疗，也用于一些非移植候选患者的“目的疗法”（即作为一种长期或长久解决方案）。

存在某些基础疾病的病例可能适合外科治疗。 晚期HF患者的手术应在专科医学中心进行。

先天性或后天性心内分流术的手术闭合可以是治愈性的。

冠状动脉旁路移植术 （CABG）对于继发于冠状动脉疾病的 LV 收缩功能障碍和心肌存活证据的患者可能是有益的；然而，那些既往有心肌梗死和非存活心肌的患者不太可能从 CABG 中获益。因此，对合并多支血管病变的冠状动脉疾病HF患者进行血运重建的决定应根据具体情况进行。

如果HF主要是由于a 瓣膜病症, 应考虑瓣膜修复或更换。 原发性二尖瓣反流患者比继发于左心室扩张的二尖瓣反流患者更可能获益，后者术后心肌功能可能仍然较差。 所以在心肌扩张和发生不可逆的损害前做手术更好。最近，经皮二尖瓣修复手术（也称为经导管端到端修复[TEER]），应用夹子以接近前部和后部二尖瓣瓣叶，最近的研究表明，尽管有最佳的医疗管理和中重度或重度二尖瓣反流，左室大小保持不变（收缩末期尺寸≤70毫米—5），但其可以减少被选择的、有症状心衰患者的死亡率和心衰住院率。

心脏移植 高度推荐给那些<60岁伴有严重的难治性心衰而没有其他威胁生命疾病的患者。 如果符合其他移植标准，通常也会考虑一些其他方面健康状况良好的老年患者（约60~70岁）。一年生存率在85-90%，年死亡风险约4%，然而在等待移植患者中年死亡率是12%~15%。目前人体器官的捐赠率还很低。

贫血在慢性心力衰竭患者中很常见，并且通常是多因素的。 贫血与 HF 更严重的症状和结果相关，因此应寻找和治疗可逆的原因。缺铁 是 HF 贫血最常见的原因之一，一旦排除可治疗的原因，如失血（胃肠道或其他），应考虑铁替代疗法。由于吸收不良等原因，口服补铁往往效果较差，因此首选静脉补铁。

治疗后，心衰症状依然持续存在。原因包括：

• 尽管治疗，基础疾病（例如，高血压、缺血/梗塞、瓣膜病）持续存在

• 心力衰竭的次优治疗

• 药物不依从

• 过量摄入膳食钠或酒精

• 存在未确诊的甲状腺疾病、贫血或伴随的心律失常（例如，心房颤动伴快速心室反应、间歇性室性心动过速）

此外，用于治疗其他疾病的药物可能会干扰 HF 治疗。 非甾体抗炎药 (NSAID)、用于糖尿病的噻唑烷二酮类药物（如吡格列酮）和短效二氢吡啶或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂可加重心力衰竭，除非别无选择，否则应避免使用；必须服用此类药物的患者应密切随访。

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