有机磷酸盐和氨基甲酸酯是常见的杀虫剂成分，可抑制胆碱酯酶活性，导致急性毒蕈碱性表现（如流涎、流泪、排尿、腹泻、呕吐、支气管溢液、支气管痉挛、心动过缓、瞳孔缩小）和一些烟碱性症状，包括肌肉震颤和无力。接触后数天至数周会出现神经病变。诊断依据临床，有时用阿托品试验或（和）测定红细胞乙酰胆碱酯酶水平的方法。支气管黏液分泌增多和支气管痉挛时采用阿托品大剂量滴定治疗。神经肌肉中毒症状用解磷定静脉注射治疗。
(参见中毒基本原则。)
有机磷和氨基甲酸酯结构不同，但两者都抑制胆碱酯酶活性。 在医学上用于逆转神经肌肉阻滞（例如，新斯的明，吡啶斯的明，滕喜龙）或治疗青光眼（二乙氧膦酰胆碱），重症肌无力（吡啶斯的明）和阿尔茨海默病（他克林和多奈哌齐）。
一些有机磷酸盐被开发成用于战争的神经毒剂。沙林就为恐怖分子所使用。有机磷和氨基甲酸酯一般用作为杀虫剂 (见表 特殊中毒的症状和治疗)。 大多数与人中毒有关联的有：
氨基甲酸酯：涕灭威和灭多虫
有机磷：氯蜱硫磷、二嗪农、毒死蜱、倍硫磷、马拉硫磷、对硫磷
有机磷和氨基甲酸酯是世界范围中毒和中毒相关死亡的常见原因。
病理生理学
有机磷和氨基甲酸酯经胃肠道、肺和皮肤吸收。抑制血浆和红细胞的胆碱酯酶，阻止乙酰胆碱的分解而使其积聚在突触内。 接触氨基甲酸酯后约在48小时内会被自行清除。有机磷能与胆碱酯酶不可逆结合。
症状和体征
急性
迟发性
即便已经过治疗，接触有机磷后1～3天会出现肌肉乏力，尤其是近端肌肉、颅面肌和呼吸肌，类似情况极少也会见于氨基甲酸酯中毒（中间综合征）。这些症状一般2至3周内可缓解。 部分有机磷（如氯蜱硫磷、三甲酚磷酸酯）在接触后1～3周开始出现轴突神经病变。其机制可能与红细胞胆碱酯酶水平无关，其危险性也与中毒严重度无关。有机磷中毒长期、持续的后遗症可能有认知缺陷和帕金森样症状。
诊断
毒蕈碱中毒综合征，具有明显的呼吸系统体征、针尖样瞳孔、肌肉震颤和乏力
测定红细胞胆碱酯酶水平
诊断一般基于特征性的毒蕈碱综合征和伴随的神经肌肉症状和呼吸系统体征，特别是有中毒危险因素的病人。若临床表现不太明确，给予1mg阿托品（儿童0.01～0.02mg/kg）后毒蕈碱症状逆转或减轻则支持诊断。尽可能明确具体的中毒物种类。 许多有机磷酸酯有特征性的大蒜样或石油气味。
红细胞胆碱酯酶活性能提示中毒的严重度，有些实验室具备测定能力。若能快速检测，其结果可用于监测治疗效果。但是，患者的反应仍是治疗有效与否的首要指标。
治疗
支持治疗
用阿托品解除呼吸道症状
祛除毒物
用解磷定治疗神经肌肉症状
住院治疗
关键是支持治疗。应密切监护患者因呼吸机乏力所致的呼吸衰竭。
应足量给予阿托品，主要以缓解支气管黏液增多和支气管痉挛而非使瞳孔和心率恢复正常。初始剂量2～5mg静脉注射（儿童0.05mg/kg），根据需要每隔3～5分钟加倍剂量。严重中毒病人的用量可能达到以克计。
情况稳定后应尽快为病人祛除毒物 ，医护人员在救助病人时要避免自身被污染。对局部接触毒物者，脱掉衣服，彻底冲洗体表部位。对摄入毒物1小时以内者可予以活性炭。一般不予洗胃。如要洗胃，应先气管插管以避免误吸。
使用阿托品后给予解磷定以缓解神经肌肉症状。因通常在治疗时不知道是有机磷或是氨基甲酸酯中毒，在接触毒物后静脉使用解磷定（2-PAM，成人1～2g，儿童20～40mg/kg），注射15～30分钟。继之可连续静脉输注，成人8mg/（kg•h），儿童10～20mg/（kg•h）。
有惊厥者用苯二氮䓬类控制。预防性使用地西泮可能有助于预防中重度有机磷中毒后神经认知方面的后遗症。
院外中毒者治疗
对远离医院的接触毒物者，可予市场现售的辅有自动注射器的低剂量阿托品（成人和体重>41 kg儿童2 mg，19～40 kg儿童1 mg，体重<19 kg儿童0.5 mg）。对于暴露于神经毒剂化学攻击的人群，建议自行注射10mg地西泮。
关键点
有机磷酸盐已被用于杀虫剂、医疗和化学武器。
患者表现出毒蕈碱胆碱能中毒综合征，如典型的呼吸和神经肌肉症状时需怀疑其中毒。
诊断主要依据患者对阿托品治疗的反应，有时需行红细胞胆碱酯酶水平检测。
支持治疗包括给予阿托品缓解支气管痉挛和支气管黏液，并给予解磷定缓解神经肌肉症状。
