横纹肌溶解

骨骼肌的正常功能依赖适当的电解质交换，正常的腺苷三磷酸（ATP）代谢和完整的肌细胞质膜。横纹肌溶解时，这些过程被破坏，导致骨骼肌的破坏。骨骼肌组织的破坏导致肌细胞内的成分释放到血浆中，包括肌酸激酶（CK），肌红蛋白和各种电解质。肌红蛋白尿和电解质异常会导致终末器官并发症，包括 急性肾损伤。

理论上任何形式的肌肉损伤都可导致横纹肌溶解。最常见的病因包括

• 机械创伤或肌肉缺血（例如，挤压伤）, 电击, 癫痫发作或筋膜室综合征)

• 药物、违禁药物和毒素（例如, 他汀类药物、抗生素、抗焦虑药、抗精神病药、可卡因、安非他命、酒精)

• 感染（例如, 甲型和乙型流感, 柯萨奇病毒, 金黄色葡萄球菌)

少见病因包括：

• 电解质紊乱（低钾血症、低磷血症）

• 内分泌失调（例如, 糖尿病酮症酸中毒 和非酮症高血糖症）

• 遗传疾病（如Duchenne肌营养不良和Becker肌营养不良）

• 剧烈运动或长时间不动

• 极端体温（例如, 低体温, 抗精神病药恶性综合征或恶性高热引起的体温过高 和 中暑)

横纹肌溶解症的典型症状是肌肉疼痛，无力和红褐色尿。但是，这三种症状在所有的横纹肌溶解患者中出现的比例不到10％。

临床表现是可变的，许多患者根本没有肌肉不适 (1)。如果存在，肌肉疼痛会影响近端肌肉群，例如肩膀，大腿，下背部和小腿。在高浓度下，排泄到尿液中的肌红蛋白的颜色变为红色或棕色，可以通过试纸分析来评估血阳性(由肌红蛋白尿引起)。然而，由于肌红蛋白的快速排泄，在没有肌红蛋白尿或尿液变色的情况下不能排除横纹肌溶解。

其他体征和症状会因刺激事件和并发症而异（例如，感染患者发烧，中毒患者出现精神状态改变）。

据报道，急性肾损伤在横纹肌溶解的并发症中占15~50％(1), 并发脱水，脓毒症和肌酸激酶水平超过15,000 IU/L（250 mckat/L）的患者发生率更高。

• 血清肌酸激酶(CK) 水平>正常上限的5倍。

根据病史，临床体征和症状，怀疑有横纹肌溶解症。通过实验室检查发现CK升高证实。尽管尚未确定截止阈值，但诊断通常需要CK水平>正常上限的5倍。

其他确证的实验室检测包括尿液中存在肌红蛋白，特别是当显微镜尿液检查显示没有红细胞时。当尿肌红蛋白超过250 mcg/mL时，可检出肌红蛋白尿。其他实验室特征包括血清肌酐迅速升高, 高钾血症, 高尿酸血症, 低钙血症或高钙血症, 高磷酸盐血症, 乳酸性酸中毒, 和 血小板减少症。

• 支持性治疗

• 潜在病因的治疗

• 并发症的处理

一般而言，治疗是支持性的，同时治疗病因及任何由此引起的并发症。

支持治疗包括静脉输液扩张血管防止急性肾损伤 以及其他支持性治疗（例如急性呼吸衰竭时的机械通气)。 没有明显的证据表明碳酸氢钠对尿液碱化有益，尤其是在碱中毒或低钙血症的情况下。

如果诱发事件是由于 筋膜室综合征，在支持治疗基础上进行早期筋膜切开术。应用合适的抗菌药物治疗感染 停止使用任何潜在的刺激性药物（例如他汀类药物）。纠正电解质紊乱

急性肾损伤等并发症可通过静脉输液，有时 血液透析治疗。 弥散性血管内凝血 用新鲜的冰冻血浆治疗。

• 少于10％的病例表现出典型的三联征（肌痛，肌无力和茶色尿）。

• 诊断通常需要CK值大于正常上限的5倍。

• IV补液支持治疗，同时治疗诱因和任何由此引起的并发症。