贫血是红细胞(RBCs)数量减少，导致红细胞压积和血红蛋白含量减少。（参见红细胞生成。)
红细胞的数量代表着红细胞生成和破坏或丢失之间的平衡。因此，贫血可由三种基本机制中的一种或多种引起（见表贫血的病因分类）：
失血
过度溶血（红细胞破坏）
贫血的病因学分类
机制 | 举例 |
|---|---|
失血 | |
急性 | 分娩 创伤 手术 |
慢性 | 胃肠道肿瘤或息肉 肾脏肿瘤 胃或小肠溃疡 |
红细胞生成不足或无效* | |
小细胞性 | 铁运输缺陷（难治性缺铁性贫血[IRIDA]） 铁利用障碍（遗传性 铁粒幼细胞性贫血） |
正色素正细胞性 | 肾病 内分泌紊乱（甲状腺、垂体） 细小病毒B19感染 营养不良 |
大细胞性 | 肝脏疾病 营养吸收障碍（例如 热带口炎性腹泻） 骨髓发育不良 |
由于外源性诱发的红细胞异常导致的过度溶血 | |
网状内皮系统功能亢进伴脾大 | |
免疫功能异常 | 药物诱发型 |
感染 | Epstein-Barr病毒(EBV)感染 |
机械性损伤 | 足底撞击性溶血 血栓性微血管病（溶血尿毒症综合征 [HUS]、非典型或补体介导的 HUS，以及 血栓性血小板减少性紫癜 [TTP]） |
药物/毒素 | 非那吡啶 利巴韦林 蜘蛛螯伤 |
内源性红细胞破坏导致的过度溶血 | |
红细胞膜改变，获得性 | |
红细胞膜改变，先天性 | 遗传性口形红细胞增多症 遗传性干瘪细胞增多症 神经棘红细胞增多症 |
代谢异常（遗传性酶缺乏） | 糖酵解途径缺陷 （埃姆登-迈耶霍夫-帕那斯途径缺陷） |
血红蛋白病 | 镰状细胞性贫血症 （Hb SS 疾病， 血红蛋白C病， Hb S–β-地中海贫血病） 地中海贫血（beta，beta-delta和alpha） |
*按 红细胞指数分类。 | |
失血可能是
急性
慢性
急性失血后数小时，当组织液进入血液循环使血液稀释时，贫血才表现出来。然而在最初数小时，可出现多形核粒细胞和血小板计数增高，如果为急性大量出血，可出现未成熟白细胞和幼红细胞增多。慢性失血，如果失血速度较再生速度快，可引起贫血，最常见的是由于长期代偿性红细胞生成致机体铁储存耗竭（见缺铁性贫血）。
红细胞生成不足或效率低下 有无数的原因。红细胞生成完全停止可使红细胞数每周下降7%~10%（每天下降1%）。红细胞生成减少，即使不足以引起红细胞数量减少，也常引起红细胞大小和形态的异常。
过度溶血 可由红细胞自身异常引起，也可由外在因素引起，如红细胞表面存在抗体或补体可致其早期被破坏。肿大的脾脏可较正常速度更快的滞留和破坏红细胞。一些导致红细胞溶血变形的原因也可引起红细胞的破坏。溶血在一般情况下可致网织红细胞生成增快，除非铁或其他必需的造血原料已出现耗竭或者红细胞生成素缺乏。
