甲状腺功能亢进的特征是代谢率增高，血清游离甲状腺激素水平上升。症状包括心悸、疲劳、体重减轻、不耐热、焦虑和震颤。诊断根据临床表现和甲状腺功能试验。治疗取决于病因。
(参见肾上腺功能概述。）
甲状腺功能亢进症影响了大约 1% 的美国人口。它可以发生在任何年龄，但在 20 至 50 岁之间的女性中更为常见（1）。
甲状腺功能亢进症可根据甲状腺放射性碘摄取和循环甲状腺激素水平进行分类（见表各种临床情况下甲状腺功能检查结果）。
参考文献
1.Lee SY, Pearce EN.Hyperthyroidism: A Review. JAMA 2023;330(15):1472-1483.doi:10.1001/jama.2023.19052
甲亢的病因
甲状腺功能亢进症可能是由于甲状腺刺激免疫球蛋白（TSI）或自主性甲状腺功能亢进引起的甲状腺激素合成和分泌（甲状腺素[T4]和三碘甲状腺原氨酸[T3]）增加所致。也可因甲状腺释放过多甲状腺激素引起，此时合成并未增加。这种释放通常由各种类型的甲状腺炎中组织结构的破坏性变化造成。
甲状腺功能亢进症最常见的原因 包括
Graves病
结节性甲状腺肿病
单、自主的、功能亢进的（弥漫性毒性甲状腺肿）
甲状腺炎
Graves病（弥漫性毒性甲状腺肿），是甲状腺功能亢进最常见的病因，其特点为甲状腺功能亢进加上一或数种下列表现：
甲状腺肿
胫前黏液性水肿
格雷夫斯病是由针对促甲状腺激素（TSH）的甲状腺受体的自身抗体（TSI）引起的；与大多数抑制性自身抗体不同，这种自身抗体是刺激性的，因此导致持续合成和分泌过量的T4和T3。Graves病（如 桥本甲状腺炎 ）有时可伴有其他自体免疫性疾病，如1型 糖尿病, 白癜风、早年白发、恶性贫血、结缔组织病、以及 多发性内分泌腺功能减退综合征。尽管所涉及的基因尚不清楚，但遗传增加了Graves病患病风险。
浸润性眼病（Graves病中突眼的原因）的发病机制还不清楚，但可能是由针对眼外肌和眼眶成纤维细胞上特殊抗原的免疫球蛋白引起。眼病也可能发生在甲状腺功能亢进症发作前或20年后，并独立于甲状腺机能亢进的临床过程，呈进行性恶化或减轻。甲状腺功能正常时的典型眼病称为甲状腺功能正常的 格雷夫斯病（见图 格雷夫斯病的眼部表现——眼球突出）。
毒性单结节或多结节性甲状腺肿（Plummer病）的病因有时可为TSH受体基因突变致甲状腺持续兴奋。毒性结节性甲状腺肿患者没有自体免疫的表现，也没有在Graves病患者中所发现的循环抗体。与Graves病不同，毒性单结节或多结节性甲状腺肿一般不会自行缓解。
炎症性甲状腺疾病（甲状腺炎）包括亚急性肉芽肿性甲状腺炎、桥本甲状腺炎、以及 无症状淋巴细胞性甲状腺炎，桥本甲状腺炎的一种变体。甲状腺功能亢进在亚急性肉芽肿性甲状腺炎中更常见，甲状腺毒症的发生是由于甲状腺组织破坏释出贮存激素，而不是合成增加。以后可出现甲状腺功能减退
不适当TSH分泌是一个罕见的病因。原发性甲状腺功能亢进症患者的 TSH 水平无法检测到。然而，在患有分泌 TSH 的垂体前叶腺瘤或垂体对甲状腺激素有抵抗力的患者中，TSH 水平是可检测到的，这些患者的 TSH 水平较高。在这两种垂体疾病中产生的TSH在生物学上比正常TSH更活跃。 分泌TSH的垂体腺瘤患者血液中TSH alpha-亚基增高（有助于鉴别诊断）。
药源性甲状腺功能亢进 可由乙胺碘呋酮、用于癌症治疗的免疫检查点抑制剂、用于治疗多发性硬化症的阿仑珠单抗或干扰素alpha引起，这些药物性甲状腺功能亢进症可诱发甲状腺炎及其他甲状腺疾病。锂剂常常引起甲状腺功能低下，但是很少导致甲状腺功能亢进。使用这些药物的患者应受到严密监护。
人为因素甲状腺毒症是由于故意或意外摄入过量的甲状腺激素引起的甲状腺功能亢进症。
摄入过量碘引起的甲状腺功能亢进中，甲状腺放射性碘摄取率很低。 它最常发生于潜在的非毒性结节性甲状腺肿患者（特别是老年患者），他们服用含碘药物（如胺碘酮）或进行放射学检查时使用了高碘造影剂。其发病机制可能是过多的碘为甲状腺中有自主功能（即不受TSH调节）的部分提供了合成甲状腺激素的原料。只要血循环中有过多的碘，甲状腺功能亢进即持续存在。
葡萄胎（葡萄胎妊娠）和绒毛膜癌产生高水平的血清人绒毛膜促性腺激素(hCG)，这是一种弱甲状腺刺激剂。妊娠头三个月中hCG水平最高，有时可使血清TSH降低，游离T4轻度增高。甲状腺兴奋性的增强可能是由于部分性去唾液酸人绒毛膜促性腺激素（hCG）的水平增高，后者是hCG的一种变异体，与结合有较多唾液酸的hCG相比，它对甲状腺的刺激作用可能更强。葡萄胎、绒毛膜癌及妊娠剧吐中出现的甲状腺功能亢进都是暂时性的；在葡萄胎被刮除，绒毛膜癌得到恰当治疗，以及妊娠剧吐缓解后，甲状腺功能即恢复正常。
非自体免疫性常染色体显性遗传性甲状腺功能亢进出现于婴儿期。病因为TSH受体基因突变使甲状腺处于持续的兴奋状态。
转移性甲状腺癌也可能引起甲状腺功能亢进。但有功能的甲状腺滤泡癌转移灶，特别是在肺部，极少发生甲状腺激素产生过多的情况。
卵巢甲状腺瘤为卵巢畸胎瘤中有足够的甲状腺组织，可引起真正的甲状腺功能亢进。放射性碘的浓集部位出现于盆腔，甲状腺对碘的摄取通常受到抑制。
甲状腺功能亢进的病理生理学
甲状腺功能亢进时，血清T3的升幅通常大于T4，可能是由于T3分泌增多以及T4 to T3周围组织中T3向T3的转化增加。在有些患者中，仅有 T3升高 ( T3 甲状腺毒症)。
T3中毒可能发生在导致甲状腺功能亢进的任何常见疾病中，包括Graves病、多结节性甲状腺肿和自主功能的孤立性甲状腺结节。如果T3甲状腺毒症未经治疗，患者通常也会出现甲状腺功能亢进的典型实验室检查结果（即T4和碘123摄取率升高）。各种类型的甲状腺炎一般先出现甲状腺功能亢进，然后演变为甲状腺功能减退。
甲亢的症状和体征
甲状腺功能亢进患者的症状和体征大致相同，与病因无关。例外情况包括浸润性眼病和浸润性皮肤病，这些疾病仅发生在格雷夫斯病中。
经验与提示
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临床表现可重可轻。可有甲状腺肿或结节。可有甲状腺肿或结节。
甲状腺功能亢进症的许多常见症状是由于对肾上腺素能激素的敏感性增强，如紧张、心悸、多动、出汗增多、热敏感、疲劳、食欲增加、体重减轻、失眠、虚弱和频繁排便（偶尔腹泻）等。可有月经过少。
体征可包括皮肤温暖、湿润、震颤、心动过速、脉压增大、心房纤颤。
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老年患者，特别是患毒性结节性甲状腺肿者，表现可不典型（冷漠型或假面状甲状腺功能亢进），症状更像是抑郁症或痴呆。大多数患者无突眼或震颤。较常见的症状是心房纤颤、晕厥、神志不清、心力衰竭和虚弱。症状和体征可仅累及一个器官系统。
眼部症状
甲状腺机能亢进症的眼部体征包括凝视、眼睑迟钝、眼睑退缩和轻度结膜充血，主要是由于肾上腺素刺激过度所致。他们通常会通过成功治疗来使甲状腺激素水平正常化。
浸润性眼病，也称为甲状腺眼病，是一种更为严重的疾病，是格雷夫斯病所特有的。它可以在甲状腺功能亢进之前或之后几年发生。其特征为眼眶疼痛、流泪、刺激感、畏光、眶后组织增加、突眼、以及眼外肌淋巴细胞浸润，眼部肌肉无力，常导致复视。
Graves病患者的眼部症状，包括睑裂增宽，眼睑缩回，斜视和眼球突出。
By permission of the publisher.摘自 Mulligan M, Cousins M.In Atlas of Anesthesia: Preoperative Preparation and Intraoperative Monitoring.Edited by R Miller (series editor) and JL Lichtor.Philadelphia, Current Medicine, 1998.
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Graves病患者的眼部症状，包括睑裂增宽，眼睑缩回，斜视和眼球突出。
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胫前黏液性水肿
浸润性皮肤病，也称为胫前黏液性水肿（一个易产生混淆的术语，因为黏液性水肿常提示甲状腺功能减退），特点为由蛋白质性基质形成的非凹陷性浸润，通常发生于胫前部位。该病很少发生于无Graves眼病者。皮肤损害在早期常有痒感和红斑，以后变为坚实。浸润性皮肤病可发生于甲状腺功能亢进出现前或后数年。
这张照片显示一名患有胫前粘液性水肿的患者，其特征是非凹陷性水肿、增厚的鳞状皮肤和色素沉着。
Photo courtesy of Karen McKoy, MD.
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By permission of the publisher.From Burman K, Becker K, Cytryn A, et al.In Atlas of Clinical Endocrinology: Thyroid Diseases .Edited by SG Korenman (series editor) and MI Surks.Philadelphia, Current Medicine, 1999.
这张照片显示一名患有胫前粘液性水肿的患者，其特征是非凹陷性水肿、增厚的鳞状皮肤和色素沉着。
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By permission of the publisher.From Burman K, Becker K, Cytryn A, et al.In Atlas of Clinical Endocrinology: Thyroid Diseases .Edited by SG Korenman (series editor) and MI Surks.Philadelphia, Current Medicine, 1999.
甲状腺危象
多因重度甲状腺功能亢进未经治疗，或未得到充分治疗而出现的急性发作。本症较罕见，可见于Graves病或毒性多结节性甲状腺肿患者（毒性单结节较少见，病情一般也较轻）。诱发因素有感染、创伤、手术、血栓栓塞、糖尿病酮症酸中毒、或先兆子痫。甲状腺危象可能因感染、创伤、手术、血栓形成、糖尿病酮血症或者先兆子痫等因素诱发。
甲状腺危象使甲状腺功能亢进症暴发加重，出现以下一种或多种症状：发烧、明显虚弱和肌肉萎缩、极度不安和情绪波动剧烈、神志不清、精神错乱、昏迷、恶心、呕吐、腹泻、肝肿大伴轻度黄疸。患者可能出现心动过速或心血管衰竭和休克。 甲状腺危象是一种危及生命的紧急情况，需要及时治疗。
甲亢的诊断
TSH测定
游离T4，加上游离T3或总T3的测定
甲状腺摄碘率
甲亢诊断基于病史、体格检查和甲状腺功能试验。血清TSH测定最有价值，因为除了病因为分泌TSH的垂体腺瘤或垂体对甲状腺激素的作用有抵抗这两种情况外，
游离T4增高。T4水平虚假正常。但是，严重全身性疾病（类似于甲状腺功能正常性病态综合征中发生的甲状腺激素水平假性降低）和T3甲状腺毒症患者可有真正的甲状腺功能亢进。如果一个患者有轻微的甲状腺功能亢进症状和体征，游离T4正常而TSH降低，应怀疑T3甲状腺毒症并测定血清T3，如T3增高则可肯定诊断。
病因常可根据临床资料确定（如存在Graves病的特殊体征）。如果不能确定，可进行甲状腺放射性碘123）摄取试验。如甲状腺功能亢进的病因是激素分泌过多，甲状腺对放射性碘的摄取通常升高(在格雷夫斯病中呈弥漫性升高，在单结节或多结节性甲状腺肿中呈局部性升高)。当甲状腺功能亢进症是由于甲状腺炎，碘摄入，或过量服用甲状腺激素时，放射性碘摄取应降低。
可以测量TSH受体抗体以评估Graves病。有Graves病病史的孕妇在妊娠期末的3个月需测定以评估新生儿Graves病的风险；因TSH受体抗体很易越过胎盘刺激胎儿甲状腺。大多数Graves病患者血中有抗甲状腺过氧化物酶抗体，少数有抗甲状腺球蛋白抗体。
不适当TSH分泌症少见。如甲状腺功能亢进时游离T4和T3的血浓度增高而血清TSH正常或升高，诊断可确定。
如怀疑人为的甲状腺功能亢进，可测定血清甲状腺球蛋白；常低于正常或为正常低值，不同于所有其他原因引起的甲状腺功能亢进。
亚临床甲状腺功能亢进
亚临床甲状腺功能亢进是指患者的血清游离T4和T3正常，没有或仅有极轻微的甲状腺功能亢进症状，但血清TSH降低。
与亚临床甲状腺功能减退相比，亚临床甲状腺功能亢进要少得多。
许多亚临床甲状腺功能亢进症患者正在服用左旋甲状腺素。亚临床甲状腺功能亢进的其他病因与临床显性甲状腺功能亢进的病因相同。
患者的血清TSH<0.1microU/mL (0.1 mU/L)，心房纤颤发生率增高（特别是老年人），骨密度减低，骨折增多，死亡率上升。血清TSH仅略低于正常值的患者不太可能有这些并发症。
甲亢的治疗
甲亢的治疗取决于病因(1) ，但可能包括
放射性碘
丙基硫脲嘧啶或他巴唑
beta-阻滞剂
碘剂
手术
放射性碘化钠 （碘131, 放射性碘）
在美国，碘131是甲状腺功能亢进最常用的治疗方法。对于所有Graves病和毒性结节性甲状腺肿患者包括儿童在内，受推荐的首选疗法通常是放射性碘。流行病学研究报告称，碘-131 治疗会稍微增加继发性恶性肿瘤的风险，具体取决于癌症的类型和随访时间长短（2)，因此一些临床医生改用抗甲状腺药物。碘131的用量很难决定，因为无法预测甲状腺会出现何种变化，一些医生提出以8～15 mCi为标准剂量。此外，尚可根据估测的甲状腺体积以及24小时甲状腺摄碘率，按80～120 mCi/g甲状腺组织调整剂量。
在足量的碘131使甲状腺功能恢复正常后1年，约25%～50%的患者出现甲状腺功能减退，且人数还会逐年增加。因此，大多数患者最终会患上甲状腺功能减退症并需要甲状腺激素替代治疗。但如用较小剂量，则复发率增高。较大剂量，例如10至20毫居里，通常会在6个月内引起甲状腺功能减退。
哺乳期不应使用放射性碘，因其可进入母乳引起婴儿甲状腺功能低下。妊娠时不能使用放射性碘，因其可透过胎盘，导致严重的甲状腺功能减退。没有证据表明放射性碘会增加肿瘤、白血病、甲状腺癌的发病率，或增加治疗结束后怀孕的甲亢女性所生儿童的先天缺陷。
丙基硫脲嘧啶和他巴唑
这些抗甲状腺药物阻断甲状腺过氧化物酶，减少碘的有机化和其后的偶联反应。大剂量的丙基硫脲嘧啶还能抑制周围组织中T4向T3的转化。
甲巯咪唑是首选药物。甲巯咪唑的常用起始剂量为5至20mg，每天2～3次口服。TSH的正常化滞后于T4和T3水平的正常化数周。因此，当T4和T3水平恢复正常后，将剂量减至最低有效量，通常为甲巯咪唑2.5～10mg，每天一次，以免诱发甲状腺功能减退。一般在2到3个月内得到控制。根据临床情况，甲巯咪唑的维持剂量可继续使用≥ 1年。在欧洲广泛使用但在美国不使用的卡比马唑迅速转化为甲巯咪唑。其起始剂量和甲巯咪唑相近；维持量为2.5～10mg每日1次口服，2.5～5每日2次。
由于部分< 40岁的患者，尤其是儿童，肝功能严重衰竭，丙基硫氧嘧啶仅在特殊情况下（如妊娠早期、甲状腺危象）才被推荐使用。丙硫氧嘧啶的常用起始剂量为每100至150毫克，口服，每8小时一次。如将 丙基硫脲嘧啶用量增至每8小时150～200mg，可快速实现控制。这一用量或更高的剂量（可达每8小时400mg）仅用于重症患者，包括甲状腺危象，阻止T4转化为T3。丙硫氧嘧啶的维持剂量为 50 mg，每天 2 次或 3 次
大约20%至50% 格雷夫斯病患者在服用甲巯咪唑 或丙基硫氧嘧啶1至2年后仍处于缓解期。腺体大小恢复正常或明显缩小，血清TSH水平恢复正常，甲亢症状消失是长期缓解的良好预后标志。同时使用抗甲状腺药物治疗和左旋甲状腺素并不能提高Graves病患者的缓解率。由于毒性结节性甲状腺肿很少能够缓解，因而抗甲状腺药物只是用于外科手术或放射性碘131治疗前的准备。
副作用包括皮疹，过敏反应，肝功能异常（包括丙硫氧嘧啶引起的肝功能衰竭），以及约0.1%患者可能发生可逆性粒性白细胞缺乏症。对一种药物过敏的患者可换用另一种，但交叉过敏也可能发生。 出现粒性白细胞缺乏症时，患者不可换用另一种药物，而应改用其他治疗方法（放射性碘，外科手术）。
经验与提示
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两种药物之间的潜在副作用或其他特征各不相同，并指导每种药物的适应症。甲巯咪唑每日只需服用一次，以改善依从性。此外，当甲巯咪唑的剂量<20mg/d时，很少发生粒性白细胞缺乏症；任何剂量的丙硫氧嘧啶都可能引起粒性白细胞缺乏症。
但是，妊娠或哺乳期妇女服用甲巯咪唑后，胎儿或婴儿并未出现并发症。虽然很少见，但甲巯咪唑和新生儿头皮及胃肠道缺陷以及罕见的胚胎疾病相关。由于这些并发症，丙基硫氧嘧啶用于妊娠早期。
丙硫氧嘧啶是治疗甲状腺危象的首选，因为使用的高剂量（每天超过 800 毫克）除了降低甲状腺的产生外，还部分阻断了 T4 向 T3 的外周转化。
大剂量丙基硫氧嘧啶和地塞米松（也是T4至T3转换的有效抑制剂）的组合可以缓解甲状腺风暴患者中出现的严重甲状腺功能亢进症状，并在一周内将血清T3水平恢复正常。
beta-阻滞剂
beta-阻滞剂对甲状腺功能亢进时因肾上腺素能神经兴奋引起的症状和体征有一定作用，普萘洛尔的应用最广泛，但阿替洛尔或美托洛尔可能更好。
β受体阻滞剂通常可治疗的症状包括
心动过速
震颤
一些精神症状（如焦虑）
眼睑滞后
偶尔，耐热和出汗、腹泻和近端肌病也会对β受体阻滞剂有反应。
β受体阻滞剂通常无效的表现包括
甲状腺肿
突眼
体重下降
杂音
氧气消耗增加
循环甲状腺素水平升高
心得安也用于治疗甲状腺危象（见表甲状腺危象的治疗）。它可迅速降低心率，口服通常在2～3小时内，静脉注射可在数分钟内见效。艾司洛尔只能用于重症监护病房，因为它需要小心的shu'zhu和监测。beta阻滞剂也可用于治疗甲状腺功能亢进引起的心动过速，特别是老年患者，因为抗甲状腺药物的疗效通常需要数周时间才能充分发挥。
对beta-阻滞剂有禁忌者，可用钙通道拮抗剂控制快速性心律失常。
碘
药理剂量的碘可在数小时内抑制T3和T4的释放，也可抑制碘的有机化，该作用时间短暂，通常在持续数日至1周后终止。碘可用于甲状腺危象的紧急处理，甲状腺功能亢进患者接受急诊非甲状腺手术，以及进行甲状腺切除的术前准备（因碘能减少甲状腺的血液供应）。甲状腺功能亢进的常规治疗一般不用碘。常用剂量为饱和碘化钾溶液2～3滴（100～150mg）口服，一天3次或4次，或是每12小时缓慢静脉滴注含0.5～1g碘化钠的0.9%生理盐水1升，每天一次。
碘剂治疗的并发症包括唾液腺炎，结膜炎和皮疹。
手术
手术适用于下列情况：Graves病患者，其甲状腺功能亢进症状经数个疗程的抗甲状腺药物治疗后仍复发，又不愿接受碘131治疗；不能耐受药物治疗者；巨大甲状腺肿；有毒性腺瘤和多结节性甲状腺肿的某些年轻患者。患巨大结节性甲状腺肿的老年患者也可手术治疗。
手术后甲状腺功能大多能恢复正常。术后复发率介于2%～16%之间；甲状腺功能减退的发生与手术切除的范围直接有关，可见于约1/3的患者。声带麻痹和甲状旁腺功能减退不常见。术前应给予碘化钾饱和溶液3滴（约100～150mg）口服，每日3次，连续10天，以减少腺体血液供应。 应首先给予甲巯咪唑，因为患者在服用碘剂前应该是甲状腺功能正常的。可加用地塞米松和碘番酸使甲状腺功能迅速恢复正常。对于既往接受过甲状腺切除术或放射性碘治疗的患者，由于瘢痕组织，颈前区手术难度较大。
甲状腺危象的治疗
甲状腺危象的治疗方案见表甲状腺危象的治疗。应该关注诱发因素
甲状腺危象的治疗
丙基硫脲嘧啶：在用碘剂前，给600mg口服，然后每6小时200～400mg |
碘：每6小时口服5滴（0.25毫升）碘化钾饱和溶液 或 每6-8小时口服4-8滴2%卢戈shi溶液 或 碘化钠1g，缓慢静脉滴注＞24小时 |
普萘洛尔：每 4～6 小时口服 60～80 毫克，适当调整心率和血压 或 普萘洛尔：在密切监测下，每4小时静脉注射0.5-1毫克，持续10-15分钟（不超过1毫克/分钟） 如有需要，2分钟后可再给1mg，或艾司洛尔 |
静脉输注右旋葡萄糖液 |
纠正脱水和电解质失衡 |
高热者用冷却毯降温 |
抗心律失常药物（如钙通道阻滞剂、腺苷、beta-阻滞剂）用于心房纤颤需要治疗时 |
治疗诱发疾病如感染 |
皮质类固醇：静脉用氢化可的松100mg每8小时 或 静脉注射地塞米松2mg，每 6 小时一次 |
在危象得到控制后，应用碘131或手术除去甲状腺 |
浸润性皮肤病的治疗
对于浸润性皮肤病（见于Graves病）局部使用皮质类固醇有时能减轻骚痒，此种皮肤病变常能在数月或数年后自动缓解。
浸润性眼病的治疗
浸润性眼病应由内分泌科和眼科医师共同处理，可能需要糖皮质激素、眶部放射及手术治疗。 甲状腺手术切除可能有助于解决或防止眼病进展。Teprotumumab 是一种胰岛素样生长因子 1 (IGF-1) 受体抑制剂，对中重度眼病非常有效（3）。 放射性碘治疗在眼病活动期可加速眼病的进展，因此活动期禁用此疗法。
亚临床甲状腺功能亢进症的治疗
在服用左旋甲状腺素的亚临床甲状腺功能亢进症患者中，除非治疗旨在维持甲状腺癌患者TSH水平的抑制，否则减少剂量是最合适的治疗方法。
内源性亚临床甲状腺功能亢进（血清TSH< 0.1 mIU/L [ < 0.1 microIU/mL]), 患者需要治疗，特别是有心房纤颤或骨密度减低者。常用疗法是碘131，但低剂量甲巯咪唑也有效。
治疗参考文献
1.Ross DS, Burch HB, Cooper DS, et al: 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis.Thyroid 26(10):1343–1421, 2016. doi: 10.1089/thy.2016.0229
2.Shim SR, Kitahara CM, Cha ES, Kim SJ, Bang YJ, Lee WJ: Cancer Risk After Radioactive Iodine Treatment for Hyperthyroidism: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Netw Open 4(9):e2125072, 2021.doi:10.1001/jamanetworkopen.2021.25072
3.Douglas RS, Kahaly GJ, Patel A, et al: Teprotumumab for the treatment of active thyroid eye disease.N Engl J Med 382(4):341–352.2020.doi: 10.1056/NEJMoa1910434
关键点
甲状腺功能亢进症最常见的病因是格雷夫斯病，由自身免疫刺激甲状腺合成过多激素引起。
甲状腺功能亢进的其他原因包括对正常甲状腺的过度刺激（例如，促甲状腺激素[TSH]、人绒毛膜促性腺激素[hCG]、摄入碘或含碘药物）、甲状腺异常引起的激素合成过多（例如，毒性结节性甲状腺肿）、甲状腺激素过度释放（例如，由于甲状腺炎），或摄入过量的甲状腺激素。
症状和体征包括心动过速、疲劳、体重减轻、紧张和震颤；格雷夫斯病患者也可能有突眼症和浸润性皮肤病。
游离甲状腺素（T4）和/或游离或总三碘甲状腺原氨酸（T3）的升高，抑制TSH（在罕见的情况下脑垂体分泌失调引起甲状腺功能亢进症除外）。
甲巯咪唑（某些情况下，丙硫氧嘧啶）可以抑制激素合成，beta-受体阻滞剂能缓解肾上腺素能症状。长期治疗可能需要放射性碘甲状腺消融或手术切除。
甲状腺风暴——由未经治疗或治疗不足的重度甲状腺功能亢进引起——是一种危及生命的紧急情况，表现为严重的甲状腺功能亢进症状，可能导致心血管衰竭或休克。治疗方案包括抗甲状腺药物、碘、β受体阻滞剂、皮质类固醇和血流动力学支持。
