肺炎概述

肺炎是由感染引起的肺部急性炎症。肺炎的初步诊断通常依据临床表现及胸部X线检查。根据感染的病原体，如细菌、分枝杆菌、病毒、真菌或寄生虫的不同；或根据肺炎感染的场所不同，如社区、医院；是否发生在机械通气的患者；以及根据肺炎患者本身免疫功能状态的不同，如正常者或免疫功能受损，肺炎的病原谱、临床症状、治疗、预防措施和预后不尽相同。

(参见新生儿肺炎）

美国每年有数百万人患上肺炎（不包括新冠肺炎肺炎）。疾控中心报告称，2021 年有超过 41,000 人死于肺炎（1）。在医疗水平不足的国家，肺炎是最常见的致命性医院获得性感染，并且是最常见的死亡原因。

肺炎 最常见的原因 在>30岁的成人中是，在没有持续的病毒大流行（例如 COVID-19）的情况下，

• 细菌性感染

Streptococcus pneumoniae 肺炎链球菌仍然是所有不同年龄组，不同感染场所和地理区域中最常见的病原菌。然而，发生率 S. pneumoniae 由于疫苗接种率的提高和群体免疫的发展，感染率一直在下降。然而，各种病原体，从病毒到寄生虫，都可引起肺炎。随着敏感分子诊断方法的出现，人们逐渐意识到无论是作为唯一病原体还是作为与细菌共存的共同病原体，病毒都是肺炎的致病因素。

气道和肺持续地暴露于外界环境中的病原体；特别在上呼吸道和口咽部，定植有正常菌群。从上呼吸道微吸入这些病原体经常发生，但宿主肺的防御机制很容易处理这些病原体。肺炎可发生于：

• 机体的防御机制受损

• 大量吸入这些病原体导致细菌的大量繁殖最终突破正常宿主防御能力

• 尤其是致病力强的病原体

有时，感染的病原体亦可通过血流或从胸壁或纵隔邻接的脏器扩散到达肺部导致感染的发生。肺炎发生的另一个潜在途径是肺常驻微生物群的生态失调。

上呼吸道防御系统包括唾液中分泌的IgA、蛋白酶和溶菌酶；正常菌群产生的生长抑制因子以及覆盖在黏膜表面能抑制黏附的纤维连接蛋白。

下呼吸道非特异性防御机制包括咳嗽、黏液纤毛的清除功能和预防空气中的感染。下呼吸道特异性防御机制包括各种针对病原体的特异性免疫机制，如IgA和IgG的调理素作用、抗菌肽、表面活性物质的抗炎作用、肺泡巨噬细胞的吞噬作用和T淋巴细胞介导的免疫应答。这些机制使大多数人能有效抵御感染。

很多状况能改变正常菌群（如系统性疾病、营养不良、医院暴露、抗生素暴露）、或机体防御机制的损害（如精神状态的改变、吸烟、鼻胃管或气管插管、疾病或药物抑制免疫系统）。然后病原体可进入肺泡增殖而引起肺炎。

尽管经仔细的诊断检查，仍有高达50%的肺炎病人不能找到特异性病原体，源于目前诊断的方法有限 以及难以获得足够的深肺（肺泡）样本。但由于肺炎发生的场所和宿主危险因素相同时，病原体及转归也会相近，因此临床上可将肺炎分为：

• 社区获得性

• 医院获得性（除外呼吸机相关性的）

• 呼吸机相关性

• 免疫功能低下患者的肺炎，包括人免疫缺陷病毒（HIV）感染患者（见肺孢子菌肺炎）

• 吸入性肺炎，当大量上呼吸道或胃分泌物进入肺部

这种分类可指导选择经验性治疗。