呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒主要是由于呼吸频率增加和（或）潮气量增大（过度通气）导致Pco₂下降（低碳酸血症）。 通气增加是机体的一种生理反应，最常见于低氧血症（如，高海拔）、代谢性酸中毒、及代谢率增高时（如发热），许多严重疾病中可出现上述情况。 另外，疼痛、焦虑和某些中枢神经系统（CNS）疾病（如中风、癫痫发作[发作后]）可使呼吸加强，虽然此时并无生理上的需求。

呼吸性碱中毒可以是

• 急性

• 慢性

区别在于代谢代偿的程度。过量 的HCO₃⁻ 在数分钟内即可被细胞外液中的氢离子（H⁺）中和（急性），但更显著的代偿发生于2至3天后（慢性），即肾排泄H⁺减少。

症状和体征取决于Pco₂下降的速度和程度。急性呼吸性碱中毒可引起头晕、精神错乱、外周及口周感觉异常、抽搐和昏厥。一般认为其机制是脑血流及pH的改变。呼吸急促或呼吸过度常是唯一的体征；病情严重者可以出现手足痉挛，由于血钙水平下降，（钙离子进入细胞以交换 [H⁺])。

慢性呼吸性碱中毒通常没有临床症状，也没有特殊的体征。一些患者会出现睡眠紊乱、记忆问题或性格改变。

临床计算器

动脉血气分析

• 诊断主要根据临床表现，动脉血气（ABG）及血电解质分析。

• 如存在缺氧，应排查原因

呼吸性碱中毒的识别及肾脏的代偿作用已见前述（见酸碱紊乱的诊断），诊断依靠动脉血气和血电解质检查。轻度低磷血症和低钾血症由细胞内转移及游离钙(Ca⁺⁺) 降低导致，因蛋白结合力上升。

应当找出缺氧或是肺泡-动脉（A-a）O₂梯度（吸入Po₂−[动脉Po₂+ ⁵/₄动脉Pco₂]）增加的原因。

病因常可通过病史和检查结果确定。 但是由于肺栓塞时通常无缺氧表现，因而对于过度通气的患者，在将病因归咎于单纯的焦虑之前，要特别考虑肺栓塞的可能。

临床计算器

A-a 梯度

• 治疗基础疾病

治疗的目的是发现并治疗潜在的疾病。呼吸性碱中毒本身不会危及生命，因此无需采取任何降低pH值的干预措施。通过重复呼吸（如使用纸袋呼吸）增加吸入的二氧化碳（CO₂）浓度是临床常用的措施，但存在潜在风险：该操作可能导致部分患者出现缺氧，并且如果存在未识别的代谢性酸中毒，可能干扰机体正常的呼吸代偿机制。