正常心搏以规律的、协调的方式出现，因为心肌细胞所产生电冲动和传播以其独特的心电特性触发一连串有组织的心肌收缩。心律失常和传导障碍是由于这些电冲动的产生或传导异常或两者兼而有之所引起。
任何心脏疾病，包括先天性结构异常（如，附加的房室连接）或功能异常（如，遗传性离子通道病变）可以扰乱心脏的节律。 能引起或导致心律障碍的系统性因素包括电解质异常（特别是低钾或低镁）、低氧、激素失衡（如，甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进）、药物和毒性物质（如，酒精、咖啡因）。
心脏传导系统的解剖
在上腔静脉和高侧右心房的交界处是一组细胞，称为窦房(SA)结；SA结产生每次正常心跳的初始电脉冲。这些起搏细胞释放的电刺激邻近的细胞，按一种有规律的顺序导致心脏相连区域相继兴奋。
冲动通过结间通道和非特异性心房细胞，经心房传递到房室结（atrial ventricular node， AV node）。房室结位于房间隔的右侧。它的传导速度缓慢，因而延迟冲动的传递。房室结传递的时间是心率依赖性的，并受自主神经张力和血循环中的儿茶酚胺调节以便在任何的心房率中达到最大的心排血量。
除前间隔区外，在电学上心房与心室是被纤维环隔离的。在前间隔区有希氏束，即房室结的延伸部，进入室间隔的顶部，在那里分叉成左束支和右束支，并终止于浦肯野纤维。右束支将冲动传导到右心室的前部和心尖心内膜区域。左束支在室间隔的左侧面成扇形展开。它的前部（左前分支）和后部（左后分支）兴奋室间隔的左侧面，这是心室被电激动的第一部分。因而，室间隔从左到右除极，从心内膜面通过心室壁到心外膜面，双心室几乎同时被激动（见图通过心脏的电传导通路）。
心脏的电传导通路
窦房结（1）启动流经左右心房（2）的电脉冲，使其收缩。当电脉冲到达房室结（3）时，它会稍微延迟。然后，脉冲沿着His束（4）向下传播，His束分为右心室的右束分支（5）和左心室的左束支（5）。然后，冲动通过心室传播，使心室收缩。 |
心脏生理
在理解节律异常之前，首先需要理解正常的心脏生理学。
电生理学
穿过心肌细胞膜的离子通过特殊的离子通道来调节，导致细胞的周期性除极和复极，称为动作电位。心肌的工作细胞的动作电位开始于细胞从它的舒张期−90mV的跨膜电位除极到大约−50mV的电位时。在此阈值电位，电压依赖性快Na通道开放，引起Na内流使它的浓度阶差陡然下降而致快速除极。快速Na通道迅速失活，Na内流停止，但其他的时间和电压依赖性离子通道开放，允许Ca通过慢Ca通道进入（一种除极的事件）和K通过K通道漏出（一种复极的事件）。
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开始时，这两个过程是平衡的，维持正性的跨膜电位，延长动作电位的平台期。在这个阶段中，钙进入细胞是负责完成肌电耦合和肌细胞的收缩。最终，钙内流停止时，钾外流增加，使细胞快速复极回 到−90 mV的静息跨膜电位。在去极化情况下，细胞对再发去极化事件是抵制的（不应期）。最初，再发生去极化是不可能的（绝对不应期），部分但不完全的复极之后，去极化是可能的，但慢慢地发生（相对不应期）。
心脏组织总体有2种类型：
快通道组织
慢通道组织
快速通道组织 （心房和心室的心肌细胞，希氏-浦肯野系统）具有高密度的快速钠通道和动作电位，其特征在于
很少或没有自发性舒张去极化（因此起搏器活动速度非常慢）
非常快的初始去极化速率（并因此传导速度快）
复极时也相一致的几乎不存 在不应期（因此不应期缩短，反复传导高频率冲动）。
慢通道组织 （窦房结和房室结）具有低密度的快速钠通道和动作电位，其特征在于
更快速的自发舒张期去极化（并因此更快的起搏活动速率）
缓慢的除极化速率（因此传导速度较慢）
因 复极延迟而丢失不应期（表现为不应期长和不能传导高频率 的反复冲动）
正常情况下，窦房结有最快速率的自发舒张期除极，因此，它的细胞比其他组织以更高的频率产生自发性的动作电位。因而，在正常心脏中窦房结是占优势的自动组织（起搏点）。如果窦房结不产生冲动，另一个且有最高自动频率的组织，典型地是房室结，发挥起搏点的功能。交感刺激增加起搏点组织的频率释放，而副交感刺激则降低它的频率释放。
有一种向内的钠/钾电流，称为“有趣的电流”，它穿过窦房结细胞中的超极化激活的环核苷酸门控通道（HCN 通道），这占其自动性的很大一部分。抑制这种电流会延长起搏器细胞达到临界自发去极化所需的时间，从而降低心率。
正常心脏节律
成年人静息时窦性心率通常为60~100次/分。缓慢心率（窦性心动过缓）出现在年轻人，尤其是运动员和睡眠中。在运动、生病或情绪激动时通过交感神经和循环儿茶酚胺的作用可发生较快速的心率（窦性心动过速）。
正 常情况下，心率有明显的昼夜变化，清晨醒来前心率最慢。在吸气时，心率有轻度增加，在呼气时则心率降低（呼吸性窦性心律不齐）也是正常的；它由迷走张力波动所导致，在健康年轻人中特别常见。随年龄增长这种波动会减轻但不会完全消失。窦性心律的绝对规律性是病理性的，发生在自主神经缺失的患者（如晚期糖尿病）或任何严重到足以降低副交感神经心脏（迷走神经）张力并激活交感神经张力的心脏病。因此，心率变异性的测量被认为是心血管健康的有用的一般测量。
尽管窦房结、房室结和希氏-浦肯野去极化不涉及足够的组织，但大多数心脏电活动都在心电图上表现出来（心电图—见图心动周期图）。P波代表心房除极。QRS波群代表心室除极，而T波代表心室复极。
PR间期（从P波开始到QRS波群的开始）是从心房激动的开始到心室激动开始的时间。此间期多数反映房室结中冲动传递的延缓。R-R间期（2个QRS波群之间的时间）代表了心室的速率。QT间期（从QRS波群的开始到T波的末部）代表了心室除极的时限。女性QT间期的正常值略长；心率较慢的患者的心率也更长。QT间期因受心率的影响而需要校正（校正的QT间期QTc）。最常用的计算公式（所有间期用秒作单位）是：
心律失常的病理生理学
节律紊乱由冲动形成、冲动传导的异常，或两者兼有所致。
缓慢性心律失常由内在起搏功能降低或主要在房室结或希氏-浦肯野系统内的传导阻滞所致。
大多数快速性心律失常是由折返所致；有些是由正常自律性增强或异常自律性机制所。
折返
折返是冲动围绕2个互相联结的具有不同传导特征和不应期的通道的环行传播（见图典型折返机制）。
典型折返机制
这里以房室结折返为例。两条路径连接相同的点。A通道有较缓慢的传导和较短的不应期。B通道传导正常和有较长的不应期。 I.到达1的正常冲动同时沿着A和B路径下传。经通路A的传导较慢，抵达组织2时其已去极化并处在不应期。此为一个正常窦性心搏的结果。 II.过早的冲动发现途径B处于不应期并被阻断，但可以在途径A上传导，因为其不应期较短。抵达组织2时继续向前传导并沿通路B逆行上传，被处在不应期的组织3阻滞。此为窦性搏动伴PR间期延长的结果。 III.如果通过路径A的传导速度足够慢，则过早的冲动可能会继续沿着途径B一直逆行，现在已通过其不应期。假如通路A也过了不应期，冲动可再度进入通路A而继续循环，在每一循环中向心室（4）传出冲动并逆向传至心房（5），产生一持续的折返性心动过速。 |
房室结折返性心动过速的起始
在心动过速开始前有一异常P波（P‘）和房室结延迟（长P’R）。 |
在某些状况下，由一个期前收缩触发折返可引起激活波阵的连续循环而导致快速心律失常（见图房室结折返性心动过速的起始）。一般情况下，刺激后的组织不应期可以抑制折返的产生。然而， 有3种状况有利于折返的发生：
组织不应期缩短（如，由于交感刺激）
传导途径延长（例如，通过肥大或异常传导途径）
冲动传导减慢（例如，缺血）
心律失常的症状和体征
心律失常的诊断
心电图
病史和体格检查可能检出心律失常和提示可能的原因，但诊断需要12导联心电图，或可靠性较小些，在有症状时记录一段心律的心电图，以确立症状和心律之间的关系。
系统地分析心电图；用分规测量间期，以确认微小的心律不齐。诊断的关键特征是
心房激动的速率和规律
心室激动的频率 和规律性，
以及这两者之间的关系。
不规则的激动信号被分为整齐的不规则或不整齐的不规则（无可测得的类型）。 整齐的不规则性是在其他整齐的节律中出现间断的不规则（如，期前收缩）或一种可预测的不规则性的类型（如，几组搏动之间的反复关系）。
窄的QRS波群（<0.12秒）提示源自室上性（希氏束分叉以上）来源。
宽的QRS波群 （≥0.12秒）提示源自心室来源（希氏束分叉以下）或室上性节律传导中伴有心室内传导缺陷或伴有WPW综合征中的心室预激。
缓慢性心律失常
缓慢性心律失常具有缓慢的心室率（成人< 60 次/分钟）。缓慢性心律失常的心电图诊断取决于P波的有无、P波的形态，和P波与QRS波群之间的关系。
房室（AV）传导阻滞是指从心房到心室的冲动传输的部分或完全中断。有三种程度的AV传导阻滞：一度、二度和三度。
在 一级 房室传导阻滞中，每个 P 波后跟一个 QRS 波群，但 PR 间期 > 0.2 秒。一级房室传导阻滞本身并不引起心动过缓，但往往与其他疾病同时存在。
在 二度 AV 阻滞 中，一些正常的P波之后是QRS复合波，但有些不是。伴或不伴心动过速。
三度AV阻滞表现为缓慢性心律失常，P波和QRS波群之间没有关系，P波比QRS波多；逸搏节律可以是
房室传导正常的交界处（窄QRS波群）
房室传导异常的交界处（宽QRS波）
心室（宽QRS波群）
二度或三度AV传导阻滞的缺失表现为有规律的QRS缓慢性心律失常，P波和QRS复合波之间呈1:1的关系。QRS波群前的P波表示窦性心动过缓（如果P波正常，即使存在一度AV传导阻滞）或窦性停搏伴逸搏性心房过缓（P波异常）。
P波在QRS波群之后提示窦性静止伴有交界性或室性逸搏节律和逆行室房传导。室性逸搏心律表现为宽QRS波群，交界性逸搏心律通常为窄QRS波群（或宽QRS波伴有束支传导阻滞或预激）。
当QRS节律不规则时，P波数量通常多于QRS波群；有些P波产生QRS波群，但有些则无QRS波群（提示为Ⅱ度房室传导阻滞）。 不规则的QRS波群节律，伴P波与其后的QRS波群之间呈1∶1的关系通常提示窦性心律失常，其发生与窦性心率的逐渐加速和减速有关（若P波正常）。
在规则的QRS节律中出现暂停，可能是由于P波被阻滞（通常可见异常P波紧随在前面T波之后或使前面T波的形态发生改变）、窦性暂停、或 窦性传出阻滞, 以及Ⅱ度房室传导阻滞所致。
快速性心律失常
快速性心律失常具有快速心室率（静息成人> 100 次/分钟）；快速性心律失常可分为 4 组，由 QRS 复合波定义：
明显规则与不规则 QRS 复合波
窄与宽QRS波群
不规则，窄的QRS波 快速性心律失常包括以下4种节律。鉴别依赖于心房的心电图信号，此信号在QRS波群间的距离较长时最易见到。
心房的心电图信号（通常在V1导联最易看见）如果在时间上是连续而不规则的，在形态学上是变化的，频率非常快（>300次/分），无明确的P波，则提示AF。
伴有可变AV传导的心房扑动：规则的、不连续的、形态相同的心房信号而无等电位的间隔时期（通常在导联II，III和aVF中最易见到），通常速率> 250次/分钟
真性房性心动过速伴变异型AV传导：规则的、离散的、均匀的、异常的心房信号，其间有等电位间隔期（通常频率＜250次/分）。
不规则，宽QRS复合波群 快速性心律失常包括
上述4种不规则的、狭窄的房性心动过速，均可伴有束支传导阻滞或心室预激。
多形性室性心动过速（VT）
鉴别依赖于心房心电图信号和存在非常快速的心室率（>250次/分）多形性室性心动过速。
规则，窄的QRS波群 快速性心律失常包括
窦性心动过速
心房扑动具有一致的AV传导速率
真正的房性心动过速具有一致的AV传导率
阵发性室上性心动过速 （[SVT] 如房室结折返性室上性心动过速、顺向性房室反复性心动过速伴有附加的房室连接、和窦房结折返性室上性心动过速）。
迷走操作法或药物性房室传导阻滞可帮助鉴别这些心动过速。用这些操作法，窦性心动过速不会被终止，但它可减慢或发生房室传导阻滞，暴露出正常P波。同样，心房扑动或真性房性心动过速通常不能被终止，但房室传导阻滞可暴露出扑动波或异常P波。最常见的阵发性室上性心动过速类型（房室结折返性和顺向性折返性心动过速）如果发生传导阻滞则一定会终止。
规则的，宽QRS波群 快速性心律失常包括
上述四类规则的、狭窄的QRS波群的快速性心律失常常伴有束支传导阻滞或心室预激
单形性VT
迷走操作法有助对它们的区别。 鉴别室性心动过速和室上性心动过速伴有心室内传导的心电图标准经常用到（见图室性心动过速的改良Brugada标准）。当有疑问时，宜假设该心律为室性心动过速，因为如果节律为室性心动过速，治 疗室上性心动过速的有些药物可使室性心动过 速的临床状况恶化；反之，治疗室性心动过速的药物不至于对 室上性心动过速产生不良影响。
经验与教训
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室性心动过速的改良Brudada标准
*伴有右束支传导阻滞的QRS：
伴有左束支传导阻滞的QRS：
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AV=房室的；LBBB=左束支传导阻滞；msec= 毫秒；RBBB=右束支传导阻滞；VT=室性心动过速。 |
心律失常的治疗
对因治疗
有时可使用抗心律失常药物、起搏器、心律转复除颤器、导管消融或外科手术
对治疗的需求是不同的，一般根据症状和心律失常的危险性来指导治疗。对于无症状又无严重危险的心律失常，即使它们恶化也不需要治疗。对于有症状的心律失常可能需要治疗以改善生活质量。对于可能威胁生命的心律失常需要治疗。
直接针对病因的治疗。如有必要，可采用直接抗心律失常治疗。直接抗心律失常治疗包括，单独或结合使用、
已引起或可能引起血流动力学损害症状的心律失常病人可能不得不被限制驾车，直到被评估为治疗对其有效。
外科手术治疗心律失常
随着微创性微消融技术的发展，应用外科手术祛除快速性心律失常的病灶正变得越来越没有必要。但是，当心律失常不易消融或其他适应症需要心脏外科手术时，最常见的是当心房颤动患者需要瓣膜置换或修复时，或当室性心动过速患者需要血运重建或左室动脉瘤切除时，需要进行手术。
