主动脉瓣反流是主动脉瓣关闭不全导致舒张期时血流从主动脉反流入左心室。 原因包括瓣膜变性和主动脉根部扩张（合并或不合并二尖瓣），风湿热，心内膜炎，粘液变性，主动脉根部夹层，和结缔组织（如，马凡综合征）或风湿性疾病。症状包括劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难、心悸和胸痛。体征包括脉压增宽和全舒张期杂音。诊断主要依靠体格检查和超声心动图。治疗措施为主动脉瓣置换术或修补术，
(参见心脏瓣膜疾病概述。）
主动脉瓣反流的病因
主动脉瓣反流的病理生理学
主动脉瓣反流的症状和体征
急性主动脉瓣返流引起心力衰竭（呼吸困难、疲劳、乏力、水肿）的症状和 心源性休克 （导致多系统器官损害的低血压）。
慢性主动脉瓣反流一般可数年无症状，逐渐出现进行性劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难和潜在进展的心悸等。
心力衰竭的症状与左心室功能的客观测量指标无明显相关性。 胸痛（心绞痛）只影响约5%病人，这些病人不合并冠状动脉疾病，胸痛发作多见于夜间。 当异常的主动脉瓣易暴露于细菌的感染时，病人可能有心内膜炎的表现（如，发热、贫血、消瘦、栓塞现象）。
体征由于病情严重程度而有很大个体差异。急性AR的体征反映HF和心源性休克，通常包括心动过速，四肢发凉，肺啰声和低血压（BP）。心脏第一心音（S1）通常不存在（因为主动脉和左心室舒张压力平衡），以及第三心音（S3）是常见的。 即使AR很严重也很可能没有杂音，尽管Austin Flint杂音（见下文）是常见的。
主动脉瓣狭窄，常常会引起脉压差增大，因为收缩压升高，而舒张压降低。 随时间的进展，左心室搏动可能变得增大、持续、振幅增强、向下和向外侧移位，整个左胸骨旁区域伴有收缩期凹陷，产生向左胸部的摇摆运动。
在主动脉瓣反流的后期可扪及心尖部或颈部的收缩期震颤；它是由大的向前心搏量和低的主动脉舒张压所致。
听诊发现包括正常的第1心音（S1）和无分裂、响亮、尖锐或洪大的第2心音（S2），这是由于主动脉弹性反冲所致。弹性主动脉回缩增强所致。主动脉瓣反流的杂音呈吹风样、高调、舒张期和递减型，在主动脉S2（A2）成分后不久开始；当病人向前倾斜、在呼气末屏住呼吸时用听诊器膜型胸件来听此杂音最好。在患者体位前倾、呼气末时听诊可获得最清晰的心脏杂音。 对增加后负荷的动作（如，下蹲、等长握拳）的反应是反流量增加，杂音增强。如果主动脉瓣反流轻微，杂音可能仅发生在舒张早期。如果左心室舒张压非常高，杂音会因为主动脉和左心室舒张压在舒张期较早平衡而变得较短。
其他异常心音包括向前的喷射性杂音和向后的反流性杂音（来回性），在S1后不久的喷射音和主动脉血流喷射性杂音。在腋下附近或左胸中部听到的舒张期杂音（Cole-Cecil杂音）是由主动脉瓣杂音与第3心音（S3）相融合所致，S3是由于来自左心房和主动脉瓣反流的血液同时充盈左心室所引起。心尖部听到的中晚期舒张期隆隆样杂音可能由于血液快速反流进入左心室，导致心房血流顶峰时二尖瓣瓣叶的震动所致；此杂音与二尖瓣狭窄的舒张期杂音相仿。
其他体征不常见；其敏感性和特异性低或不明。明显的迹象包括
摇头晃脑（点头症）
指甲毛细血管的搏动（Quincke 征，轻微按压时最明显）
悬雍垂搏动（Müller 征）
可触及的迹象包括
快速上升和下降的大容量脉冲（拍击脉冲、水锤脉冲或塌陷脉冲）
颈动脉搏动（Corrigan 征）
视网膜动脉搏动（贝克尔征）
肝脏搏动（罗森巴赫征）
脾搏动（格哈德征）
血压检查结果可能包括
腘动脉收缩压 ≥ 比肱压高 60 毫米汞柱（希尔症）
舒张压下降 > 15 毫米汞柱，手臂抬高（梅恩征）
听诊体征包括
股动脉脉搏上听到尖锐的声音（手枪射击声，或 Traube 征）
股骨远端收缩期杂音和动脉受压近端舒张期杂音（Duroziez 征）
主动脉瓣反流的诊断
超声心动图
疑似诊断基于病史和体格检查的发现，由 超声心动图加以确诊。多普勒超声心动图是选作检出和定量反流血流量大小的检查。二维超声心动图可定量主动脉根部大小和解剖结构，以及左心室功能。
有下列任何表现时提示重度慢性主动脉瓣反流：
彩色多普勒的波形宽度≥ 65％左心室流出道内径
腹主动脉Holodiastolic反流（严重AR的特征性表现）
返流量 ≥ 60毫升/心搏
返流量≥ 50％
静脉收缩> 6毫米（病变瓣膜的下方血流的最窄直径）
超声心动图还可以评估继发于左心功能不全的肺动脉高压的严重程度，检测赘生物或心包积液（例如，主动脉夹层），并协助评估预后。缩窄与二尖瓣相关联，并且是通过将超声探头在胸骨上切迹检测。 经食管超声心动图可为手术修复提供额外的主动脉扩张和瓣膜解剖结构方面的信息，这是非常有用的。如果主动脉增宽，建议行门控CT或MRI评估整个胸主动脉。在超声心动图图像信息不理想时，MRI也可以帮助评价左室功能及主动脉瓣反流到程度。
应行心电图和胸部Ｘ线检查。
心电图可能显示复极异常伴或不伴有判定左心室肥厚的QRS电压标准，左心房扩大，胸导联T波倒置伴ST段压低。
在慢性进行性主动脉瓣反流病人中胸部Ｘ线可能显示心脏扩大和主动脉根部突出。如果主动脉瓣反流严重，也可能存在肺水肿和心力衰竭的体征。运动试验可以帮助评估功能耐量和在已证实的主动脉瓣反流病人中的症状和相关的症状。
通常不必作冠状动脉造影来诊断，但在手术前即使无心绞痛表现也应作冠状动脉造影，因为约20%严重主动脉瓣反流病人有明显的冠状动脉疾病，这可能需要同时作冠状动脉旁路移植手术。
二叶式主动脉瓣患者的一级亲属也应该行超声心动图检查，因为20％至30％的患者亲属也合并有二叶式主动脉瓣。
主动脉瓣反流的治疗
主动脉瓣置换术或修复术
有时可使用血管扩张剂、利尿剂和硝酸酯类药物
当主动脉根部扩张是主动脉瓣反流机制的一部分时，血管紧张素受体阻滞剂可能减缓主动脉根部扩张的进展，使其成为伴发性高血压患者的首选药物。这些药物不会降低主动脉瓣关闭不全的严重程度或改变疾病进展。
干预方式可以是主动脉瓣置换术或（较少）瓣膜修复术。经皮治疗方法正在开发中 (1)。 生物合成的主动脉瓣需要术后3~6个月抗凝治疗，而机械瓣膜需要术后终生华法林抗凝治疗。直接作用的口服抗凝药（DOAC）无效，不应使用 (参见 人工瓣膜患者的抗凝治疗)。
经导管主动脉瓣植入术 （TAVI）由于扩张的主动脉瓣环和缺乏足够的瓣叶钙化而具有挑战性，导致人工瓣膜移位和/或瓣周漏。
不能心外科手术患者也可以从心衰药物治疗中获益(如利尿剂、血管舒张剂、硝酸盐)。 beta受体阻滞剂应谨慎应用，因为他们阻断代偿性心动加速，并通过延长舒张期从而加重主动脉反流。主动脉内球囊反搏是禁忌，因为舒张期球囊充气会恶化AR。
重度主动脉瓣反流但未达到上述手术标准的患者应该每6～12个月随访一次，重新进行体格检查及超声心动图评价。
除瓣膜置换术患者外，主动脉瓣反流患者不再推荐抗生素预防心内膜炎(见表口腔-牙科或呼吸道手术推荐的心内膜炎预防)。
干预指征
应采取干预措施，当
严重的AR，并导致症状
AR 很严重，导致左心室功能障碍（EF ≤ 55%，LV 收缩末期尺寸 > 50 mm，或索引到体表面积 > 25 mm/m2)
AR 很严重，至少 3 项系列研究显示 EF 逐渐下降至 55% 至 60%，或 LV 舒张末期尺寸逐渐增加至 > 65 毫米
患有 升主动脉扩大 经常有 AR 以及增加的风险 主动脉夹层。 主动脉夹层的高风险可能是心脏手术的首要指征，应在以下情况下进行
升主动脉直径 > 55 mm
二叶瓣存在于升主动脉直径50～55mm，主动脉生长率>5mm/年，主动脉缩窄或主动脉夹层家族史
马凡综合征表现为升主动脉直径大于50 mm（如果主动脉生长速率大于5 mm/年，则小于50 mm）或主动脉夹层家族史小于50 mm
当因其他原因进行心脏手术时，如果升主动脉直径≥ 45 mm，则表明伴随主动脉手术
治疗参考文献
1.Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines.Circulation 143(5):e35–e71, 2021.doi: 10.1161/CIR.0000000000000932
主动脉瓣反流的预后
经过治疗，轻至中度主动脉瓣反流的10年存活率为80%～95%。选择 合适时机行瓣膜置换术（即在心力衰竭之前和应用以下标准），中至重度主动脉瓣反流病人的长期预后是良好的。然而，严重AR和心力衰竭患者的预后相当差。
关键点
急性主动脉瓣反流（AR）的主要病因是感染性心内膜炎及升主动脉夹层；成人慢性AR最常见的原因是主动脉瓣或根部退行性变。
急性AR导致出现心衰和心源性休克的症状，但可能无AR体征。
慢性AR通常是多年无症状，之后表现为呼吸困难，端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难。
患有慢性AR的典型心音包括正常的第1心音（S1），随后是尖锐或快速的第2心音（S2）以及尖锐的、渐弱地舒张期杂音。
急性AR提示需要主动脉瓣置换或修复。
当出现症状或左心室功能障碍时，慢性AR需要主动脉瓣置换或修复；符合标准，但不具备手术条件的患者可以从治疗心衰中获益。
AR 有时伴有扩张的升主动脉。升主动脉手术的指征可能出现在 AR 手术之前。
