急性心肌梗死（MI）

心肌梗死主要影响左心室，但可延伸至右室或心房。

右室心梗死通常由于右冠状动脉或左回旋支闭塞造成，特点为高右室充盈压，通常伴有严重的三尖瓣反流及心输出量降低。

下后壁心梗可造成半数患者的右室功能障碍，10～15%患者可出现血流动力学异常。下后壁心梗、颈静脉压力增高伴低血压/休克患者需考虑右室功能障碍。左室心梗合并右室心梗患者死亡率显著升高 (2)。

前壁心梗较下后壁心梗范围更大，预后也更差。通常由左冠状动脉（尤其是左前降支）闭塞造成，下后壁心梗提示右冠状动脉或左回旋支闭塞。

心梗程度

• 分为透壁性

• 和非透壁性。

透壁性梗死累及从心外膜至心内膜的心肌全层，通常以ECG上有异常Q波为特征。

非透壁梗死（包括心内膜下梗死）不贯穿整个心室壁，仅引起ST段和T波（ST-T）异常。心内膜下心梗通常累积心肌内1/3，此处心肌张力最高、血流最容易受到循环改变的影响。此类型心肌梗死可继发于长时间低血压。

由于临床上无法精确测量坏死心肌的透壁深度，因此根据心电图上是否存在ST段抬高或异常Q波分为STEMI或NSEMI。可根据肌酸激酶升高的程度及持续时间，或心脏肌钙蛋白的达峰时间来预测受损心肌面积。

非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI 心内膜下 MI)是指不伴有急性ST段抬高的心肌梗死（表现为 心脏标志物升高，肌钙蛋白I或T或肌酸激酶升高）。心电图可表现为ST段压低、T波倒置或二者兼有。

ST段抬高型心肌梗死（STEMI, 透壁性心梗）是指心电图出现ST段抬高（且不能由硝酸酯类药物快速逆转）的心肌梗死。肌钙蛋白I或肌钙蛋白T和CK-MB升高。

在接受冠状动脉造影的急性心肌梗死患者中，约 5% 至 6% 的患者会出现冠状动脉非阻塞性急性心肌梗死 (MINOCA) (3) 。MINOCA患者倾向于年轻女性，且无血脂异常。他们往往有心肌坏死而没有明显的冠状动脉粥样硬化。MINOCA常见斑块破裂和冠状动脉血管痉挛。冠状动脉血栓形成或栓塞和自发性冠状动脉夹层是 MINOCA 的原因。医疗管理应基于每位患者的MINOCA基本机制。

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心电图是最重要的测试，应尽快完成（例如，在就诊后10分钟内）。

对于STEMI，初始心电图通常是诊断性的，显示受损区域相邻的2个或更多导联st段抬高≥1mm(见图急性左室外侧梗死，左室外侧梗死，左室外侧梗死(几天后)，急性下(膈)左室梗死，下(膈)左室梗死和下(膈)左室梗死(几天后))。

NSTEMI

图片

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急性左室侧壁心肌梗死（发病数小时内记录）

Ⅰ、aVL、V4、V6导联有明显的超急性期ST段抬高，其他导联有对应压低。

左室侧壁心肌梗死（最初24小时后）

Ⅰ、aVL、V4、V6导联ST段抬高程度降低；出现病理性Q波，R波消失。

左室侧壁心肌梗死（数天以后）

显着的Q波和R波低电压持续存在。 ST段现在基本上是等电位的。在随后的数月内ECG可能仅有缓慢的变化。

急性左室下壁（膈面）心肌梗死（发病数小时内记录）

Ⅱ、Ⅲ、aVF导联有超急性期ST段抬高，其他导联有对应压低。

左室下壁（膈面）心肌梗死（最初24小时后）

Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现病理性Q波伴有ST段抬高程度的降低。

左室下壁（膈面）心肌梗死（数天以后）

ST段现在是等电位的。II，III和aVF导联中的异常Q波表明心肌疤痕持续存在。

病理性Q波并非诊断必须。需仔细阅读ECG，因为ST 段抬高可能是轻微的，尤其在下壁导联（Ⅱ、Ⅲ、aVF），有时阅图者的注意力错误地集中到ST段压低的导联上。如症状典型，ECG上ST段抬高诊断心肌梗死的特异性为90％，敏感性为45％。 连续追踪（第一天每8小时1次，以后每天1 次）显示 ECG逐渐演变成稳定的、更趋正常的形态或几天内出现异常Q波有助于确定心肌梗死诊断。

如怀疑右心室心肌梗死，通常应记录15导联ECG，额外导联放在V V4-6R (见图 右心室 (VR) 导线 VR1 至 VR6) ，而要发现后壁心肌梗死，则记录V8和V9导联。

右心室 (VR) 导线 VR1 至 VR6

当存在左束支传导阻滞图形时，心肌梗死的ECG诊断较困难，因为它与STEMI的ECG变化相类似。与QRS波同向的 ST段抬高和至少2个胸前导联ST段抬高>5mm，强烈提示心肌梗死。一般来说，有疑似症状和新发（或不知 既往已经存在）的左束支传导阻滞应按STEMI来处理。

临床计算器

MITreeCalc决策树预测

临床计算器

MILBBB胸痛鉴别

心脏标志物（心肌细胞损伤的血清标志物）指

• 心肌酶谱（如CK-MB [减少后）

• 心肌细胞内容物（如肌钙蛋白I、肌钙蛋白T、肌红蛋白）

这些物质在心肌细胞坏死后释放入血。心脏标志物在心肌损伤后的不同时间出现，并以不同速率衰减。这些生物标志物对心肌细胞损伤的敏感性和特异性存在很大差异。测量心脏肌钙蛋白 (cTn) 的检测方法已经使用多年，具有敏感性和特异性。几种高度灵敏的心肌肌钙蛋白（hs-cTn）测定也非常精确。这些检测方法可以精确地测量cTn水平（T或I）低至 0.003-0.006ng/mL（3-6pg/mL），甚至有些可精确至0.001ng/mL（1pg/mL）。

敏感性较低的 cTn 测试不太可能检测到心脏肌钙蛋白，除非患者患有急性心脏病。因此，一个“阳性”cTn结果（即，高于检测上限）特异性很高。然而，hs-cTn 测试可以在许多健康人体内检测到少量的肌钙蛋白。因此，肌钙蛋白水平检测和高敏肌钙蛋白检测需要有正常参考范围，当数值高于99%参考人群时定义为“升高”。此外，尽管肌钙蛋白水平升高表示存在心肌损伤，但不提示心肌损伤的原因（虽然任何肌钙蛋白升高增加许多疾病不良事件风险）。除了急性冠状动脉综合征，许多其他心脏和非心脏疾病可引起高敏肌钙蛋白水平增高（见表肌钙蛋白水平升高的原因）;不是所有的高敏肌钙蛋白升高都代表心肌梗死，也不是所有的心肌坏死是由急性冠脉综合征所致（即便病因可能是缺血）。然而，通过检出较低水平的肌钙蛋白，高敏肌钙蛋白比其他检测手段能更早识别心肌梗死，在许多中心已取代其它心脏标记物检测。

怀疑患有心肌梗塞的患者应在发病时以及 2 至 3 小时后进行 hs-cTn 检测。 如果使用标准cTn测定，则应在起病0和6小时测量cTn。

所有实验室检测均应在疾病检测前的概率背景下进行解释（参见 了解医学检验和检验结果)。 这与hs-cTn分析特别相关，因为该测试具有非常高的灵敏度，适用于所有cTn分析。

患者的高敏肌钙蛋白结果必须结合患者疾病的验前概率进行解释，这些临床评估基于

• ACS的危险因素

• 症状

• 心电图

如果验前概率高，且 hs-cTn 检测结果为肌钙蛋白升高，则高度提示心肌梗死；如果验前概率低，且 hs-cTn 检测结果正常，则不太可能诊断为心肌梗死（1）。当检测结果与验前概率不一致时，诊断极具挑战性，此时多次检测hs-cTn检测常对诊断有所帮助。低验前概率和初次hs-cTn略高、且在重复检测中保持稳定的患者可能是非ACS心脏疾病（如心力衰竭、稳定性冠状动脉疾病）。然而，如果随访hs～cTn水平显著上升（即> 20～50％），ACS可能性更大。如果hs-cTn检测到肌钙蛋白水平正常，重复检测>升高50%，则有较高的检测前概率，有可能发生ACS；若随访持续为正常水平（通常随访6小时，高度怀疑ACS时随访时间更长），建议考虑其他诊断。

冠状动脉造影通常是诊断与经皮冠脉介入治疗（如血管成形术、支架置入）同时进行。如果可能的话，急诊冠脉造影和PCI应在急性心肌梗死发病后尽快完成（急诊PCI）。在很多三级医院急诊PCI显著降低发病率和死亡率，改善长期预后。 当从疼痛发生至PCI的时间缩短至<3-4小时，心肌梗死事实上被中止。

STEMI患者、经最大限度药物治疗后仍持续胸痛的患者以及有并发症(如心脏生物标志物明显升高、存在心源性休克、急性二尖瓣反流、室间隔缺损、不稳定心律失常)的患者急需进行血管造影。 无并发症、症状已缓解NSTEMI患者可在入院24-48小时内接受冠脉造影，以发现需要治疗的血管病变。

心肌梗死的MRI表现

图片

© 2017 Elliot K.Fishman, MD.

在最初评估和治疗后，对存在进行性心肌缺血证据（ECG 或症状）、血流动力学不稳定、反复室性心动过速以及提示复发性心肌缺血事件的患者，冠状动脉造影可用于诊断。一些专家建议负荷影像可诱发缺血或LVEF<40%的STEMI患者也进行冠脉造影。

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• 吸氧

• 阿司匹林

• 硝酸酯类

• 转运至合适的医疗中心

必须建立可靠的静脉通路，吸氧（通常经鼻导管吸氧2L），开始持续单导联ECG监测。急救医护人员进行的入院前干预（包括做ECG、嚼服阿司匹林 [160～325 mg]、使用硝酸酯类进行疼痛管理）可减少死亡率和并发症风险。早期诊断的资料和治疗反应有助于确定血运重建的必要性和时机。

• 依据患者危险分层决定再灌注策略

• 基于再灌注策略的药物治疗（包括抗血小板、抗凝及其他药物）

一到达急诊室，患者的诊断即应明确。药物治疗及再血管化策略的选择取决于临床情况。

对于STEMI患者，再灌注策略包括溶栓治疗或即刻PCI。 对于NSTEMI患者，如果临床情况稳定，入院24-48小时内进行血管造影；如果情况不稳定（如进行性症状加重、低血压或持续心律失常），需要即刻进行血管造影（见图心肌梗死的处置方法)。

心肌梗死的处置方法

*吗啡 应谨慎使用（例如，如果 硝酸甘油 有使用禁忌或患者尽管使用硝酸甘油 治疗仍有症状）。数据表明吗啡会减弱某些P2Y12受体抑制剂的活性，并可能导致患者预后较差。

†复杂表示存在复发性心绞痛或再次梗塞，心力衰竭或持续性复发性室性心律失常。没有以上事件发生表示“不复杂”

‡发生下列情况推荐CABG而不是PCI： 左主干病变 左室功能不全 糖尿病 长病变或分叉病变，不适合行PCI。

CABG = 冠状动脉搭桥术；GP = 糖蛋白；NSTEMI = 非 ST 段抬高型心肌梗死；PCI = 经皮介入治疗；STEMI = ST 段抬高型心肌梗死。

所有患者都应给予 抗血小板药物, 抗凝药, 如果胸痛持续不缓解，加用抗心绞痛药物。某些特定药物使用取决于再灌注策略及其他因素，详见急性冠脉综合征药物治疗。 应给予其他药物治疗，例如β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂及他汀类药物（见表 治疗冠状动脉疾病的药物)。

急性心梗患者需接受以下药物治疗（除非有禁忌证）：

• 抗血小板药物：阿司匹林、氯吡格雷（可由普拉格雷或替格瑞洛替代）或二者兼有

• 抗凝药：抗凝药：肝素（普通肝素或低分子肝素）或比伐卢定

• 完成 PCI 时糖蛋白 IIb/IIIa 抑制剂

• 抗心绞痛治疗：硝酸酯类

• beta-受体阻滞剂

• ACE抑制剂

• 他汀类药物

若无禁忌证，所有患者入院时都应接受阿司匹林（非肠溶片）160～325mg，之后81mg每天一次。吞服前首剂嚼碎可加快吸收。阿司匹林可降低短期和长期死亡率。

接受PCI的患者，给予负荷剂量氯吡格雷（一次口服300～600mg）或普拉格雷（一次口服60mg）或替格瑞洛（一次口服180mg）可以改善预后，尤其是提前24小时服用。对于急诊PCI，普拉格雷和替格瑞洛起效更快，可作为优选。

除非有禁忌证（如活动性出血），应常规给予患者低分子肝素（LMWH）或普通肝素或比伐卢定。 普通肝素应用较复杂，因它需要频繁（每6小时）调整剂量，以达到活化的部分凝血激酶时间（aPTT）目标值。低分子肝素（LMWH）生物利用度更高，根据体重给药，不需要监测aPTT及剂量滴定，且出现肝素诱导血小板减少的风险更低。对已知或疑似出现肝素诱导血小板减少病史的患者，推荐使用比伐卢定。 抗凝剂需继续使用：

• 接受该手术的患者PCI的持续时间

• 所有其他情况下，住院期间持续使用（使用LMWH的患者）或使用48小时（使用普通肝素患者）

对于高危病变（高血栓负荷，无复流），在 PCI 期间考虑使用糖蛋白 IIb/IIIa 抑制剂。 阿昔单抗、替罗非班以及依替巴肽效果类似，药物选择取决于其他因素（如费用、可获得性及对药物的了解程度）。糖蛋白 IIb/IIIa 抑制剂持续使用 6 至 24 小时。

应用硝酸甘油或有时也用吗啡缓解胸痛。 硝酸甘油优于吗啡，后者应谨慎使用（例如，如果患者对硝酸甘油有禁忌症，或者尽管使用硝酸甘油仍处于疼痛状态）。可给予硝酸酯类 舌下含服，如有需要静脉维持。吗啡2-4mg静注，如有需要每15分钟重复一次，可有效缓解疼痛，但可能造成呼吸抑制，吗啡同时可减弱心肌收缩力、扩张静脉血管。证据还表明吗啡的使用会干扰某些P2Y12受体抑制剂。一项大型回顾性研究表明，吗啡可能会增加急性心肌梗死患者的死亡率（1, 2)。 吗啡所造成的低血压和心动过缓可通过抬高下肢纠正。

不稳定型心绞痛患者的标准药物治疗还包括beta阻滞剂、ACEI及他汀。 推荐给予beta阻滞剂，尤其对于高风险患者，除非有禁忌证（如心动过缓、传导阻滞、低血压或哮喘）。beta阻滞剂可减慢心率、降低血压、减弱心肌收缩力，进而减轻心脏负荷及需氧量。血管紧张素转换酶抑制剂可通过改善内皮功能提供长期心脏保护作用。如果由于咳嗽或皮疹（但不是血管神经性水肿或肾功能不全）而无法耐受血管紧张素转化酶抑制剂，可采用血管紧张素II受体拮抗剂进行替代。他汀类药物 无论血脂水平如何，也是标准治疗方法（3) 以及 MI 是否由 ASCVD 引起且应无限期继续治疗。

• STEMI：急诊PCI或溶栓治疗

• NSTEMI：不稳定患者行急诊PCI，稳定患者入院后24-48内行PCI术

对STEMI患者，若时间许可（门球时间<90分钟），由有经验的术者进行紧急PCI是STEMI的优选治疗 (4)。如PCI可能明显延迟，对于符合标准的STEMI 患者（见梗死程度），应给予溶栓治疗。在心梗发病后最初的数分钟至数小时内应用溶栓药进行再灌注治疗最为有效。溶栓开始得越早，效果越好。目标是门针时间（病人进入医院到注射溶栓药的时间）30～60分钟。 3小时内获益最大，直至12小时仍然有效。纤溶药特点和选择在其他地方会做讨论

情况不稳定的NSTEMI患者（如症状持续不缓解、低血压、持续心律失常），应进行急诊冠脉造影或冠状动脉旁路移植术（CABG）以发现需要治疗的冠脉病变。

为了 无并发症的 NSTEMI 患者， 再灌注并不那么紧迫，因为出现梗塞相关动脉完全闭塞的情况并不常见。 多在入院后24-48小时内接受血管造影以识别需要进行PCI或CABG的冠脉病变。

任何患有 NSTEMI 的患者均不宜使用纤溶药物。因为溶栓的风险大于潜在的临床益处。

再灌注策略选择详见ACS再灌注治疗。

• 功能评估

• 生活方式改变：规律运动、饮食改变、减轻体重、戒烟

• 药物：抗血小板药、beta阻滞剂、ACEI和他汀的持续治疗

住院期间未做冠脉造影的患者如没有高危因素（如心力衰竭、复发性心绞痛、24小时后的VT或VF、机械并发症如新出现的杂音、休克）以及射血分数>40%，无论是否接受溶栓治疗，在出院前或出院后不久应完善负荷试验检测（见表 心肌梗死后功能评估）。

应借助MI急性起病和紧急治疗强力地促使患者改变其危险因素。 评估患者的体力和情绪状态，并与之商讨，对其生活方式（如吸烟、饮食、工作和娱乐习惯、运动）提出建议，进一步控制危险因素，可改善患者预后。

所有患者出院后应持续使用合适的血小板药物、他汀类、抗心绞痛药物及其他治疗合并症的药物。

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