肺源性心脏病

肺部疾病导致肺动脉高压，可通过以下几种机制导致肺心病：

• 毛细血管床的损失（例如，由于大疱性变化 慢阻肺 [慢性阻塞性肺疾病]或肺栓塞血栓形成)

• 缺氧，高碳酸血症或共同导致的血管收缩

• 肺泡压的升高（COPD患者，机械通气时）

• 动脉管壁中度肥厚（通常是对其他原因引起的肺动脉高压的反应）

肺动脉高压增加右室后负荷，导致了类似于发生在左心衰的一系列事件，包括舒张末压力升高和中心静脉压升高以及心室肥厚和扩张。由于缺氧引起的红细胞增多可使血粘度增加，也加重右室的负担。罕见者右室衰竭可以影响至左室，假如室间隔功能异常明显向左室膨出可干扰正常的心室充盈并引起左室舒张功能不全。

急性肺源性心脏病几乎没有病因。慢性肺源性心脏病通常由 COPD 引起，但也有些少见的严重疾病 (见表肺源性心脏病病因)。COPD的患者有急性病情恶化或肺部感染都可以触发右心负荷增加。在慢性肺源性心脏病患者中静脉血栓栓塞的危险性增加。

早期肺源性心脏病可以没有症状，尽管基础肺部疾病症状明显（如呼吸困难，乏力等）。其后，随右室压力的升高，常有左侧胸骨旁抬举样搏动、第二心音（S2）肺动脉瓣成分增强、功能性三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全（返流）杂音等体征。再后可能出现右心室奔马律（第三[S3]]和第四[S4]心音）在吸气时加强，颈静脉扩张（可见明显的a波，除非三尖瓣关闭不全同时存在），还有肝肿大和下垂部位水肿等。

• 临床怀疑

• 超声心动图

所有病人存有上述任何一种病因都应怀疑有肺源性心脏病。胸部X线片可显示有右室和近段肺动脉扩张，而周围肺动脉变细。 ECG有右室肥大的证据（如电轴右偏，V1导联呈QR型，V1～V3以R波为主），与肺动脉高压的程度相关。然而，因为肺过度充气和COPD的肺大泡可引起心脏转位，体检，X线和ECG检查可能并不敏感。

超声心动图或核素显像可以评价左室和右室功能；超声心动图能评估右室收缩压但肺部疾病常导致该技术受限。心脏磁共振对于部分患者用于评估腔室大小和功能可能有效。可能要行右心导管检查以明确诊断。

肺源性心脏病（超声心动图）

图片

© Springer Science+Business Media

• 病因治疗

肺心病的治疗很困难；它侧重于原因（见表心力衰竭的原因)，特别是缓解或缓和缺氧。在结构发生不可逆改变前及早发现和治疗是很重要的。

如果存在周围水肿，使用利尿剂可能合适，但只有在合并有左室衰竭和肺部液体负荷增加时有效。利尿剂应谨慎使用，因为前负荷小幅下降往往加重肺心病。 肺血管扩张剂（如肼苯哒嗪、钙通道阻滞剂、一氧化氮、前列环素、磷酸二酯酶抑制剂），虽然对原发性肺动脉高压有益，但对肺源性心脏病无效。波生坦是一种内皮素受体阻滞剂，也对肺动脉高压患者有效，但在肺源性心脏病患者中的研究有限。地高辛只在合并有左室功能不全的患者中有效；而且由于COPD患者对地高辛更敏感，所以使用应更小心。

曾经主张在肺源性心脏病有缺O2患者实施放血疗法，但除非患者有明显的红细胞增多症，否则，它降低血黏度的好处被携氧力的下降抵消了。 对于慢性肺心病患者，长期抗凝剂可降低静脉血栓栓塞的风险。