房室传导阻滞

所有正常P波后均跟随有QRS波群，但PR间期比正常长（>0.20秒—见图 I度房室传导阻滞）。

I度房室传导阻滞

Ⅰ度房室传导阻滞，传导延缓而无脱漏搏动。 所有正常P波后紧随有QRS波群，但PR间期比正常长（>0.2秒）。

Ⅰ度房室传导阻滞在较年轻的伴高迷走神经张力的患者和在经良好训练的运动员中可能是生理性的。一级房室传导阻滞很少有症状，不需要治疗。当 PR 间期很长（> 0.3 秒）时，由于 AV 同步性丧失，可能会出现因呼吸困难或疲劳而导致的运动不耐受。

当 1 度房室传导阻滞伴有另一种心脏疾病或似乎是由药物引起时，可能需要进一步检查。

有些正常P波后紧随有QRS波群，但有些则无。存在2种类型:

• Mobitz I型

• Mobitz II型

在Mobitz型Ⅱ度房室传导阻滞中，PR间期随每个心搏进行性延长直到心房冲动不能下传，QRS波群脱漏（文氏现象）；下一个心搏时重新开始房室结传导，这种顺序反复出现（见图Mobitz II度I型房室传导阻滞）。通常，序列期间 PR 间期延长变化较大，但随后总是随着暂停后的第一个传导心跳而缩短（3）。

Mobitz Ⅱ度I型房室传导阻滞

PR间期随着每次搏动逐渐延长，直至心房冲动不再传导，QRS复核下降（Wenckebach现象）；房室结传导随着下一次搏动恢复，这是最短的PR间隔，并且顺序重复。

经典的4:3莫比兹I型二度房室传导阻滞

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Image courtesy of L.Brent Mitchell, MD.

Ⅱ度莫氏Ⅰ型房室传导阻滞在较年轻、运动量较多的患者中可能是生理性的。如果 QRS 波群较窄，莫氏 I 型二度房室传导阻滞几乎总是发生在房室结中；如果 QRS 波群较宽（> 0.12 秒），莫氏 I 型二度房室传导阻滞发生在希氏-浦肯野系统的可能性（60% 至 70%）大于发生在房室结中的可能性（30% 至 40%）（2）。房室结阻滞通常进展缓慢，如果阻滞变得完全，通常会形成一个合理的频率（35 至 55 次/分钟）的可靠的交界性逸搏心律。除非阻滞导致了症状性心动过缓 ，并且排除了短暂的或可逆的诱因，一般不需治疗。治疗是植入起搏器，这对因为其他原因进行电生理检查而检出的结下部位的Mobitz型Ⅱ度房室传导阻滞的无症状病人也可能获益。

在Ⅱ度莫氏Ⅱ型 房室传导阻滞中，PR间期保持恒定。心搏呈间歇性不传导和QRS波群脱漏，通常在每第3个（3∶1阻滞）或第4个（4∶1阻滞）P波处反复循环（见图莫氏Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞）。跨越该块的 RR 间隔等于其他 RR 间隔的两倍。

莫氏Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞

PR间期保持恒定。心动呈间歇性不传导，QRS波群脱漏，通常每3个（3∶1阻滞）或4个（4∶1阻滞）形成一个P波阻滞的周期。

MobitzⅡ度Ⅱ型房室传导阻滞总是病理性的；25%病人阻滞发生在希氏束，其余的发生在束支 (4)。患者可能无症状或感到轻微头晕、晕厥先兆和晕厥，取决于传导与阻滞心搏的比率。Mobitz II 型二度房室传导阻滞进展为完全性心脏传导阻滞是典型的，并且可能很突然，室性逸搏心律比交界性逸搏心律（35 至 50 次/分钟）慢（20 至 40 次/分钟），并且可能不可靠，导致心搏停止；因此，在没有暂时或可逆原因的情况下， 起搏器 表示（3）。

在高度的Ⅱ度房室传导阻滞，每2个（或更多）P波被阻滞下传（见图 II度AV阻滞 高度 ）。

Ⅱ度房室传导阻滞（高度）

在高度2度AV阻滞的示例中，每隔一个P波被阻滞。

在高级别二度AV传导阻滞的患者中，很难区分Mobitz I型AV传导阻滞和Mobitz II型AV传导传导阻滞，因为2P波从未连续传导。完全性房室传导阻滞的危险性难以预测，通常有安置起搏器的指征 (5)。

伴有任何类型Ⅱ度房室传导阻滞而有结构性心脏病的病人应考虑为安置永久起搏器的候选者，除非有暂时性的和可逆转的原因。

在三度房室传导阻滞中，没有 P 波传导形成 QRS 波群。根据定义，P 波频率大于 QRS 频率。心脏传导阻滞在3度房室传导阻滞中是完全性的（见图 三度房室传导阻滞)。

Ⅲ度房室传导阻滞

Ⅲ度房室传导阻滞，P波和QRS复合波群之间没有关系（房室传导分离）。P波速率大于QRS波速率。此处的基本节律是窄QRS波群的交界性逃逸节律，频率约为65次/分钟。

心房和心室之间没有电交流，因此P波和QRS波群之间没有关系（AV解离）。交界性逸搏或心室起搏点的存在维系着心功能逸搏心律起自希氏束分叉之上产生窄的QRS波群，有相对较快的（>40次/分）和可靠的心率和轻度的症状（如，疲劳、体位性头晕、不能耐受劳力）。逸搏心律起自分叉以下产生宽的QRS波群，有更慢或不可靠的心率，有更重的症状（如，晕厥先兆、晕厥、心力衰竭）。体征包括房室分离的表现，如大炮型a波，血压波动，第1心音（S1）响度的改变。如果是低位逸搏节律则存在着心率不足相关的晕厥和猝死危险。

大多数病人需要安置起搏器。 如果阻滞是由抗心律失常药物引起，虽然可能需要安置临时起搏器，但停用该药物可能就会有效果。但是，即使在停止使用负性传导药物后阻滞症状得以缓解，但如果不再使用药物，阻滞症状仍有可能复发。因此，持续监测是必要的。急性下壁心肌梗死引起的房室传导阻滞通常反映由于副交感神经紧张增加和/或局部 腺苷 发布。它可能对阿托品或氨茶碱有反应，并且大多数情况下会在几天内自行消退。

由前壁心肌梗死所致的阻滞通常反映了广泛心肌坏死累及希氏-浦肯野系统，需要立即经静脉置入起搏电极来起搏，必要时用过渡型的体外起搏 (5) 。 阻滞可能会自行消除，但需评估是房室结还是结下传导阻滞（如，电生理检查、运动试验、24小时心电图）。

伴有先天性Ⅲ度房室传导阻滞的大多数患者有交界性逸搏心律，此心律保持在一合理的速率，但当他们达到中年之前需要安置永久起搏器。较少见的情况下，先天性房室传导阻滞病人有缓慢的逸搏心律，并在年轻或许甚至在幼年时就需要安置永久起搏器。

1. 1.Wogan JM, Lowenstein SR, Gordon GS: Second-degree atrioventricular block: Mobitz type II. J Emerg Med 11(1):47–54, 1993.doi:10.1016/0736-4679(93)90009-v

2. 2.Nery PB, Beanlands RS, Nair GM, et al: Atrioventricular block as the initial manifestation of cardiac sarcoidosis in middle-aged adults.J Cardiovasc Electrophysiol 25(8):875–881, 2014.doi: 10.1111/jce.12401

3. 3. Barold SS: Type I Wenckebach second-degree AV block: A matter of definition.Clin Cardiol 41(3):282–84, 2018.doi: 10.1002/clc.22874

4. 4.Waller BF, Gering LE, Branyas NA, Slack JD: Anatomy, histology, and pathology of the cardiac conduction system--Part V. Clin Cardiol 16(7):565–569, 1993.doi:10.1002/clc.4960160710

5. 5.Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, et al: 2018 ACC/AHA/HRS guideline on the evaluation and management of patients with bradycardia and cardiac conduction delay: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society.Heart Rhythm 16(9):e128–e226, 2019.doi: 10.1016/j.hrthm.2018.10.037