糖尿病（DM）

• 自身免疫性胰腺 β 细胞被破坏且缺失 胰岛素 生产

1型糖尿病占所有糖尿病的<10%。

1型糖尿病（以前称为青少年发病或胰岛素依赖型糖尿病）中，由于遗传易感人群在环境因素作用下触发自身免疫反应破坏胰岛beta细胞，使胰岛素分泌不足。 胰岛beta细胞的亚临床破坏持续数月或数年，直到beta细胞数量减少到一定程度，其分泌的胰岛素浓度不足以控制血糖水平。1 型糖尿病通常发生在儿童期或青春期，直到最近还是 30 岁之前诊断出的最常见类型；然而，它也可以在成人中发生。

成年后发生的自身免疫性糖尿病通常比儿童 1 型糖尿病进展缓慢。有些成年人不需要 胰岛素 当首次出现血糖异常时。这种形式的糖尿病称为成人潜伏性自身免疫性糖尿病 (LADA)，最初可能被诊断为 2 型糖尿病。

一些1型糖尿病病例在本质上似乎不是自身免疫性的，被认为是特发性的。

自身免疫性beta细胞破坏的发病机制尚不完全清楚，可能涉及易感基因、自身抗原和环境因素之间的相互作用。

易感基因包括主要组织相容性复合体（MHC）中的一些基因----尤其是HLA-DR3、DQB1*0201和HLA-DR4、DQB1*0302，它们存在于>90%的1型糖尿病患者；以及MHC以外的某些基因，后者可能参与调节胰岛素的分泌与加工，并与MHC基因共同作用而形成糖尿病风险。易感基因在某些人群中比在其他人群中更常见，这解释了为什么祖先来自某些地区的人(例如斯堪的纳维亚人、撒丁岛人)患1型糖尿病的几率更高。

自身抗原包括谷氨酸脱羧酶、胰岛素、胰岛素原、胰岛素瘤相关蛋白、锌转运蛋白ZnT8以及beta细胞内的其他蛋白。 目前认为这些蛋白是正常beta细胞进行自我更新或者细胞受损（如感染）时暴露或释放出来的，它们首先激活T细胞介导的免疫反应，导致beta细胞受到破坏（胰岛炎）。 分泌胰高糖素的alpha细胞则保持完好。 血清中能检测到的自身抗原的抗体可能是beta细胞受损后机体发生的免疫应答（而非导致beta细胞损伤的原因）。

某些病毒（包括柯萨奇病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒、新冠病毒(1, 2)、逆转录病毒等）与1型糖尿病的发病有关。 病毒可以直接感染和破坏beta细胞，也可以通过暴露自身抗原、激活自身反应性淋巴细胞、模拟激发免疫反应的自身抗原分子序列（分子拟态）或其他机制间接导致beta细胞的破坏。

饮食可能也是1型糖尿病的病因之一。婴儿食用乳制品（尤其是牛奶和牛奶蛋白中的beta酪蛋白）、硝酸盐含量高的饮用水以及维生素D摄入不足均可增加患1型糖尿病的风险。 婴儿4个月前或>7个月后食用谷蛋白和谷类可以增加胰岛细胞自身抗体的产生。上述现象的机制尚不清楚。

• 胰岛素抵抗

2型糖尿病（以前称为成人起病或非胰岛素依赖型糖尿病）中存在胰岛素分泌不足是因为患者已经产生胰岛素抵抗。肝 胰岛素 抵抗时，肝脏葡萄糖输出不被抑制。外周 胰岛素抵抗时，外周对葡萄糖的摄取利用减少。最终导致空腹和餐后高血糖。胰岛素 水平经常是非常高，尤其在疾病的早期。疾病进展后期，胰岛素的分泌逐渐减少，高糖血症也随之加重。

2型糖尿病通常于成人期起病，发病率随年龄而增高。约1/3的 >65岁患者有糖耐量受损。在老年人，进餐后血糖水平比青年人更高，尤其是进食含高碳水化合物的食物后。血糖水平需更长时间恢复正常，部分原因可能是由于内脏及腹部脂肪的堆积以及肌肉总量减少。

2型糖尿病在儿童中越来越普遍，因为儿童肥胖已经成为一种流行病。90%以上的成年人患有2型糖尿病。存在明显的遗传决定因素，该病在患者亲属中的患病率很高就证明了这一点。虽然已经确定了几种遗传多态性，但还没有发现导致最常见的2型糖尿病的单一基因。

2型糖尿病的发病机制很复杂，尚未完全明确。当体内分泌的胰岛素不再能够抵消胰岛素抵抗时即出现高糖血症。虽然 胰岛素 耐药性是 2 型糖尿病患者及其高危人群的特征，也存在 β 细胞功能障碍和受损的证据 胰岛素 随时间进展的分泌物，包括

• 受损的第一阶段胰岛素分泌

• 失去正常脉动 胰岛素 分泌

• 胰岛素原分泌信号增加，表明受损 胰岛素 处理

• 胰岛淀粉样多肽（一种正常分泌的蛋白质） 胰岛素)

高血糖本身也可能影响胰岛素分泌，这是由于高血糖使beta细胞敏感性降低，导致beta细胞功能障碍（葡萄糖毒性），或二者兼有。

肥胖和超重是2型糖尿病患者发生胰岛素抵抗的重要的决定性因素。肥胖与某些遗传因素有关，但饮食、锻炼和生活方式也有作用。脂肪组织不能抑制脂类分解使血浆游离脂肪酸浓度增高，后者可导致胰岛素刺激的葡萄糖转运受损及肌肉中糖原合成酶活性下降。脂肪组织还起内分泌器官的作用，可以释放多种因子（脂肪细胞因子），从有利（脂联素）和不利（肿瘤坏死因子α、IL-6、瘦素和抵抗素）两方面影响葡萄糖代谢。

婴儿在子宫内生长受限和出生体重过低可能与其成年后出现胰岛素抵抗有关，这也提示产前环境可能对糖代谢有影响。

其他类型的糖尿病占糖尿病病例的一小部分。其病因包括：

• 单基因糖尿病是由于影响β细胞功能的遗传缺陷、胰岛素作用或线粒体DNA（例如，青少年成熟期糖尿病、新生儿糖尿病）

• 影响胰腺的疾病（例如， 囊性纤维化, 胰腺炎, 血色病, 胰腺切除术）

• 内分泌疾病（例如， 库欣综合征, 肢端肥大症)

• 药物，尤其是糖皮质激素、β受体阻滞剂、蛋白酶抑制剂、非典型抗精神病药、免疫检查点抑制剂和钙调神经磷酸酶抑制剂

妊娠在所有妇女中均可导致妇女一定程度的 胰岛素 抵抗，但只有少数发生妊娠糖尿病。

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所有1型糖尿病患者在确诊5年后应该进行糖尿病并发症的筛查；2型糖尿病患者一经诊断就应该筛查并发症。并发症的典型监测包括

• 糖尿病足筛查

• 眼底检查

• 检查尿液白蛋白

• 血肌酐、血脂谱测定

患者应至少每年进行一次足部检查，以发现是否有压力觉、振动觉、痛觉或温度觉减退等外周神经病变的特征性表现。 检测压力觉最好的方法是使用单丝触觉测量器（见图糖尿病足的筛查）。应检查整个足部，特别是跖骨头下的皮肤，是否有皮肤开裂和缺血或感染的迹象，如溃疡、坏疽、真菌指甲感染、死脉和脱发。

眼底检查 应由眼科医生进行；筛查的间隔一般认为有视网膜病变者每年检查一次，无视网膜病变者每2年检查一次。 如果视网膜病变显示进展，可能需要更频繁的评估。

应每年一次采集现场尿样或收集24小时尿液进行检查，以便发现白蛋白尿；同时还应测定血肌酐含量，以评估肾功能。

心血管疾病检测 是需要的。许多人认为基线心电图对预测心脏病风险有重要意义。此外还应检查血脂，每年至少一次，如有异常，应增加检查次数。 每次检查都应该测量血压。

用于管理糖尿病患者的计算器

临床计算器

心血管风险评估（10 年，2018 年修订的汇总队列方程）

临床计算器

I 型糖尿病患心血管疾病的 5 年风险

临床计算器

心血管风险评估（10 年，2018 年修订的汇总队列方程）

临床计算器

I 型糖尿病患心血管疾病的 5 年风险

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（另见糖尿病的药物治疗。)

所有1型糖尿病患者均需应用 胰岛素。目标是尝试复制模式 胰岛素 没有糖尿病的人通过使用基础推注来分泌 胰岛素 治疗。在基础推注治疗中，长效 胰岛素 （或由泵连续皮下输注速效 胰岛素）用于模拟抑制肝葡萄糖产生的基础 胰岛素 （尤其是在空腹状态下），以及使用短效的胰岛素用于餐前控制餐后血糖波动。

胰岛素滑尺是一种策略，根据患者的血浆葡萄糖水平在饭前和睡前给予不同剂量的速效胰岛素。然而，对于 1 型糖尿病患者或大多数 2 型糖尿病患者，单独采用浮动胰岛素治疗方案并不是维持正常血糖的有效策略。

2型糖尿病轻度血糖升高的患者可以进行饮食和运动试验，如果生活方式的改变不够，则使用非胰岛素降血糖药(通常是二甲双胍)。早期联合治疗和/或 胰岛素 应在诊断时血糖明显升高或 HbA1C 水平高于目标值 1.5% 至 2.0% 的患者开始治疗。有证据表明，与逐步添加糖尿病药物治疗的方法相比，早期联合药物治疗可实现更好、更持久的血糖控制。（1）。目标和监控 下面讨论。

在没有动脉粥样硬化性心血管疾病、心力衰竭或慢性肾病的患者中，选择治疗通常需要考虑副作用、方便性、成本和患者偏好。由于其成本效益和安全性，二甲双胍通常是第一种口服药物。胰高血糖素类肽-1 (GLP1) 受体激动剂是二甲双胍之后的有效二线疗法，可能比二甲双胍更有效。 胰岛素, 或作为附加组件胰岛素2型糖尿病的治疗。肥胖患者还可以受益于GLP-1受体激动剂治疗的减肥效果，或受益于替热帕肽（一种双葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）和GLP-1受体受体激动剂）的使用。

在动脉粥样硬化性心血管疾病患者中，可能推荐使用钠/葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂或GLP-1受体激动剂，因为有证据表明这些类药物可降低主要心血管不良事件（如心肌梗死、中风）和死亡率。对于无禁忌症的慢性肾病(2, 3)或心力衰竭患者(4)，建议使用SGLT2抑制剂，因为它们已被证明可以降低疾病进展和死亡率。GLP-1受体激动剂和吡格列酮可用于患有以下疾病的患者 代谢相关脂肪肝病（以前称为非酒精性脂肪肝病） 或者 代谢相关性脂肪性肝炎（以前称为非酒精性脂肪性肝炎）。

胰岛素适用于怀孕的2型糖尿病妇女和出现急性代谢失代偿的患者，如高渗性高血糖状态或糖尿病酮症酸中毒（DKA）。胰岛素 对于有持续分解代谢（体重减轻）或高血糖症状（即多尿、烦渴）和/或 HbA1C 水平 > 10% 和血糖水平 ≥ 300 mg/dL (16.7 mmol/L) 的患者，应考虑使用。严重高血糖患者在胰岛素治疗使血糖水平正常化后，对治疗的反应可能更好。

教育对于优化护理至关重要。 教育应包括以下信息：

• 糖尿病的病因

• 饮食

• 运动

• Medications（药物应用史）

• 通过手指测试或连续血糖监测进行自我监测

• 监测 HbA1C

• 低血糖、高血糖和糖尿病并发症的症状和体征

大多数1型糖尿病患者可以学习如何根据血糖水平和碳水化合物摄入量调整胰岛素剂量。此种教育在患者每次就诊或住院时均应加以强化。正规的糖尿病教育项目通常由糖尿病护士和营养专家进行，通常非常有效，并已被证明可以改善糖尿病结果。

根据各人情况调整饮食可以帮助患者控制血糖波动，对2型糖尿病患者来说，还可降低体重。饮食建议应根据患者的口味、偏好、文化和目标进行个性化，并应根据合并症的要求制定。没有关于碳水化合物、蛋白质或脂肪所占卡路里比例的建议。应该教育患者食用富含天然食品而不是加工食品的饮食。碳水化合物应该是高质量的，应该含有足够的纤维、维生素和矿物质，并且添加糖、脂肪和钠的含量要低。一些成年人可以通过遵循低碳水化合物或极低碳水化合物的饮食计划来降低血糖水平并减少抗高血糖药物的使用，尽管保持这样的饮食可能具有挑战性，而且其益处可能无法长期持续。

1型糖尿病患者应采用碳水化合物计算法或碳水化合物交换系统来使 胰岛素剂量与碳水化合物摄入量相匹配，使胰岛素的补充更符合生理要求。“计算”每餐中的碳水化合物含量是为了计算餐前所需的胰岛素剂量。例如，如果使用15克：1单位的碳水化合物与胰岛素比（CIR），则患者每进餐15克碳水化合物就需要 1 个单位的速效胰岛素。这些比例在不同的患者之间会有很大差异，这取决于他们对胰岛素的敏感程度，必须根据患者的情况进行调整。还应教育患者，蛋白质或脂肪含量较高的膳食会增加 胰岛素 要求和剂量调整可能是必要的。 这种方法需要对患者进行细致的教育，能由有经验的糖尿病营养师进行指导效果最好。 一些专家建议使用血糖指数（衡量摄入含碳水化合物的食物对血糖水平的影响）来区分快速代谢和缓慢代谢碳水化合物，尽管几乎没有证据支持这种方法。

无论是1型糖尿病还是2型糖尿病，营养专家的建议可以弥补医生意见的不足；患者以及为患者准备饮食的人均应接受指导。

在运动锻炼时患者应逐渐增加活动量直至达到可以承受的水平。有氧运动和抗阻力训练已被证明可以改善2型糖尿病患者的血糖控制，一些研究表明，二者的组合训练优于单独进行某一项运动 (5, 6, 7)。在 1 型糖尿病中，运动已被证明可以降低死亡率，尽管对降低 HbA1C 的影响尚不清楚（8, 9, 10）。有糖尿病且没有身体限制的成年人，应至少每周运动150分钟（至少3天一次）。运动对血糖的影响是可变的，这取决于与饮食相关的运动时间以及运动的持续时间、强度和类型。尤其是 1 型糖尿病患者，运动会导致低血糖。因此，运动前后应立即监测血糖。运动前血糖的目标范围应在 90 mg/dL 至 250mg/dL（5 mmol/L至 14 mmol/L）之间。

对于那些在运动中出现低血糖的患者，应建议他们检测血糖，并且摄入适量碳水化合物，或者视需要降低胰岛素剂量，以使其血糖在运动前稍高于正常水平。在剧烈运动时若出现低血糖症状，应即时补充碳水化合物，通常为5～15g蔗糖或其他单糖。

对于已知或可疑的心血管疾病患者，应在开始锻炼前先进行 运动负荷试验。对于有糖尿病并发症的患者，如神经病变和视网膜病变，运动目标可能需要修改。

在糖尿病患者和肥胖人群中，如果可能的话，医生应开具促进体重减轻的抗高血糖药物（例如GLP1受体激动剂、SGLT-2 抑制剂或双重肠促胰岛素激动剂）或体重中性药物（二肽基肽酶 4 抑制剂、二甲双胍）（有关详细信息，见糖尿病的药物治疗）。即使在用于糖尿病治疗的剂量下，两种用于减轻体重的 GLP-1 受体激动剂（索马鲁肽 2.4 mg，利拉鲁肽 3 mg）也与显着的体重减轻相关。

其他减肥药物，包括奥利司他、芬特明/托吡酯和纳曲酮/安非他酮，作为综合减肥计划的一部分，可能对选定的患者有用。 奥利司他，一种肠道脂酶抑制剂，可减少饮食中脂肪的吸收；降低血脂，并有助于减肥。芬特明/托吡酯是一种复方制剂，可以在大脑中通过多种机制抑制食欲。这些药物中的多数也被证明可以降低HbA1C。

含有纤维素和柠檬酸的口服水凝胶可以使患者产生饱腹感并减少食量，从而使糖尿病前期和糖尿病患者的体重适度减轻。

医疗设备，包括植入的胃气球、迷走神经刺激器和胃抽吸疗法也可用，但由于糖尿病患者的高成本和有限数据，其使用仍然有限。

肥胖的wai'ke治疗，如袖状胃切除术或胃分流术，也可减轻糖尿病患者的体重，改善血糖控制（与体重减轻无关），降低糖尿病患者的心血管风险，应推荐给适当的特定患者。

定期接受专业足部护理，包括修剪脚趾甲和胼胝，对感觉缺失或循环损伤的患者非常重要。应该建议这些患者每天检查足部的裂纹、龟裂、胼胝、鸡眼和溃疡。每日应用微温水及无刺激性的香皂洗脚，轻轻揉擦务使完全干燥。 润滑剂（如羊毛脂）应涂在干燥、有鳞的皮肤上。 非药物足粉适用于潮湿的脚。脚趾甲最好由足科医生修剪，直行剪切，不要太接近皮肤。不可在皮肤上使用橡皮膏和胶带、刺激性化学药品、鸡眼膏、水瓶和电热垫。患者应每天更换袜子或长筒袜，不要穿紧身衣服（如吊袜带、袜子或紧身弹力袜）。

鞋子应合脚、宽松、不露后跟或脚趾，并应经常更换。 如有足部畸形（例如，曾截除脚趾、槌状趾、拇囊炎）应穿特制的鞋子以减少创伤。避免赤脚行走。

神经性足溃疡患者应避免负重，直到溃疡愈合。 如果不能，他们应该穿戴适当的矫形保护。因为大多数神经性溃疡患者仅有轻微或完全没有大血管闭塞，清创术和抗生素常可使溃疡较好愈合，从而可避免进行大型手术。溃疡愈合后，应使用适当的鞋垫或特制的鞋子。对顽固性病例，特别是有骨髓炎者 ，可能需要手术切除跖骨头（压力的来源），切除病变的足趾或行经跖骨截肢术。 神经性关节病通过使用矫形装置常可获得满意疗效（例如，短型腿支架、成型鞋、海绵橡胶足弓垫、拐杖、假肢等）。

所有糖尿病患者都应按照标准建议接种肺炎链球菌、流感病毒、乙型肝炎、水痘病毒和新冠病毒疫苗。

胰腺移植 和 胰岛细胞移植 是替代手段 胰岛素 送货 （11, 12）；两种技术均能有效移植 胰岛素-在患者体内产生β细胞 胰岛素 缺乏（患有 1 型糖尿病）。

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指尖血糖监测仪测量毛细血管血糖。有许多不同的血糖仪可供选择。 几乎所有的检测都需要试纸条和刺穿皮肤获取血样的方法。患者可按照对血糖仪的性能偏好选择设备，如测试所需的时间（通常为5～30秒），显示屏的大小（大屏幕适用于视力差者），语音读出(针对视力受损的患者)和智能手机应用程序连接(2)。

连续血糖监测 (CGM) 系统根据皮下传感器检测到的间质葡萄糖估算毛细血管血糖。它们可以连续提供葡萄糖测量（实时 CGM），也可以在使用设备扫描时间歇性提供葡萄糖测量（间歇扫描 CGM）。CGM 提供实时血糖数据，包括警告低血糖、高血糖或快速变化的血糖水平的警报。

尽管 CGM 的精度要求不如毛细血管血糖监测仪严格，但它们允许用户和临床医生评估指尖血糖监测无法识别的高血糖和低血糖模式。研究表面，使用 CGM可以增加患者的目标范围时间 (TIR) 并降低 HbA1C（3, 4, 5）。建议所有接受强化治疗的患者使用 CGM 胰岛素 治疗并可以安全地使用设备（6）。

对于使用 CGM 的糖尿病患者，TIR 定义为 14 天内 CGM 血糖测量值处于目标血糖范围（70 至 180 mg/mL [3.9 至 9.9 mmol/L]）内的时间百分比。14 天 TIR > 70% 与糖尿病并发症风险降低相关，并且与 HbA1C 水平呈负相关(7)。为了降低严重低血糖的风险，时间低于范围（< 70 毫克/分升 [< 3.9 mmol/L]) 应 < 4%，且时间 below 54毫克/升（< 3.0 mmol/L) 应 < 1% (7, 8 ）。与所有血糖目标一样，CGM 目标应根据年龄、合并症和低血糖风险进行个体化。

CGM系统可以与胰岛素泵集成，以基于血糖水平实时调节胰岛素剂量。这种系统被称为自动胰岛素输送（AID）系统或混合闭环系统，是昂贵的；然而，建议所有每天多次注射胰岛素的患者服用这些药物，并已证明可以降低HbA1C水平和降低低血糖(6, 9, 10)。它们的使用越来越普遍，有些版本不需要每天用手指戳葡萄糖测试来校准血糖监测仪。它们对1型糖尿病患者和那些没有意识到低血糖的患者或夜间低血糖症患者特别有用。某些 CGM 传感器最多可使用 2 周，然后才需要更换。从业人员可以查看记录的数据，以确定患者是否正在经历未被发现的高血糖或低血糖。

HbA1C水平反映最近3个月中的血糖控制情况，因而可用以评估随访间期的血糖控制水平。1型糖尿病患者每年应检测四次HbA1C血糖稳定的2型糖尿病患者每年至少应检测2次，若血糖控制较差应增加检测次数。对于大多数患者来说，HbA1C 目标是 < 7%；然而，这个目标应该因人而异。家庭测试套件可用，但不经常使用。

HbA1C值所反映的血糖控制水平有时与每天测得的血糖值不符，这可能是由于HbA1C假性升高或假性正常。HbA1C 假性升高可能伴有低红细胞更新（如铁、叶酸或维生素 B12 缺乏性贫血）、高剂量阿司匹林和高血酒精浓度。HbA1C假性正常发生于RBC周转率增高，如溶血性贫血和血红蛋白病（如HbS病，HbC病）或是出现在上述缺乏性贫血的治疗过程中。在肝硬化或慢性肾病4期和5期患者中 , HbA1C与血糖之间的相关性较差，这些患者的HbA1C可能是假性降低。怀孕也会错误地降低 HbA1C 值。

果糖胺的主要成分是糖化白蛋白，但也包含其他糖化蛋白，可反映测定前1～2周的血糖控制水平。果糖胺监测可用于糖尿病的强化治疗阶段以及血红蛋白有变异或红细胞周转率增高（导致HbA1C假性结果）的患者，但该方法目前主要用于研究工作。

尿葡萄糖 监测不准确，不值得推荐。1型糖尿病患者如遇下列情况应自行测定尿酮：有酮症酸中毒的症状、体征或诱发因素，如恶心或呕吐，腹痛，发热，感冒或流感样症状，或自我监测发现持续高血糖（>250～300 mg/dL [>13.9-16.7 mmol/L]）。

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9. 9.Brown SA, Kovatchev BP, Raghinaru D, et al.Six-Month Randomized, Multicenter Trial of Closed-Loop Control in Type 1 Diabetes. N Engl J Med 2019;381(18):1707-1717.doi:10.1056/NEJMoa1907863

10. 10.Tauschmann M, Thabit H, Bally L, et al.Closed-loop insulin delivery in suboptimally controlled type 1 diabetes: a multicentre, 12-week randomised trial [published correction appears in Lancet 2018 Oct 13;392(10155):1310]. Lancet 2018;392(10155):1321-1329.doi:10.1016/S0140-6736(18)31947-0

脆弱糖尿病是指患者血糖反复出现明显波动而无明显原因。1型糖尿病患者更容易出现血糖水平不稳定，因为内源性胰岛素生产几乎完全不存在，并且在一些患者中，对低血糖的反调节反应受损。血浆葡萄糖水平不稳定的其他原因包括隐藏的感染，胃轻瘫（使饮食中碳水化合物的吸收不稳定）和内分泌失调（如Addison病）。

对于长期难以维持可接受的血糖水平的患者，应评估影响血糖控制的情境因素。这些因素包括对患者的教育或理解不足，从而导致错误 胰岛素 管理、不适当的食物选择以及以不稳定的药物使用和食物摄入模式表现出来的心理压力。

针对这些患者的首要措施是全面检查其糖尿病自我护理技术，包括胰岛素注射剂的准备、注射以及血糖监测。增加自我监测次数可能发现先前未察觉的问题，并提供患者一些有用的信息。应取得患者的详尽饮食情况，包括进食时间，以寻找血糖控制不佳的可能原因。通过体格检查和适当的实验室检查排除一些可能的病因。

对一些用胰岛素治疗的患者，可以采用强化治疗方案，经常按血糖监测结果调整剂量。带有警报和传感器增强或混合闭环的连续血糖监测 胰岛素 泵疗法是在低血糖和高血糖之间波动的个体的有用工具。

儿童糖尿病在其它地方更详细讨论。

1型糖尿病患儿需要生理性 胰岛素 替代，以及一些治疗措施，如胰岛素泵。然而，因为患儿的进食量、运动量难以预测，不能及时反馈低血糖症状，血糖的控制目标需根据实际情况调整。经过教育，多数患儿能实现或部分实现自我护理，包括检测血糖与注射胰岛素。应将病情告知学校，以帮助识别与处理低血糖发作。进入青春期后，应进行微血管并发症的监测。

2型糖尿病 患儿需进行饮食与运动治疗，控制体重。如合并血脂紊乱或高血压，应积极治疗。大多数2型糖尿病患儿合并重度肥胖。大部分2型糖尿病患者肥胖，因此，生活方式干预是治疗的基石。也可能需要药物治疗。

青少年糖尿病在其它地方更详细讨论。

随着糖尿病儿童进入青春期，血糖控制通常会恶化。多种因素共同作用，包括

• 青春期和 胰岛素- 导致体重增加

• 降低胰岛素敏感性的激素变化

• 导致的心理社会因素 胰岛素 不依从（例如，情绪和焦虑障碍、忙碌的日程安排、不规律的进餐、家庭冲突）

• 香烟、酒精和物质使用的实验

• 饮食失调导致 胰岛素 省略作为控制体重的手段

由于这些原因，一些青少年反复出现高血糖糖尿病酮症酸中毒和低血糖，需要急诊科就诊和住院治疗。

处理方法通常为加强医疗监管结合社会心理辅导（例如，引导和帮助青少年的社区组织），个体或家庭治疗，以及必要时的精神药物治疗。教育至关重要，可让青春期患者安全地享受成长带来的快乐。临床医生必须不断强化患者细心控制血糖的需要，特别是频繁监测血糖，和根据需要使用频繁的低剂量速效胰岛素，而非评判个人的选择和行为。

糖尿病可能是患者住院的主要原因，但也可能是由于伴发其他需要住院治疗的疾病。所有存在糖尿病酮症酸中毒, 高渗性高血糖状态或者长期或严重低血糖血症的患者都应该住院治疗。磺脲类药物导致低血糖、高血糖控制不佳或糖尿病并发症急性恶化的糖尿病患者均应短期住院治疗。 儿童和青少年的新发糖尿病可能也受益于住院治疗。由于在住院条件下所制定的胰岛素治疗方案，常不足以在院外环境中充分控制血糖，因而患者出院后病情常恶化。在新诊断的糖尿病患者中， 胰岛素 住院患者使用的剂量通常过高，如果出院时不进行调整，可能会导致低血糖。

在因其他疾病而住院时，一些患者可维持他们在家的用药方案。然而，如果因为其他疾病较为紧急而血糖控制常被忽视时，血糖控制通常较为困难。 一些患者由于体力活动受限和急性疾病而使得血糖增高，而另一些患者则因饮食限制和其他疾病的症状（如恶心、呕吐、腹泻、食欲减退）而发生低血糖－特别是在降糖药物剂量没有进行相应调整时。 另外，相对于糖尿病治疗方案，医院的作息时间（如进餐、服药及其他安排）较为固定，所以住院患者血糖较难得到充分控制。

对于住院患者，通常需要停止口服降血糖药物。二甲双胍会导致肾功能不全患者的乳酸性酸中毒，如果需要给予造影剂，则必须停止使用。因此，除最稳定的住院患者外，所有患者均不使用二甲双胍。磺脲类可导致低血糖，必须停用。

大部分住院患者可用基础胰岛素伴加用或不加用短效胰岛素进行治疗。 二肽基肽酶-4抑制剂即使用于肾病患者也是相对安全的，它们也可用于降低餐后血糖。

不应将按照血糖高低注射胰岛素作为纠正高血糖的唯一手段；因其较为被动而非主动，与基础剂量泵入胰岛素相比，它会导致血糖控制不良。应使用长效 胰岛素来预防高血糖，而不是仅用短效胰岛素纠正高血糖。

住院患者高血糖与感染率和死亡率增加有关。 严重疾病可引起胰岛素抵抗和高血糖，即使是无糖尿病的患者。这种应激性高血糖症与不良预后有关，包括死亡率增加。胰岛素 输注以维持血糖在140至180mg/dL（7.8至10.0 mmol/L）之间

• 防止诸如器官衰竭等不良后果

• 可能促进中风的恢复

• 提高需要长期（> 5天）重症监护的患者的生存率

此前，血糖控制目标一度较为严格。然而，研究显示，适度放宽血糖控制目标并不会增加不良结局。重症患者，尤其是接受糖皮质激素或升压药治疗的患者和接受全胃肠外营养（TPN）的患者，由于胰岛素抵抗，可能需要非常高剂量的胰岛素（>5至10单位/小时）。在重症监护病房的重症患者或手术后患者中，胰岛素输注协议和/或计算机算法可用于滴定胰岛素滴注剂量以维持血糖正常。

手术的生理压力会增加糖尿病患者的血糖，并在1型糖尿病患者中诱发糖尿病酮症酸中毒。 对于耗时较短的手术，可采用皮下胰岛素注射。 在 1 型糖尿病患者中，中效中效剂量的通常早晨剂量的二分之一至三分之二 胰岛素 或长效剂量的 70% 至 80% 胰岛素 （甘精胰岛素或地特米尔）可以在手术前的晚上或早上（在长效胰岛素给药的通常时间）给予。

正在使用胰岛素的2型糖尿病患者应在手术前的晚上或早上给予基础胰岛素剂量的 50%。可以在手术前以 75-150 毫升/小时的速度静脉输注葡萄糖溶液，并滴定以维持血糖正常。

术中及术后应至少每2小时测一次血糖（如血糖过高还应检测酮体）。 葡萄糖可持续输注、定期给药，或按需每4～6小时皮下注短速效胰岛素 ，使血糖维持在100～200mg/dL（5.5～11.1mmol/L），直至患者能够经口进食再恢复平时的胰岛素 治疗方案。 如果不能在较短时间内恢复到平时的胰岛素治疗方案（>24小时）应加用中效或长效胰岛素。此方法也适用于胰岛素治疗的2型糖尿病患者，但不必经常测定酮体。

有些医生主张手术当日停用皮下注射或吸入胰岛素 ，改为静脉输注胰岛素正在进行长时间手术或大手术的患者，优选持续胰岛素 泵注，特别是随着手术应激的增加，胰岛素的需求量也增加。静脉输注胰岛素可以在静脉输注葡萄糖溶液的同时进行，以维持血糖。一种方法是将葡萄糖、胰岛素和钾组合在同一袋中（GIK 方案），例如，将10%葡萄糖与 10 mEq （10 mmol）钾和15单位胰岛素混合在一个500mL 袋中。 胰岛素的剂量按5u增量调整。 这种方法在许多机构中并未使用，因为经常需要重新混合和更换输液袋，以适应患者的血糖水平。 美国更常见的做法是分别注入胰岛素和葡萄糖。 胰岛素以1~2U/h的速度输注，5％的葡萄糖溶液以75~150mL/h的速度输注。 这 胰岛素 对于更多的患者，可能需要降低比率 胰岛素- 敏感的 1 型糖尿病和增加的患者 胰岛素抗性 2 型糖尿病。 百分之十 葡萄糖 也可以使用。继续输注胰岛素以避免糖尿病酮症酸中毒的发生很重要，尤其是在1型糖尿病患者中。胰岛素 吸附到输液管上会影响疗效，预先用胰岛素溶 液冲洗输液管可以避免这一影响。 在恢复过程中应持续滴注胰岛素，根据在康复室测定的血糖值及以后每隔1～2小时测定的血糖值调整胰岛素剂量。

大多数2型糖尿病患者仅用口服降糖药即可将空腹血糖控制在可接受的水平，在手术期间及手术前后可能不需要使用胰岛素。 大多数口服降糖药，包括磺脲类和二甲双胍，应在手术当天停用，术前、术后及患者静脉输液期间每隔6小时应测量一次血糖。 患者能够进食后可重新使用口服药物，但是只有在术后48小时确定肾功能正常后才能使用二甲双胍。

对于1型糖尿病的高危人群（如1型糖尿病患者的同胞或子女）也可以检测胰岛细胞抗体或抗谷氨酸脱羧酶抗体，这些抗体常先于疾病而出现 (1)。

2型糖尿病的危险因素包括

• 年龄≥35岁

• 超重或肥胖

• 静态生活方式

• 2型糖尿病家族史

• 葡萄糖调节受损史（糖尿病前期）

• 妊娠期糖尿病或分娩胎儿体重 > 4.1kg

• 高血压

• 血脂异常（HDL[high-density lipoprotein ]胆固醇<35mg/dL[0.9 mmol/L]或甘油三酯水平> 250mg/dL [2.8 mmol/L]）

• 心血管疾病病史

• 月经周期改变（初潮、月经不规则、怀孕）

• 非洲人、西班牙人、亚洲人或美洲印第安人血统

• 脂肪肝疾病 （以前称为脂肪肝）

• HIV感染

35岁及以上及所有有上述其他高危因素的患者，在血糖正常时至少应每3年测定一次空腹血糖 ,HbA1C、OGTT试验，以检查有无糖尿病，如结果显示空腹血糖受损，则至少应每年检查一次 (见表糖尿病和血糖调节障碍的诊断标准)。

临床计算器

糖尿病风险自我评估

临床计算器

体重指数（凯特勒指数）

1. 1.Sims EK, Besser REJ, Dayan C, et al.Screening for Type 1 Diabetes in the General Population: A Status Report and Perspective. Diabetes 2022;71(4):610-623.doi:10.2337/dbi20-0054

目前尚无完全预防 1 型糖尿病的疗法。

通过药物治疗可以延缓 1 型糖尿病从临床前疾病进展为症状性疾病。Teplizumab 是一种单克隆抗体，可与 T 细胞上的 CD3 细胞表面抗原结合，从而导致调节性 T 细胞比例增加和耗尽 CD8+ T 细胞，并减弱导致 β 细胞破坏的自身免疫反应。在一项针对 2 期 1 型糖尿病患者（存在 ≥ 2 自身抗体和血糖升高（无症状），其亲属患有 1 型糖尿病（n = 76）、使用 特普利珠单抗 （14 天疗程）与安慰剂相比，在初始试验中，诊断 1 型糖尿病的时间中位数延迟了 24 个月（1）和 33 个月的随访研究（2）。此外，在后续研究中，平均 923 天后，接受治疗的参与者中 3 期 1 型糖尿病的诊断率较低 特普利珠单抗 与安慰剂相比（22% 对 50%）。

其他针对自身免疫炎症反应的治疗方法，包括硫唑嘌呤、皮质类固醇和环孢菌素，可以使一些患者的早期 1 型糖尿病得到缓解，但长期研究尚未显示出益处(3）。

抗胸腺细胞球蛋白 (ATG)、TNF-α（肿瘤坏死因子-α）抑制剂和阿巴西普 (CTLA-4-Ig) 在保护新发 1 型糖尿病中的 β 细胞功能方面显示出一定的前景，目前正在研究中（3, 4）。一些数据表明，维拉帕米可以保护新诊断的糖尿病患者的 β 细胞功能(5）。

对糖调节受损的患者应提供咨询服务，告知其发展为糖尿病的风险，以及改变生活方式对预防糖尿病的重要性。 应密切监测DM症状的发展或血糖升高。 理想的随访间隔尚未确定，但每年或每两年检查一次可能是合适的。

改变生活方式通常能够预防2型糖尿病。基线体重只要降低7%，结合中等强度的体力活动（例如，每日行走30分钟），可使高危个体发生糖尿病的风险降低50%以上 (6)。

已经评估了各种预防糖尿病的药物，包括二甲双胍、阿卡波糖、利拉鲁肽、噻唑烷二酮、缬沙坦、睾酮、奥利司他和芬特明/托吡酯。二甲双胍是安全和经济的，对预防糖尿病有最有力的证据。可以考虑如果饮食和生活方式不成功，特别是在患糖尿病风险最高的患者中（体重指数 ≥ 35 或妊娠糖尿病史）(7, 8)。

在肥胖患者中，减肥药物疗法、医疗器械和减肥手术可作为饮食和身体活动的辅助手段（见 糖尿病患者的体重减轻）。代谢手术（减肥手术）已被证明可以降低发展为糖尿病的风险 (9)。

糖尿病并发症的风险经严格控制血糖（即HbA1C<7.0%）、血压和血脂可降低。对于大多数糖尿病患者来说，血压应维持在 < 130/80 mm Hg，尽管考虑到抗高血压药物的副作用，血压目标可能需要个体化。在并发症出现后，预防其进展的方法在本节相关并发症和治疗中讲述。

1. 1.Herold KC, Bundy BN, Long SA, et al.An Anti-CD3 Antibody, Teplizumab, in Relatives at Risk for Type 1 Diabetes [published correction appears in N Engl J Med 2020 Feb 6;382(6):586]. N Engl J Med 2019;381(7):603-613.doi:10.1056/NEJMoa1902226

2. 2.Sims EK, Bundy BN, Stier K, et al.Teplizumab improves and stabilizes beta cell function in antibody-positive high-risk individuals. Sci Transl Med 2021;13(583):eabc8980.doi:10.1126/scitranslmed.abc8980

3. 3.Martin S, Schernthaner G, Nerup J, et al.Follow-up of cyclosporin A treatment in type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus: lack of long-term effects. Diabetologia 1991;34(6):429-434.doi:10.1007/BF00403182

4. 4.Nagy G, Szekely TE, Somogyi A, Herold M, Herold Z.New therapeutic approaches for type 1 diabetes: Disease-modifying therapies. World J Diabetes 2022;13(10):835-850.doi:10.4239/wjd.v13.i10.835

5. 5.Forlenza GP, McVean J, Beck RW, et al.Effect of Verapamil on Pancreatic Beta Cell Function in Newly Diagnosed Pediatric Type 1 Diabetes: A Randomized Clinical Trial. JAMA 2023;329(12):990-999.doi:10.1001/jama.2023.2064

6. 6.Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, et al.Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002;346(6):393-403.doi:10.1056/NEJMoa012512

7. 7.Hostalek U, Gwilt M, Hildemann S.Therapeutic Use of Metformin in Prediabetes and Diabetes Prevention. Drugs 2015;75(10):1071-1094.doi:10.1007/s40265-015-0416-8

8. 8.American Diabetes Association: Standards of Medical Care in Diabetes.Diabetes Care 46 (Supplement 1): 1-291, 2023.

9. 9.Sjostrom L, Lindroos AK, Peltonen M, et al.Lifestyle, diabetes, and cardiovascular risk factors 10 years after bariatric surgery. N Engl J Med 2004;351(26):2683-2693.doi:10.1056/NEJMoa035622