免疫系统中的 细胞成分和分子成分共同作用清除抗原（Ags）。（参见免疫系统概述。）
急性期反应物
急性期反应物是血浆蛋白，其水平会随着感染或组织损伤伴随的白细胞介素 (IL)-1 和 IL-6 循环水平升高而发生变化。
阳性急性期反应物急剧增加
阴性急性期反应物减少
增长最快的是：
C反应蛋白（CRP）
血清淀粉样蛋白A
其他急性期反应物包括：
甘露糖结合凝集素
血清淀粉样P成分
alpha-1酸性糖蛋白
纤维蛋白原
C 反应蛋白、甘露糖结合凝集素和血清淀粉样蛋白 P 成分激活补体并充当调理素 （与微生物结合的物质使微生物易于被吞噬）。血清淀粉样蛋白A和alpha-1酸性糖蛋白是转运蛋白，纤维蛋白原是凝血因子。C反应蛋白（CRP）水平升高是提示感染或炎症的非特异性指标。纤维蛋白原水平增加，是急性炎症患者红细胞沉降率（ESR）升高的主要原因。
许多急性期反应物由肝脏合成。总的来说，急性期反应物能限制组织损伤，增强机体对感染的抵御能力，促进组织修复及炎症消退。急性期反应也可能被以下因素激活： 细胞因子 内脏脂肪细胞释放的脂肪，这可能在一定程度上解释肥胖、炎症和心血管疾病之间的联系。
抗体
抗体作为B细胞表面的抗原受体与抗原相互作用，随后浆细胞进一步分泌产生抗体。 抗体可以识别抗原（如蛋白、多糖、核酸）表面多种特异性结构（表位或抗原决定簇）。 由于结构及其他表面特性（如电荷）的互补性，抗原和抗体能紧密结合。如果相关抗原与最初的抗原表位足够相似，相同的抗体分子可与相关抗原发生交叉反应。
抗体结构
抗体由4条多肽链组成（2条相同的重链和2条相同的轻链）通过二硫键连接形成Y形（见图B细胞受体）。重链和轻链均可分为可变区（V）和恒定区（C）。
B细胞受体
B细胞受体由一个锚定在细胞表面的Ig分子组成。图中CH=重链恒定区；CL=轻链恒定区；Fab=抗原结合段；Fc=可结晶片段；Ig=免疫球蛋白；Lκ 或 λ = 轻链的2种类型； VH=重链可变区；VL=轻链可变区。 |
V区域 位于Y臂的氨基末端;它们被称为可变区是因为它们所含的氨基酸在不同的抗体中是不同的。V区内的高变区域决定了免疫球蛋白（Ig）的特异性。他们也具有抗原的功能（独特型决定簇），可与某些天然抗体（抗独特型）结合；这种结合可以帮助调节B细胞应答。
重链的C区含有相对恒定的氨基酸序列（同型），但是在不同类别的免疫球蛋白中氨基酸序列仍有差异。一个B细胞可以改变它产生的同型，因此形成Ig亚类转换。由于Ig保留了重链V区的可变部分和整个轻链，因而保留了抗原特异性。
抗体的氨基端（可变区）与抗原结合形成抗原-抗体复合物。抗体的抗原结合部位（Fab）由一个轻链和一个重链的一部分组成，包括了Ig分子的可变区（结合点）。恒定区大部分由可结晶片段（Fc）构成；此片段可以激活补体，并可与细胞表面的Fc受体结合。
抗体类型
抗体被分成以下五种类型：
IgM
IgG
IgA
IgD
IgE
类别是根据重链的类型来定义的：
亩（μ) 为 IgM
伽马（γ) 为 IgG
Α （α) 针对 IgA
埃普西隆（ε) 针对 IgE
達美航空 (δ) 为 IgD
轻链也有两种类型：
河童（κ）
λ (λ）
5种抗体的轻链均为κ链或λ链。
IgM是机体接触新的抗原后最先形成的抗体。它由5个Y形分子（10个重链和10个轻链）通过一个J链连接在一起。IgM主要在血管内循环；它能结合并凝集抗原，激活补体，因此具有调理吞噬的作用。同种血细胞凝集素主要是IgM。单体IgM可作为B细胞膜上的抗原受体。 高IgM综合征 患者有涉及抗体类别转换的基因的基因缺陷，（如编码CD40、CD154[又称CD40L]、AID[激活诱导胞苷脱氨酶]，UNG[尿嘧啶- DNA-糖基化酶]或NEMO [核转录因子-κB]的基因），因此，IgA、IgG和IgE水平较低或缺乏，循环中IgM水平通常较高。
IgG是血清中最常见的抗体类型，存在于血管内、外。 IgG包埋抗原并激活补体，增强中性粒细胞和巨噬细胞的吞噬作用。当机体再次接触某种抗原（发生次级免疫应答）时，主演产生IgG。IgG同时也是商品化的gamma球蛋白中的主要Ig亚型。IgG可以抵御细菌、病毒和毒素。它是唯一能够穿过胎盘的免疫球蛋白同种型；因此，这类抗体对于保护新生儿非常重要。然而，如果母亲体内存在致病性 IgG 抗体（例如抗 Rh0[D] 抗体、抗 SSA 抗体 [抗干燥综合征 A 相关抗原] 和刺激性抗促甲状腺激素受体自身抗体），则可能导致胎儿患上严重疾病。
IgG有4种亚类：IgG1、IgG2、IgG3和IgG4。 它们按血清浓度的降序编号。IgG亚类之间的区别主要体现在其激活补体的能力方面; IgG1和IgG3效率最高，IgG2效率较低，IgG4效率最低。IgG1和IgG3可有效介导抗体依赖细胞毒作用，IgG4和IgG2则次之。IgG4 生成细胞增加 IgG4 相关疾病。
IgA 主要存在于黏膜表面、血清及分泌物中（唾液、泪液、呼吸道、泌尿生殖道分泌物及初乳中），其主要功能时提供对细菌及病毒早期防御。2个IgA分子通过J链连接形成二聚体即分泌型IgA。分泌型IgA由呼吸道和胃肠道上皮下的浆细胞合成。选择性IgA缺乏症是相对比较常见的，但由于其功能上与他类抗体存在协同作用，往往临床意义不大。
IgD 与IgM共表达于幼稚B细胞表面。这两类抗体在B细胞表面是否具有不同的功能，如果是，差异有多大，目前尚不清楚。血清 IgD 水平非常低，循环 IgD 的任何独特功能在很大程度上仍不清楚，尽管有证据表明其对 Th2 反应具有免疫调节作用（1）（见表 T 细胞的功能）。
IgE以低水平存在于血清及呼吸道、胃肠道的黏液性分泌物中。IgE以很强的亲和力与肥大细胞 和 嗜碱性粒细胞上高水平存在的受体结合，并在较小程度上与包括 树突细胞在内的其他几种造血细胞结合。如果抗原与结合在肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的2个IgE分子形成桥联，就会导致细胞脱颗粒，释放能引起炎症反应的化学介质。 在特应性疾病（如过敏性或外源性哮喘、枯草热和特应性皮炎）及寄生虫感染时，IgE浓度增高。
抗体参考
1.Shan M, Carrillo J, Yeste A, et al.Secreted IgD Amplifies Humoral T Helper 2 Cell Responses by Binding Basophils via Galectin-9 and CD44. Immunity 2018;49(4):709-724.e8.doi:10.1016/j.immuni.2018.08.013
细胞因子
细胞因子是免疫细胞或其他细胞与特异性抗原、内毒素等病原体相关分子或其他细胞因子发生反应时分泌的多肽。细胞因子主要包括
趋化因子
集落刺激因子类
干扰素（IFNs）
白细胞介素 (IL)
转化生长因子类（TGFs）
肿瘤坏死因子类（TNFs）
虽然淋巴细胞在同特异性抗原反应后触发细胞因子的分泌，但细胞因子本身并不是抗原特异性的，因此它们在天然免疫和获得性免疫之间起着桥梁的作用，并能影响炎症反应或免疫应答的程度。这些细胞因子可依次发挥其作用，它们的作用可能相互协同或相互拮抗。他们可能以自分泌或旁分泌的方式发挥功能。
细胞因子通过细胞表面受体转导信号。例如，IL-2受体由3条链组成：alpha链，beta链和gamma链。如果3条链均表达，则
受体对IL-2的亲和力高，
如果只有beta和gamma链表达，亲和力介于中间。
如果只表达alpha链，则受体亲和力低。
IL-2受体gamma链突变或缺失是X-连锁重症联合免疫缺陷病的病因。
趋化因子
趋化因子能够诱导白细胞趋化和迁移。趋化因子家族至少有 47 个成员，包括 4 个亚群（C、CC、CXC、CX3C），根据其氨基末端半胱氨酸 残留物的数量和间距定义。趋化因子受体（记忆性T细胞、单核巨噬细胞和树突状细胞表面的CCR5；静息T细胞表面的CXCR4）是人免疫缺陷病毒HIV进入细胞的协同受体。CXCR4 拮抗剂可能在以下联合疗法中发挥作用： 胰腺导管腺癌。
集落刺激因子类
粒细胞集落刺激因子（G-CSF）由内皮细胞，上皮细胞，成纤维细胞产生。
G-SCF的主要作用表现为：
刺激中性粒细胞前体的生长
G-SCF在临床上的使用包括
逆转化疗和（或）放疗后引起的中性粒细胞减少
粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）主要由内皮细胞，成纤维细胞，巨噬细胞，肥大细胞， T辅助（Th）细胞分泌。
GM-SCF的作用主要表现为：
刺激单核细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞前体的生长
激活巨噬细胞
GM-CSF的临床应用有：
逆转化疗和（或）放疗后引起的中性粒细胞减少
针对 GM-CSF 的自身抗体的产生可能导致 肺泡蛋白沉积症。
巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）主要由内皮细胞，上皮细胞，成纤维细胞分泌。
M-CSF的作用主要表现为：
刺激单核细胞前体的生长
M-CSF在临床上的使用包括
潜在的促进组织修复的治疗作用
干扰素（IFNs）
干扰素是一类具有抗病毒活性并可作为免疫调节剂的蛋白质。干扰素活性过高是系统性红斑狼疮患者的一个特征（1）。
IFN-alpha由白细胞产生。
IFN-alpha的作用主要表现为：
抑制病毒复制
增加主要组织相容性复合物（MHC）Ⅰ类分子的表达
IFN-alpha的临床应用包括
IFN-beta由成纤维细胞产生。
IFN-beta的作用主要表现为：
抑制病毒复制
增加MHCⅠ类分子的表达
INF-beta的临床应用包括：
减少复发型多发性硬化症的发作次数
IFN-gamma由自然杀伤（NK）细胞、 1型细胞毒性（Tc1）T细胞及 T辅助（Th1）细胞合成。
IFN-gamma的作用主要表现为：
抑制病毒复制
增强I类和II类MHC和Fc受体表达
巨噬细胞和NK细胞的活化
拮抗IL-4的某些作用
抑制 Th2细胞增殖
IFN-gamma在临床上的使用包括
控制 慢性肉芽肿病患者的感染
延缓重症恶性骨硬化症的进展
白细胞介素 (IL)
白细胞介素（IL-1 到 IL-38）由多种细胞共同产生，对细胞发育和免疫反应的调节具有多种影响。特征已被临床相关性研究充分验证的白细胞介素包括：
IL-1（alpha和beta）由B细胞，树突细胞，血管内皮细胞，巨噬细胞，单核细胞及自然杀伤（NK）细胞分泌。
IL-1的作用主要表现为：
通过增加细胞因子（如IL-2及其受体）的产生来共同刺激T细胞活化
提高B细胞增殖和成熟
增强NK细胞的细胞毒性
诱导分泌IL-1，IL-6，IL-8，肿瘤坏死因子，GM-CSF以及由巨噬细胞产生的前列腺素E2 E2
通过诱导内皮细胞上的趋化因子、细胞间粘附分子1（ICAM-1）和血管细胞粘附分子1（VCAM-1）从而促进炎症活动
诱导睡眠，食欲减退，促进组织因子的释放，急性期反应物的生成以及破骨细胞介导的骨吸收
具有内源性致热原活性
临床上与IL-1相关的有
抗IL-1beta单克隆抗体（mAb） 用于治疗周期性发热综合征、系统性幼年特发性关节炎、急性痛风和焦磷酸钙关节炎（假性痛风）
IL-1受体拮抗剂（IL-1RA） 被用于治疗中重度类风湿关节炎合并新生儿起病的多系统炎症性疾病（NOMID）的成年患者。
IL-2由Th1细胞产生。
IL-2的作用主要表现为：
诱导活化的T细胞和B细胞增殖
增强NK细胞的细胞毒性以及单核细胞和巨噬细胞对肿瘤细胞和细菌的杀伤力
临床上与IL-2相关的有
IL-2用于治疗转移性肾细胞癌及转移性黑素瘤
抗IL-2受体单克隆抗体可用于防止肾脏急性排斥反应。
白细胞介素-3 （亦称为多能集落刺激因子）是由T细胞和肥大细胞产生的
IL-3的作用主要表现为
刺激造血前体的生长和分化
刺激肥大细胞生长
临床上与IL-3相关的有
利用单克隆抗体或嵌合抗原受体 (CAR) T 细胞靶向 IL-3 受体 α 链，可能对患有某些疾病的患者有益，这些疾病通常是血源性癌症，例如复发性难治性 急性髓系白血病
IL-4 由肥大细胞，NK细胞，自然杀伤T（NKT）细胞，gamma-deltaT细胞， Tc2细胞以及 Th2细胞分泌。
IL-4的主要表现为：
诱导 Th2细胞的产生
刺激活化的B细胞、T细胞和肥大细胞增殖
上调B细胞和巨噬细胞上MHCⅡ类分子以及B细胞上CD23分子的表达
下调IL-12的产生，从而抑制 Th1亚群的分化
增强巨噬细胞的吞噬功能
诱导抗体类别向IgG1和IgE转换
临床上与IL-4相关的有
IL-4 （与IL-13一起）参与特应性变态反应中IgE的产生
抗IL-4受体单克隆抗体, 用于中重度特应性皮炎患者的治疗
IL-5由肥大细胞及 Th2细胞产生。
IL-5的作用主要表现为：
诱导嗜酸性粒细胞和活化的B细胞增殖
诱导抗体向IgA亚型转换
临床上与IL-5相关的有
用于抗-IL-5单克隆抗体, 治疗重度嗜酸性哮喘和嗜酸性肉芽肿合并多血管炎患者
抗IL-5受体mAb对重症嗜酸性哮喘患者的治疗效果。
IL-6由树突细胞，成纤维细胞，巨噬细胞，单核细胞及 Th2细胞分泌。
IL-6的作用主要表现为：
诱导的B细胞向浆细胞分化以及骨髓干细胞的分化
诱导 急性期反应物的合成
增强T细胞增殖
诱导Tc细胞分化
具有内源性致热原活性
临床上与IL-6相关的有
抗IL-6单克隆抗体 可治疗HIV和HHV-8阴性的多中心性Castleman病
抗IL-6受体单克隆抗体用于治疗对TNF拮抗剂反应不充分的类风湿性关节炎、幼年特发性关节炎、巨细胞动脉炎和CAR（嵌合抗原受体）T细胞治疗后的重度细胞因子释放综合征与地塞米松合用，治疗伴有缺氧和全身炎症的新冠肺炎患者。
IL-7由骨髓和胸腺基质细胞分泌
IL-7的作用主要表现为：
诱导淋巴干细胞分化为T细胞和B细胞前体
活化成熟的T细胞
临床上与IL-7相关的有
治疗病毒感染、癌症和淋巴细胞减少性败血症的潜在免疫刺激
IL-8（一种趋化因子）由内皮细胞、巨噬细胞和单核细胞产生。
IL-8的作用主要表现为：
介导中性粒细胞的趋化和活化
临床上与IL-8有关的有
IL-8拮抗剂有潜在的治疗慢性炎症性疾病的作用
IL-9由 Th细胞分泌。
IL-9的作用主要表现为：
诱导胸腺细胞增殖
促进肥大细胞生长
与IL-4协同诱导抗体向IgG1和IgE亚型转换
临床试验未能证明抗IL-9单克隆抗体在治疗哮喘时的作用 (2)。
IL-10由B细胞，巨噬细胞，单核细胞，Tc 细胞，Th2细胞及调节性T细胞分泌。
IL-10的作用主要表现为：
抑制人Th1细胞分泌IL-2
下调单核细胞、巨噬细胞和树突状细胞产生MHCⅡ类分子和细胞因子（如IL-12），从而抑制Th1细胞分化
抑制T细胞增殖
促进B细胞分化
IL-10 的临床相关性包括
可能具有抑制过敏和自身免疫疾病病理性免疫反应的潜在临床用途。
IL-11由骨髓和胸腺基质细胞分泌
IL-11的作用主要表现为：
促进前B细胞和巨核细胞的分化
诱导 急性期反应物的合成
临床上与IL-11相关的有
预防化疗后骨髓抑制导致的血小板减少
IL-12由B细胞，树突状细胞，巨噬细胞及单核细胞分泌。
IL-12的作用主要表现为：
在Th1分化中起关键作用
诱导Th1细胞，CD8T细胞，gamma-deltaT细胞和NK细胞的增殖促进IFN-gamma的合成
增强NK和CD8+T细胞的细胞毒作用
临床上与IL-12相关的应用包括
IL-13由肥大细胞及 Th2细胞合成。
IL-13的作用主要表现为：
抑制巨噬细胞活化和细胞因子分泌
协同刺激B细胞增殖
上调B细胞和单核细胞表面MHCⅡ类分子和CD23分子的表达
诱导抗体向IgG1和IgE亚型的转换
诱导血管内皮细胞粘附分子1（VCAM-1）
临床上与IL-13相关的应用包括
IL-13（与IL-4一起） 参与特应性变态反应中IgE的产生
IL-15由B细胞，树突状细胞，单核细胞，巨噬细胞，NK细胞及T细胞合成。
IL-15的功能主要表现为：
诱导T细胞、NK细胞和活化B细胞的增殖
诱导NK细胞和CD8T细胞的细胞因子的合成和增强其细胞毒性
对T细胞有趋化作用
刺激肠上皮细胞生长
IL-15 的临床相关性包括
可能有助于肿瘤治疗的潜在的免疫刺激剂活性
IL-16 由辅助性 T 细胞和细胞毒性 T 细胞产生
IL-16的作用主要表现为：
CD4 T 细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞的趋化活性
MHC II类分子的诱导
临床上与IL-16相关的有
促进 HIV 感染患者 CD4 T 细胞重建的潜力
IL-16 拮抗剂可用于过敏和自身免疫疾病
IL-17（A和F）由 Th17细胞、gamma-deltaT细胞、NKT细胞和巨噬细胞合成
IL-17的作用主要表现为：
促炎作用
刺激细胞因子的产生（如，TNF，IL-1beta，IL-6，IL-8，G-CSF）
临床上与IL-17相关的有
IL-18由单核细胞，巨噬细胞及树突细胞合成。
IL-18的作用主要表现为：
诱导T细胞合成IFN-gamma
增强NK细胞的细胞毒性
IL-18 作为免疫治疗药物在癌症治疗中的作用尚不确切。
IL-20由单核细胞，巨噬细胞及树突细胞合成。
IL-20的作用主要表现为：
促炎作用
刺激角质形成细胞增殖
临床上与IL-20相关的有
IL-20 受体在患有 银屑病
IL-21 由NKT细胞以及 Th 细胞合成。
IL-21的作用主要表现为：
CD40交联后刺激B细胞的增殖
激活NK细胞
共刺激激活T细胞
刺激骨髓前体细胞增殖
临床上与IL-21相关的有
临床实验表明IL-21 可以刺激癌症患者细胞毒性T细胞和NK细胞
IL-21拮抗剂 可能可被用于自身免疫性疾病的治疗
IL-22 由NK细胞、Th17细胞和gamma-delta细胞合成。
IL-22的作用主要表现为：
促进炎症反应
诱导急性期反应物合成
临床上与IL-22相关的有
IL-22拮抗剂, 有希望被用于自身免疫性疾病的治疗。
IL-23 由树突状细胞和巨噬细胞产生。
IL-23的主要作用是
诱导Th-细胞增殖
临床上与IL-23相关的有
IL-24 由B细胞，巨噬细胞，单核细胞及T细胞合成。
IL-24的作用主要表现为：
抑制肿瘤细胞生长
诱导肿瘤细胞凋亡
IL-24的临床相关性包括
IL-24 可能被用于治疗癌症
IL-25 （亦称为IL-17E）是由T细胞、巨噬细胞、树突状细胞、肥大细胞、嗜酸性粒细胞以及上皮细胞所产生。
IL-25的主要作用是
激活Th2细胞
临床上与IL-25相关的有
IL-27 由树突细胞，单核细胞及巨噬细胞合成
IL-27的主要作用有
诱导Th1细胞
IL-27 的临床相关性包括
具有治疗癌症的潜力
IL-31由Th2细胞产生。
IL-31的主要作用是:
促进炎症反应
临床上与IL-31相关的有
IL-32 由NK细胞和T细胞产生。
IL-32的作用主要表现为：
促炎作用
参与激活诱导T细胞凋亡
IL-32的临床相关性包括
可能具有自身免疫性疾病的治疗潜力
IL-33 由内皮细胞，基质细胞及树突细胞合成。
IL-33的作用主要表现为：
诱导Th2细胞合成细胞因子
促进嗜酸粒细胞增殖
临床上与IL-33有关的有
IL-33拮抗剂 具有治疗哮喘的潜力
IL-34 由角质形成细胞和神经元产生。
IL-34的作用主要表现为
支持单核细胞的生长和存活
刺激单核细胞分化为巨噬细胞
临床上与IL-34相关的有
IL-35 由调节细胞，巨噬细胞及树突细胞合成。
IL-35的主要作用是:
抑制炎症，如通过诱导调节性T细胞和B细胞并抑制 Th17细胞，
IL-35 的临床相关性包括
IL-35 具有抑制过敏和自身免疫性疾病病理性免疫反应的潜力
IL-36由上皮、单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞和T细胞产生。
IL-36的主要作用
促进炎症反应
临床上与IL-36相关的有
促进牛皮癣炎症
IL-37 由巨噬细胞和发炎组织产生。
IL-37的作用主要表现为：
抗炎制剂
可能的 IL-18 受体拮抗剂
临床上与IL-37相关的有
阻断炎症的潜力
转化生长因子类（TGF）
存在具有 3 个 TGF-beta 亚型的 alpha 和 beta 形式的 TGF。
TGF-α 由上皮细胞、单核细胞、巨噬细胞、脑细胞和角质形成细胞产生。
TGF-alpha的作用主要表现为
刺激细胞增殖和分化
粘液分泌的调节
抑制胃酸分泌
临床上与TGF-alpha有关的应用有：
转化生长因子-alpha 拮抗剂 减轻 Menetrier 病的症状
TGF-beta 由B细胞，巨噬细胞，肥大细胞及Th3细胞合成。
TGF-β 家族的主要作用是
TGF-beta具有促炎症反应活性（如，单核细胞和巨噬细胞的趋化作用）的同时，还具有抑炎活性（如，抑制淋巴细胞增殖）
诱导抗体向IgA亚型转换
促进组织修复和纤维化
临床上与TNF-beta有关的应用有：
拮抗剂 （如反义寡核苷酸）在癌症治疗中的作用的临床试验正在进行中 (5)。
肿瘤坏死因子类（TNFs）
TNF-alpha（恶病质素） 由B细胞，树突细胞，巨噬细胞，肥大细胞，单核细胞，NK细胞及 Th 细胞合成。
TNF-alpha的作用主要包括：
恶病质
诱导分泌多种刺激炎症的细胞因子(如IL-1、GM-CSF、ifn - γ)
诱导内皮细胞表达E-选择素
激活巨噬细胞
抗病毒活性
对肿瘤细胞的细胞毒性
临床上与TNF-alpha有关的应用有：
TNF-α拮抗剂 （单抗或可溶性受体）可用于治疗类风湿性关节炎，银屑病，标准方案无效的克罗恩病 ，溃疡性结肠炎， 化脓性汗腺炎，强直性脊柱炎, 银屑病性关节炎，多关节 幼年特发性关节炎,非感染性中间葡萄膜炎、后葡萄膜炎和全葡萄膜炎。尽管名称如此，但阻断 TNF 的活性不会导致原发性或继发性癌症的显zhu增加。
TNF-beta（淋巴毒素） 由 Tc细胞和 Th1细胞合成。
TNF-beta的主要作用包括：
对肿瘤细胞的细胞毒性
抗病毒活性
增强中性粒细胞和巨噬细胞的吞噬功能
参与淋巴器官发育
临床上与TNF-beta有关的应用有：
已证实TNF-beta拮抗剂 与TNF-alpha拮抗剂具有类似的效果，但是否效果更佳尚待进一步研究。
细胞因子参考文献
1.Tanaka Y, Kusuda M, Yamaguchi Y.Interferons and systemic lupus erythematosus: Pathogenesis, clinical features, and treatments in interferon-driven disease. Mod Rheumatol 2023;33(5):857-867.doi:10.1093/mr/roac140
2.Oh CK, Leigh R, McLaurin KK, Kim K, Hultquist M, Molfino NA.A randomized, controlled trial to evaluate the effect of an anti-interleukin-9 monoclonal antibody in adults with uncontrolled asthma. Respir Res 2013;14(1):93.2013 年 9 月 19 日发布。doi:10.1186/1465-9921-14-93
3.Liu Y, Shao Z, Shangguan G, Bie Q, Zhang B.Biological Properties and the Role of IL-25 in Disease Pathogenesis. J Immunol Res 2018;2018:6519465.2018 年 9 月 23 日发布。doi:10.1155/2018/6519465
4.Zhou RP, Wu XS, Xie YY, et al.Functions of interleukin-34 and its emerging association with rheumatoid arthritis. Immunology 2016;149(4):362-373.doi:10.1111/imm.12660
5.Lee HJ.Recent Advances in the Development of TGF-β Signaling Inhibitors for Anticancer Therapy. J Cancer Prev 2020;25(4):213-222.doi:10.15430/JCP.2020.25.4.213
