免疫系统中的细胞和分子成分共同作用清除抗原。（参见免疫系统概述。）
抗原呈递细胞
虽然某些抗原 (Ags) 能直接刺激免疫应答，但T细胞依赖性获得性免疫反应一般需要抗原呈递细胞（APCs）将与主要组织相容性复合体（MHC）分子结合的抗原肽呈递给T细胞。
所有有核细胞均表达MHC Ⅰ类分子，因此，细胞内抗原（如病毒）可以被任何有核细胞加工并呈递给CD8+细胞毒性T细胞。 某些病毒（如巨细胞病毒）通过编码蛋白干扰这个过程以逃避清除。
被吞噬或内吞的细胞外抗原 （例如来自许多细菌）可被加工成肽，并与专职抗原呈递细胞上的表面II类主要组织相容性复合体分子复合，抗原呈递细胞专门将抗原呈递给CD4辅助T（Th）细胞。以下这些细胞均表达MHCⅡ类分子，因此cheng为抗原呈递细胞。
树突状细胞
单核细胞
巨噬细胞
树突状细胞遍布于全身的皮肤（如朗格汉斯细胞）、淋巴结和组织中。皮肤中的树突状细胞作为前哨APCs，摄取抗原，然后游走至局部淋巴结并使T细胞活化。
滤泡树突状细胞 是一种独特的谱系（与传统树突状细胞不同的细胞类型），不表达 II 类 MHC 分子，因此不会向 Th 细胞呈递抗原。 他们不是吞噬细胞；滤泡树突状细胞表面有IgG的可结晶片段（Fc）受体及补体受体，能与免疫复合物结合并将复合物呈递给次级淋巴器官生发中心的B细胞。
循环中的单核细胞是组织中巨噬细胞的前体细胞。单核细胞迁移到组织中，经过大约 8 小时，它们会发育成巨噬细胞。这一发展是在巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）的影响下发生的，巨噬细胞集落刺激因子是由各种细胞类型（如内皮细胞、成纤维细胞）分泌的。 在感染部位，活化的T细胞分泌多种细胞因子（如IFN-gamma），诱导巨噬细胞迁移抑制因子的产生，从而防止巨噬细胞离开感染部位。
巨噬细胞 是存在于全身组织中的吞噬细胞。根据接收到的激活信号，巨噬细胞可以改变其基因表达谱，并发展成为极化的 M1 或 M2 亚群（见表 巨噬细胞亚型）。M1，即“经典激活”的促炎巨噬细胞受到细胞因子（如干扰素-γ）和各种微生物成分（如脂多糖）的刺激。M2“替代激活”的抗炎巨噬细胞主要受 IL-4 和 IL-13 等细胞因子的刺激。M1 巨噬细胞具有强杀菌力，促进 Th1 反应，并分泌促炎细胞因子（例如 TNF-alpha），而 M2 巨噬细胞分泌免疫抑制细胞因子（例如 IL-10、转化生长因子-β [TGF-β]），在消解炎症和促进组织重塑方面发挥重要作用。M2 巨噬细胞还可以通过产生促纤维化因子（如 TGF-β）来促进纤维化。
B细胞 主要功能是分化为浆细胞，合成和分泌抗体。
巨噬细胞亚型
特征 | M1 | M2 |
|---|---|---|
活化剂实例 | 脂多糖 IFN-gamma（Th1细胞产生的细胞因子） | IL-4和IL-13（Th2细胞产生的细胞因子） |
产生的细胞因子的例子 | 促炎因子（如，TNF-alpha） | 免疫抑制细胞因子（如IL-10、TGF-β） |
其他功能 | 促进Th1反应 强力杀菌 | 解决炎症 促进组织重构 |
IFN =干扰素；IL =白细胞介素；TGF =转化生长因子；Th1细胞=1型辅助T细胞；Th2细胞=2型辅助T细胞；TNF =肿瘤坏死因子。 | ||
淋巴细胞
淋巴细胞的主要类型为
B细胞（在骨髓中发育成熟）
T细胞（在胸腺中发育成熟）
淋巴细胞的主要类型从形态上无法区分，但具有不同的免疫功能。它们可以通过细胞表面的抗原特异性受体及其他称为分化簇（CDs）的细胞表面分子来区分，这些分子的存在与否决定了它们的亚群。已鉴定出 300 多种 CD，其中许多 CD 不存在于淋巴细胞中，但存在于免疫系统的其他细胞中。CD 分子在细胞粘附、细胞信号传导、作为免疫球蛋白 Fc 区的受体、补体系统组分的受体等方面发挥作用。（有关 CD 分子的更多信息，请参阅 Human Cell Differentiation Molecules 网站.）每个淋巴细胞通过细胞表面 B 细胞受体 (BCR，跨膜抗体) 或 T 细胞受体 (TCR) 识别特定抗原。
B细胞
外周血中大约5%～15%的淋巴细胞为B细胞；它们也存在于骨髓、脾脏、淋巴结及黏膜相关淋巴组织。
B细胞能将抗原呈递给T细胞，释放细胞因子，但其主要功能是分化为浆细胞，合成和分泌 抗体。
B细胞缺陷（例如，X连锁无丙球蛋白血症）的患者，尤其易于发生反复的细菌感染。
在免疫球蛋白 (Ig) 变量、多样性和编码抗体可变区的连接基因随机重排后，B 细胞集体具有识别几乎无限数量的独特抗原的潜力。基因重排以程序化方式发生于骨髓中B细胞分化发育的阶段。这一过程起始于特定的干细胞，经过原B细胞和前B细胞阶段，分化到未成熟B细胞时完成。此时，任何与自身抗原相互作用的细胞（自身免疫细胞）都会通过失活（无反应性）或凋亡从未成熟的B细胞群中清除，从而确保免疫耐受。未被清除的细胞（如那些识别非自身抗原的细胞）继续分化成为成熟的幼稚B细胞，离开骨髓，进入外周淋巴器官，并接触抗原。
它们与抗原之间的反应分为2个阶段：
初级免疫应答：发育成熟的幼稚B细胞初次接触抗原，则变成淋巴母细胞，经历克隆增殖并分化成为记忆细胞，并在以后遇到相同的抗原时发生应答或转变为成熟的抗体分泌性浆细胞。初次接触抗原到抗体产生有几天的潜伏期。最初，只产生IgM。之后，在T细胞的帮助下，B细胞可以进一步重新排列其Ig基因，并进行类别转换，以产生抗原特异性IgG、IgA或IgE。因此，初次接触抗原后的应答反应较慢且只能最初提供有限的保护性免疫。
二次（回忆或加强）免疫应答：当记忆B细胞和Th细胞再次暴露于抗原时，记忆B细胞迅速增殖，分化为成熟的浆细胞，并迅速产生大量抗体（主要是IgG，因为T细胞诱导的类别转换）。由于编码抗体可变区的基因发生突变，抗体对抗原的结合亲和力也更强。抗体被释放入血液及其他组织与抗原接触，发生抗原抗体反应。因此，再次接触抗原后，免疫应答更加快速、有效。
T细胞
T细胞从骨髓干细胞分化并迁移至胸腺，并将在胸腺中经历严格的筛选。T细胞主要包括以下三种：
辅助性T细胞
调节性（抑制性）T细胞
细胞毒性T细胞
在胸腺选择中，对自身MHC分子呈递的自身抗原做出反应的T细胞(或对自身MHC分子产生强烈反应的T细胞，无论呈递的抗原是什么)会因凋亡而被清除，从而限制了自身免疫的可能性。只有那些能识别异己抗原和自身MHC分子复合物的T细胞存活下来；它们离开胸腺去往外周血液和淋巴组织。
大多数的成熟T细胞表达CD4或CD8分子，并具有能结合抗原，类似Ig的表面受体称为T细胞受体（TCR）。T细胞受体有两种类型：
alpha-betaTCR：由TCRalpha和beta链组成;存在于大多数T细胞上
γ-δ T细胞：由T细胞γ和δ链组成；存在于少数T细胞上
类似Ig基因，编码TCR的基因被重排，获得对抗原具有特异性及亲和力的TCR。大多数T细胞（具有α-βTCR的细胞）识别抗原呈递细胞MHC分子上展示的抗原衍生肽。具有γ-δTCR的T细胞直接识别蛋白质抗原，或识别由称为CD1的MHC样分子显示的脂质抗原。T 细胞特异性的数量几乎是无限的。
alpha-betaT细胞的活化，需要TCR与抗原-MHC复合物相互识别及相互作用 (见图T细胞激活的双信号模式)。同时需要共刺激分子的相互作用(例如，T细胞上的CD28与抗原呈递细胞上的CD80和CD86相互作用)；否则，T细胞会失活或凋亡。 一些辅助分子（例如，T 细胞上的 CTLA-4 [细胞毒性 T 淋巴细胞抗原 4]，它也与抗原呈递细胞上的 CD80 和 CD86 相互作用，T 细胞上的 PD-1 [程序性细胞死亡蛋白 1] ，它与抗原呈递细胞上的 PD-L1 [程序性细胞死亡蛋白配体 1] 相互作用）抑制先前激活的 T 细胞，从而抑制免疫反应。
诸如CTLA-4和PD-1之类的分子及其配体被称为检查点分子，因为它们发出信号，表明需要限制T细胞继续其活性。因此，表达检查点分子的癌细胞可以通过抑制肿瘤特异性T细胞的活性免受免疫系统的破坏。
靶向T细胞或肿瘤细胞检查点分子的单克隆抗体（称为检查点抑制剂，参阅表临床使用的一些免疫治疗剂）用于防止抗肿瘤免疫反应下调，并有效治疗某些迄今耐药的癌症并增强抗肿瘤应答。 然而，由于检查点分子也参与预防其他类型的免疫反应（例如自我导向的自身免疫反应），检查点抑制剂可以允许发生严重的免疫相关炎症和自身免疫反应（全身和器官特异性）或加剧自身免疫性疾病。
CTLA-4基因的多态性与某些自身免疫性疾病如Graves病 、1型糖尿病等有关。
T细胞活化的双信号模式
T细胞受体（TCR）上的alpha和beta肽链与抗原呈递细胞（APC）上的由主要组织相容性复合物（MHC）递呈的抗原结合，同时CD4或CD8与结合MHC分子。T细胞的两种活化（第一信号）都依赖CD3链的辅助。然而，如果没有第二个（共激活）信号，T 细胞就会失去反应性或耐受性。 TCR与B细胞受体结构上是同源的。alpha和beta（或gamma和delta）链同样可分为恒定区（C）和可变区（V）。（1）=第一信号；（2）=第二信号 |
辅助性T细胞（Th）通常为CD4+但也有可能为CD8+。Th细胞是由Th0细胞分化成以下某一种类型：
Th1细胞：Th1细胞通常能促进细胞毒性T细胞和巨噬细胞介导的细胞免疫反应，因此在抵抗胞内寄生的病原体（如病毒）时尤为重要。同时Th1细胞还可以促进一些类别的抗体的产生。
Th2细胞：Th2细胞尤其擅长促进B细胞产生抗体（体液免疫）。从而主要参与针对细胞外的病原体（如细菌，寄生虫等）的免疫反应。
Th17细胞：Th17细胞能促进组织炎症反应的发生。
Tfh 细胞（滤泡辅助 T 细胞）：Tfh 细胞促进次级淋巴组织生发中心的 B 细胞反应
每种细胞均分泌多种细胞因子（见表T细胞的功能）。根据产生的细胞因子不同可以区分Th细胞的功能表型。依赖不同病原体的不同刺激，Th1和Th2细胞在某种程度上可以下调彼此的活性，形成Th1或Th2主导的免疫反应。
任何能够识别源自自身抗原的肽的 T 细胞通常会在胸腺中的 T 细胞发育过程中被消除。如果不删除此类 T 细胞，它们就有可能发展成为自身免疫 Th1、Th2 或 Th17 细胞，从而推动自身免疫疾病的发展。
T细胞功能
类型 | 产生物质 | 主要功能 |
|---|---|---|
Th1 | IFN-gamma IL-2 淋巴毒素 | 增强吞噬细胞及细胞毒T细胞的功能 |
Th2 | IL-4 IL-5 IL-6 IL-10 IL-13 | 刺激B细胞产生抗体 |
Th17 | IL-17 IL-21 IL-22 | 促进炎症反应 |
转铁蛋白 | IL-4 IL-10 IL-21 | 帮助生发中心 B 细胞 |
Tc | 穿孔素 颗粒酶 FasL 细胞因子* | 杀伤被感染的细胞 |
调节性T细胞 | TGF-beta IL-10 IL-35 | 抑制免疫反应 |
活化的NKT细胞 | IL-4 IFN-gamma | 可能有助于调节免疫反应 |
* 根据与 Th1、Th2 和 Th17 细胞类似的细胞因子产生，Tc 可细分为 Tc1、Tc2 和 Tc17。 | ||
FasL=Fas配体；IFN=干扰素；IL=白细胞介素；NK=自然杀伤；Tc=细胞毒性T细胞；TGF=转化生长因子；Th=辅助T细胞。 | ||
不同类型的Th细胞之间的差别与临床疾病相关。例如，Th1细胞主要介导结核型麻风的免疫应答，而 麻风病的免疫应答则主要由Th2细胞介导。Th1 反应是某些自身免疫性疾病的特征（例如 1 型 糖尿病， 多发性硬化症）。Th2反应促进 IgE 的产生和过敏性疾病的发展，并帮助 B 细胞在某些自身免疫性疾病中产生自身抗体（例如， 格雷夫斯病、 重症肌无力）。Th17细胞可以促进炎症反应，因此可能与银屑病及 类风湿性关节炎等自身免疫性疾病的发生有关。 部分免疫缺陷的患者由于Th17细胞缺陷（如高lgE综合征），表现为易感白色念珠菌 和金黄色葡萄球菌。
调节性（抑制性）T细胞 介导免疫抑制，通常表达转录因子Foxp3。 它们由 CD4 或 CD8 T 细胞的功能亚群组成：
天然 Treg 细胞在胸腺内发育
诱导性 Treg 细胞由外周常规 T 细胞在遇到抗原后发育而来
调节性 T 细胞分泌具有免疫抑制特性的细胞因子（例如转化生长因子 [TGF]-β 和白细胞介素 [IL]-10），通过表达高水平的 IL-2 受体的 CD25 成分来消耗免疫刺激性白细胞介素 2 (IL-2)，或通过需要细胞间接触并涉及细胞表面分子（例如 CTLA-4）的机制来抑制免疫反应。调节性T细胞的主要作用是通过促进炎症消退，抑制过敏和自身免疫活动来防止过度的免疫反应。Foxp3功能性突变的患者会发生自身免疫紊乱IPEX综合征(i免疫失调、p内分泌腺病、e内分泌腺病、X连锁综合征)。
细胞毒性 T (Tc) 细胞 通常是 CD8，但也可能是 CD4。它们对于清除细胞内病原体，尤其是病毒至关重要。Tc细胞在器官移植排斥中起重要作用。
Tc细胞的产生包括三个阶段：
前体细胞阶段：接受适宜刺激时可分化成为Tc细胞
效应细胞阶段：分化为效应细胞后获得了特异性杀伤靶细胞的能力
记忆细胞阶段：记忆细胞处于静止期（不再受到刺激），再次遇到同样的抗原-MHC复合物后可被再次激活成为效应细胞。
完全活化的Tc细胞，如自然杀伤（NK）细胞，可以通过诱导凋亡的方式杀伤被感染的靶细胞。
Tc细胞可以分泌细胞因子，与Th细胞一样，根据其细胞因子产生的模式分为Tc1、Tc2和Tc17型。
Tc细胞可能是：
同源：响应自体细胞而产生，其 MHC 呈递源自病毒感染或其他外来蛋白质的肽
异源性的：对递呈外源性抗原的MHC复合物的细胞产生应答（如供受者MHC不相合的器官移植）。
某些 Tc 细胞能直接识别外来的MHC分子（直接途径）；另一些可能识别由受者自身MHC分子呈递的外源性MHC分子片段（间接途径）。
自然杀伤T(NKT)细胞是一类特殊的T细胞亚群。活化的NKT细胞能分泌IL-4和IFN-gamma，并有助于调节免疫反应。NKT细胞在表型及特定功能上都有别于 NK细胞。
肥大细胞
自然杀伤（NK）细胞
典型的自然杀伤（NK）细胞属于先天淋巴细胞（先天性淋巴细胞还包括ILC1，ILC2和ILC3）。NK细胞在外周血单核细胞中占5-15％，具有圆形细胞核和颗粒状细胞质。它们通过多种途径诱导被感染细胞或异常细胞凋亡。与其他先天淋巴细胞一样，它们缺乏抗原特异性受体；然而，一些自然杀伤细胞具有某种形式的免疫记忆。
NK细胞的表面标志为CD2+、CD3-、CD4-、CD8+、CD16+（IgG的Fc段受体）及CD56+。
典型的NK细胞在肿瘤监视中起重要作用。NK细胞同时表达激活性受体和抑制性受体。NK细胞表面的激活性受体能识别靶细胞表面的多种配体（如MHC Ⅰ类分子相关A链[MICA]和B链[MICB] 。NK 细胞上的抑制性受体可识别 MHC I 类分子。NK细胞仅在抑制性受体未接受足够强度的刺激时杀伤靶细胞。因此MHC Ⅰ类分子的正常表达（通常表达于有核细胞表面）可帮助细胞规避NK细胞的攻击；MHC Ⅰ类分子缺乏提示细胞受到某种病毒的感染从而抑制了MHC分子表达或者细胞癌变导致MHC表达丧失。
NK细胞也能分泌一些细胞因子（如IFN-gamma、IL-1、TNF-alpha）；且NK细胞是IFN-gamma的主要来源。NK细胞通过分泌ifn - γ，促进1型辅助性T (Th1)细胞分化，抑制2型辅助性T (Th2)细胞分化，从而影响获得性免疫系统。
自然杀伤细胞缺陷（如，某些类型的严重联合免疫缺陷）的患者易感疱疹病毒及人类乳头状瘤病毒感染，而过量的NK细胞可能会导致自身免疫病 的发展。
多形核白细胞
多形核白细胞，因其胞质富含颗粒又称粒细胞，包括
中性粒细胞
嗜酸性粒细胞
嗜碱性粒细胞
多形核细胞均存在于血液循环中并具有分叶核。
中性粒细胞
中性粒细胞占外周血白细胞总数的40%～70%；它们构成抗感染的第一道防线。成熟的中性粒细胞半衰期大约为2～3天。
在急性炎症反应（例如感染）期间，中性粒细胞在趋化因子的吸引下，利用血管内皮上的粘附分子离开血液循环并进入组织。它们的功能是吞噬并降解病原体。 当吞噬作用产生溶菌酶和活性氧复合物（如过氧化氢、次氯酸）或触发脱颗粒释放颗粒内物质（如防御素、蛋白酶、杀菌增强细胞通透性蛋白、乳铁蛋白和溶菌酶）时，微生物即被杀灭。DNA和组蛋白也被释放，它们与颗粒内容物如弹性蛋白酶一起，在周围组织中形成纤维结构，称之为中性粒细胞细胞外捕获网（NETs），有助于杀灭捕获的细菌并增强酶的活性。
部分免疫缺陷病（如慢性肉芽肿病）患者吞噬细胞杀灭病原体的能力受到影响，特别容易受到慢性细菌和真菌感染。
嗜酸性粒细胞
嗜酸性粒细胞在外周血白细胞总数中占比高达5%。
它们的目标是那些大到无法被吞噬的生物。嗜酸性粒细胞通过分泌毒性物质(如与中性粒细胞产生的活性氧化合物相似)、主要碱性蛋白（对寄生虫具有毒性作用）、嗜酸性阳离子蛋白及一些酶类起到杀伤作用。
循环嗜酸性粒细胞，在侵入性寄生虫感染、某些癌症和过敏反应中增加，也是炎症介质（如前列腺素、白三烯、血小板活化因子、许多细胞因子）的主要来源。
嗜碱性粒细胞
嗜酸性粒细胞在外周血白细胞总数中占比<5%。嗜碱性粒细胞与 肥大细胞具有几个共同特征，尽管这两种细胞类型具有不同的谱系。二者表面都有FcεRI，即高亲和力的IgE高受体。 当这些细胞与特定的抗原接触时，二价的IgE分子与受体结合并发生交联，触发细胞脱颗粒并释放预先合成的炎症介质（如组胺、血小板活化因子）并开始合成合成的新的炎症介质（如白三烯、前列腺素和血栓素）。
