自身免疫性疾病（autoimmune disorders）中，免疫系统针对内源性抗原产生自身抗体。可能与以下过敏反应类型有关：
II型：抗体包被的细胞，如同其他被包被的外源性颗粒，可以激活补体系统，导致组织损伤
III型：损伤机制与抗原抗体复合物沉积有关
IV型：损伤由T细胞介导
I 型超敏反应是一种速发型反应，涉及免疫球蛋白 E (IgE) 介导的针对可溶性抗原的介质释放。I 型反应与自身免疫性疾病无关。
(参见过敏和过敏性疾病概述。）
手册中的特定自身免疫性疾病包括以下内容：
女性患病率高于男性。
机制
有几种机制解释自身免疫现象。
在某种方式发生改变后自身抗原可能成为免疫原性物质。
外来抗原的抗体可能与未发生改变的自身抗原发生交叉反应（如链球菌M蛋白的抗体可能与人的心肌发生交叉反应）。
被免疫系统隔离的自身抗原可以暴露并引起自身免疫反应（例如，眼外伤后含黑色素的眼色素层细胞全身释放触发交感性眼炎）。
自身抗原可以发生化学、物理或生物学特性的变化：
化学物质：某些化学物质与体内蛋白质结合后，使其具有免疫源性，如：某些药物引起的免疫性溶血性贫血。
物理因素：例如，紫外线诱导角质形成细胞凋亡使之改变成为自身免疫原，从而导致光敏反应，可发生 皮肤红斑狼疮。
生物因素：动物模型中，用一种已知能与宿主组织结合的RNA病毒持续感染动物，改变自身抗原的生物学特性而引起抗体生成，从而发生类似于 系统性红斑狼疮（SLE）的自身免疫性疾病。
遗传因素
自身免疫性疾病患者的亲属往往也有自身抗体。患者及其亲属自身抗体的特异性常常是相同的，但并非总是相同。在同卵双胞胎中，如果其中一个患有自身免疫性疾病，则另一个也更有可能患上该疾病（1）。
大多数的自身免疫性疾病为多基因致病，且HLA等位基因变异与疾病的发生相关。
防御机制
正常情况下，通过克隆缺失和失活可以避免机体发生病理性的自身免疫性疾病。任何不受上述机制调控的自身反应性淋巴细胞通常受到Foxp3+调节性T细胞的调控。在自身免疫疾病的发病过程中可能伴随调节性T细胞的缺陷。抗独特型抗体（针对其他抗体的抗原结合部位的抗体）所致抗体活性调节的紊乱可能也起一定作用。
参考文献
1.Quintero-Ronderos P, Montoya-Ortiz G.Epigenetics and autoimmune diseases. Autoimmune Dis 2012;2012:593720.doi:10.1155/2012/593720
