昏迷指患者不能被唤醒且双眼紧闭的无意识状态。意识障碍指类似情况下严重程度低的意识状态，这些意识障碍不是昏迷。昏迷或意识障碍的机制包括双侧大脑半球或网状激活系统的功能障碍（也被认为是上行激活系统）。 原因可能是结构性或非结构性的（例如，毒性或代谢性障碍）。损伤可以为局灶性病变或弥散性病变。诊断为临床诊断，而病因诊断则须借助于实验室和神经系统的影像学检查。治疗包括尽快稳定病情及相应的对因治疗。对于长期昏迷的病人，还应辅以被动运动范围锻炼、肠内营养以及预防褥疮等治疗。
意识水平降低或觉醒状态下降指对于外界刺激反应程度的下降。严重的意识障碍包括
昏迷（coma）：任何刺激下，患者不能被唤醒及睁眼。
昏睡（stupor）：患者仅在强烈的刺激下能被唤醒。
程度较轻的意识障碍常被称为嗜睡或反应迟钝。嗜睡通常包括疲劳和缺乏能量。迟钝是警觉性或意识水平降低。 但是，严重程度较低的意识障碍状态之间的分界并不准确。这些标签不及临床准确描述重要（如压迫甲床时见部分肢体的迅速回避可认为反应佳）。
谵妄 不同，因为认知障碍（注意力、认知和意识水平）波动更大；此外，谵妄通常是可逆的。谵妄被认为是先前精神功能的急性丧失。谵妄患者可能有注意力和认知能力正常的时期，与注意力和认知受损的时期交替出现。
昏迷和意识障碍的病理生理学
保持觉醒状态需要大脑半球功能完整和网状激活系统（reticular activating system，RAS（RAS也称为上行觉醒系统） 唤醒机制的保存。网状激活系统是由脑桥上部、中脑、间脑后部的核团以及核间的连接纤维组成的一个庞大的网络系统。因此意识水平的降低是由双侧大脑半球或RAS功能受损造成。
双侧大脑半球功能受损才导致意识障碍，单侧大脑半球病变会导致严重的神经功能障碍，但不会产生昏迷。 一侧大脑半球的损害即使范围很大（如左侧大脑中动脉卒中），也很少引起意识障碍，除非对侧半球也受到影响，或者导致对侧大脑半球受到压迫（如由水肿引起）。
肾素-血管紧张素系统（RAS）功能障碍可由毒性或代谢紊乱(如低血糖、缺氧、尿毒症、药物过量、非法药物或药物治疗)等弥漫性影响引起。 局灶性缺血性病变（如上位脑干的梗死）、出血也可引起对RAS功能障碍通路的直接机械性破坏。
颅内压增加可能会降低脑血流灌注致继发性脑缺血。继发性脑缺血可导致RAS或双侧大脑半球损伤，造成意识障碍。
当脑损伤广泛时，可发生脑疝（参见图脑疝和表脑疝的影响）;它会导致神经系统恶化，因为它具有以下作用：
直接压缩脑组织
阻断大脑区域的血液供应
升高颅内压
可能通过阻塞脑室系统导致脑积水
结果导致神经元和血管细胞功能障碍
可能将大脑结构从大脑的一侧转移到另一侧
除了ICP增高对神经元和血管细胞的直接影响，凋亡和自噬细胞途径（这是程序性细胞死亡或破坏的形式）可以被激活。细胞凋亡具有早期和晚期阶段，最终导致细胞中脱氧核糖核酸 (DNA) 的破坏。在自噬过程中，细胞胞质的成分被回收，试图去除非功能性细胞器，有时会导致神经细胞和血管细胞损伤（1)。与凋亡和自噬相关的其他通路涉及可监督日常细胞功能的生物钟基因（2）。昼夜节律基因通路通过细胞凋亡和自噬控制脑细胞的生存和死亡。他们还监督涉及脑血流、氧合和新陈代谢的多个系统，这些系统可能会影响患者的昏迷预后。
意识水平逐渐下降可进展为昏迷，再至最终脑死亡。
病理生理学参考文献
1.Maiese K, Chong ZZ, Shang YC, Wang S: Targeting disease through novel pathways of apoptosis and autophagy.Expert Opin Ther Targets 16 (12):1203–1214, 2012.doi: 10.1517/14728222.2012.719499 Epub 2012 Aug 27.
2.Maiese K: Cognitive impairment and dementia: Gaining insight through circadian clock gene pathways.Biomolecules 11 (7):1002, 2021.doi: 10.3390/biom11071002
昏迷和意识障碍的病因
昏迷或意识障碍可能起因于结构性障碍，这种结构性障碍通常会导致病灶损害，或者非结构性障碍，其最常见引起弥漫性损伤（见表昏迷或意识障碍的常见原因）。
年龄较大 增加意识受损的风险。
昏迷和意识障碍的常见病因
病因 | 示例 |
|---|---|
局灶性 | |
结构性障碍 | 脑外伤（振荡，脑撕裂伤或挫裂伤，硬膜外或硬膜下血肿） 脑积水（急性） 脑实质出血 皮层或脑干上部梗死或出血 |
非结构性障碍 | 癫痫发作（如非惊厥性癫痫持续状态）或由一个致痫灶引起的癫痫发作后状态 |
弥散病变 | |
代谢性、缺氧或缺血，内分泌障碍 | 高碳酸血症 高血糖 低钙血症 （很少） 缺氧缺血 尿毒症 |
感染 | 严重急性呼吸道冠状病毒2 （SARS-CoV-2） 其他感染，包括细菌、病毒和寄生虫 |
其他 | 弥散性轴索损伤 高血压性脑病 |
药物和非法药物 | 麻醉剂（如丙泊酚） 如果抗精神病药物引起抗精神病药恶性综合征 CNS兴奋剂（如可卡因） 阿片类药物和相关止痛药 其他中枢神经系统抑制剂 选择性血清素再摄取抑制剂，如果它们导致过量血清素的释放（血清素综合征） |
毒素 | |
CNS = 中枢神经系统 | |
精神障碍（如精神性的无反应）可模拟意识障碍，但其意志存在，可以采用神经系统体检与真正的意识障碍区分。
昏迷和意识障碍的症状和体征
意识障碍有多种不同程度。重复的疼痛刺激无法唤醒昏迷的病人，而可短暂唤醒嗜睡的病人。
意识障碍病因不同，症状表现也不同（见表定位的发现）：
眼球活动异常：瞳孔可散大，针尖样或不等大。一侧或双侧瞳孔可固定于正中位。 眼球运动可以不良共轭或缺失（动眼神经麻痹）或涉及不寻常的模式（例如，眼球浮动，眼下沉，眼阵挛）可能出现同侧偏盲。其他异常包括视威胁瞬目减少(几乎触眼)，角膜反射，头眼反射及眼-前庭反射消失（即当头部转动或冷热刺激时眼球均不再有反射性活动）。
自主功能异常：患者可能出现呼吸模式异常（Cheyne-Stokes或Biot呼吸）或血压高而心动过缓（库欣反射）可能会发生呼吸骤停 和心脏骤停。但是，如果意识障碍是由严重感染、严重脱水、大量失血或心脏骤停引起的，则可能会发生低血压。
运动功能异常：迟缓性肌肉松弛，偏瘫，扑翼样震颤，多部位的肌阵挛，去皮层强直姿势（上肢屈曲内收，下肢伸展），去大脑强直姿势（颈背及四肢伸展）。
其他症状：脑干受压出现恶心呕吐，假性脑膜炎，枕部疼痛，共济失调及进行性嗜睡。
病变部位和症状的评估*
部位 | 症状 |
|---|---|
双侧大脑半球损伤或功能障碍* | 对称的张力和对于疼痛反应（屈肌和伸肌）， 肌强直（可能） 周期性呼吸 |
幕上占位压迫脑干 | 同侧第III对脑神经麻痹，一侧瞳孔散大，固定，动眼麻痹 可有对侧同向偏盲，瞬目减少 对侧偏瘫 |
脑干损伤 | 早期瞳孔及眼球活动异常 头眼反射异常 眼前庭反射异常 不对称性运动损害 去皮层强直（常因上位脑干病损）或去大脑强直（常因双侧中脑或脑桥损伤） 过度通气（因中脑或上位脑桥损伤） |
中脑（上脑干）病变 | 瞳孔锁定在正中位置，大小不等伴光反射消失（因为结构性或代谢性失调引起交感神经和副交感神经的瞳孔张力丧失） |
毒性-代谢性异常* | 浅昏迷中自发性共轭眼动 深昏迷眼球位置固定 眼前庭反射异常 多部位肌阵挛 扑翼样震颤（可能被认为是一种负性肌阵挛） 去皮层或去大脑强直或迟缓性瘫痪 |
*并非所有病例均有以上症状。双侧大脑半球损伤及毒物代谢性损伤中脑干反射及瞳孔对光反射完整。但是，低温，镇静药过量，或者麻醉剂使用可导致脑干反射部分缺失。 | |
昏迷和意识障碍的诊断
病史
体检
神经系统检查，包括眼部检查
实验室检查（如血氧饱和度、床旁血糖、血和尿液检查）
即刻神经影像
必要时颅内压监测
诊断不明确时实施腰椎穿刺或脑电图（EEG）
重复的疼痛刺激仅能短暂唤醒或无法唤醒患者时意识障碍诊断成立。 进展至昏迷时此类刺激可能诱发初级的反射活动（如去大脑或去皮层的姿势）。
对于意识障碍病人诊断疾病与稳定病情（保持气道通畅、呼吸与循环稳定）须同时进行。测量温度检查低温或高温;如果任一存在，则处理立即启动。床旁血糖显示低值，亦应当及时纠正。如有外伤者，用颈托固定颈部，只有在病史采集、体格检查或影像学检查排除颈椎损伤后才可移动颈椎或颈部。
病史
医疗识别腕带或钱包内的物品（如医疗卡，药品）可以提供导致提供病因线索。护理人员、护理人员、警察和任何目击者都应该被问及发现患者的情况和环境；应该检查可能装有食物、酒精、药物或毒药的容器，并保存以供鉴定（例如，在毒物中心的帮助下进行物质鉴定）和可能的化学分析。
应询问护理人员以下问题：
问题的发生和时间进程（例如，是否观察到癫痫、头痛、呕吐、头部创伤或摄入非法药物、药物或其他物质；症状出现的速度；进程是渐进的还是时好时坏）
精神状态的基线
最近的感染和可能接触感染
最近的旅行
不同寻常的饭菜的摄取
精神问题和症状
处方药用药史
饮酒或服用违禁药物（如麻醉剂、兴奋剂、镇静剂）
既往的和并发的全身性疾病，包括新发心力衰竭，心律失常，呼吸系统疾病，感染和代谢性疾病，肝脏或肾脏疾病
患者最后一次处于基线精神状态的时间
任何他们感知到的可能的原因（例如，可能隐匿的药物过量，由于最近的中毒导致的可能隐匿头部外伤）
如有可能，可查看过去的医疗记录。
体检:
神经系统检查:
神经系统检查 可确定脑干是否受损及病变在中枢神经系统的定位。神经系统检查主要包括：
意识水平
眼球活动
运动功能
深反射
通过先尝试用口头命令唤醒患者，然后用无害刺激唤醒患者，最后（如有必要）用有害刺激（如压迫眶上脊、甲床或胸骨）来评估意识水平。
使用格拉斯哥昏迷量表（见表Glasgow昏迷评分）评估头部外伤患者。对于头部外伤，使用量表评分有评判预后的价值。为昏迷或任何原因引起的意识障碍，使用该评分因为它可以相对可靠的，客观度量患者无反应的严重程度。并且可以用于连续监测。该评分根据病人对刺激的不同反应进行评分所得。
疼痛刺激睁眼，痛苦面容或目的性的回缩肢体表明意识没有严重受损。疼痛或深腱反射不对称运动反应可能表明一个局灶半球病变。
GLASGOW昏迷评分*
评估部位 | 反应性 | 分数 |
|---|---|---|
睁眼 | 自主睁眼，眨眼 | 4 |
声音指令、言语或呼喊后睁眼 | 3 | |
肢体或胸骨疼痛刺激后反应性睁眼 | 2 | |
无 | 1 | |
言语 | 定向准确 | 5 |
言语混乱但能回答问题 | 4 | |
反应不当，词语可辨 | 3 | |
言语不可理解 | 2 | |
无 | 1 | |
运动 | 能根据要求活动 | 6 |
对痛刺激有目的的反应 | 5 | |
对痛刺激逃避 | 4 | |
对痛刺激有屈曲反应（去皮质姿势） | 3 | |
对痛刺激有伸性反应（去大脑姿势） | 2 | |
无 | 1 | |
*总分<8分被认为是昏迷。 | ||
Adapted from Teasdale G, Jennett B: Assessment of coma and impaired consciousness.A practical scale.Lancet 2:81–84; 1974. | ||
由于意识障碍进展为昏迷，疼痛刺激可能触发身体刻板反射的姿态。
去皮质强直姿势可发生于结构性或代谢性病变，提示大脑半球受损伴有位于上位脑干运动功能区（如红核脊髓束）保留。
去大脑强直则提示易化屈曲动作的脑干上部运动中枢结构性受损，仅易化伸展的脑干下部运动区（如前庭脊髓束，网状脊髓束）对感觉刺激有反应。
在弥漫性疾病（如缺氧性脑病）中，虽然不经常但可能出现去大脑强直。
不论脊髓是否受损， 无力无运动表明下位脑干不影响运动，这是最差的运动反应。
扑翼样震颤和多部位的肌阵挛常伴随代谢性疾病如尿毒症，肝性脑病，缺氧性脑病及药物中毒等。
心因性无反应不同于生理性意识受损，因为尽管通常没有自主运动反应，但肌肉张力和深部肌腱反射保持正常，所有脑干反射都得以保留。生命体征通常没有异常。
眼球活动检查:
评估以下方面：
瞳孔反应
眼外肌活动
眼底检查
其他神经眼反射
瞳孔反应和眼外肌活动提供脑干功能的信息（见表瞳孔反应和眼球运动的说明）。如果存在结构性的损害，单侧或瞳孔通常早期就会固定，而代谢性昏迷（称为毒性代谢性脑病）时瞳孔反应会保留至较晚期，尽管反应可能较迟钝。如单瞳孔散大，需考虑其他原因引起的瞳孔不等大;包括既往眼外伤、某些头痛和使用东莨菪碱贴剂(如果东莨菪碱与眼睛接触)。
意识障碍患者瞳孔反应及眼球活动的评估
评估部位 | 表现 | 解释 |
|---|---|---|
瞳孔反应 | 存在迟钝的光反应，直至其他脑干反射全部消失 | 弥散性细胞性脑功能障碍（毒性-代谢性脑病） |
单侧瞳孔放大，光反应消失 | 第III对脑神经受压（如小脑幕疝）通常因同侧梗死所致（见瞳孔大小不等） | |
瞳孔固定于正中位 | 中脑结构损害（梗死、出血） 中央性脑疝 药物、违禁药物或毒素导致严重代谢抑制（所有其他脑干反射均消失） | |
小瞳孔（直径1mm） | 大片脑桥出血 阿片类或杀虫剂毒素（如有机磷酸盐，氨甲酸酯类） | |
眼球活动 | 早期瞳孔及眼球活动异常 | 原发性脑干损害 |
自主的，共轭的眼球浮动（脑干反射完整） | 早期毒性-代谢性脑病 | |
眼球向一侧凝视 | 对侧脑干损害 或同侧大脑半球损害 | |
眼球活动消失 | 应做进一步检查，如头眼反射，眼前庭反射。 由苯巴比妥或苯妥因钠所致可能中毒，Wernicke脑病，肉毒中毒或脑死亡 |
应该行眼底检查。视神经乳头水肿可能表示ICP增加，但可能需要数小时才能出现；视神经乳头水肿通常是双侧的。颅内压升高早期可引起眼底改变，例如视网膜静脉搏动消失、视盘充血，毛细血管扩张，内侧视盘边缘模糊，有时出血。透明膜下出血可能提示蛛网膜下隙出血。
患者反应消失，以玩偶眼检查头眼反射，即把病人头部从一侧转动至另一侧或伸屈的时候观察其眼球的活动。如果怀疑颈椎不稳定，不应该做这个动作。
如果头眼反射存在，则眼球会随着头部转动、俯屈或伸展而移动至对侧，提示脑干眼前庭通路完整。因此，在一个仰卧的病人，当头部转动时眼球固定地注视天花板。
如头眼反射消失，无论头部转向眼球不活动，提示眼前庭通路破坏。大多数心因性无反应患者也可表现如此，因为视觉注视是有意识的。
如患者意识障碍，头眼反射消失或颈部固定，须检查眼前庭反射（冷热试验）。当确认鼓膜结构完整后，将病人头部抬高30°，在30秒内，用注射器通过柔韧的导管向外耳道内注入50mL冰水。
脑干反射功能正常的病人，若双侧眼球向灌洗侧耳朵偏移，提示轻度意识障碍。
神志清楚的病人（如心因性昏迷）检查可发现患者眼球向注射侧偏移并且出现远离注射侧的眼震。1mL冰水足够引起可见的偏移及眼震。因此，可疑心因性无反应时，少量冰水即可（或不行冷热水），因为冰水可导致神志清楚者严重的眩晕、恶心及呕吐。
如眼球不活动或活动不共轭，提示脑干结构完整性不确定，昏迷加深。预后不佳。
经验与提示
|
某些特殊的眼球异常表现及其他症状体征可提示脑疝（见图脑疝形成和表脑疝的影响）。
呼吸类型:
在非紧急需要气道处理情况下，应该记录自发呼吸频率和类型。它可能提示病因。
双侧大脑半球或间脑受损可导致周期性呼吸（Cheyne-Stokes及Biot呼吸）。
中脑或上位脑桥的损害可导致中枢神经源性的过度通气，即呼吸频率>25次/分钟。
脑桥和延髓的损害导致典型的喘息样呼吸（长吸呼吸），长吸后停顿3秒，且常常进展为呼吸骤停。
辅助检查
首先需检测血氧饱和度及指尖血糖，同时进行心电监护。如果原因还不明确，则需要进行进一步检查。
血液检查应包括一套综合性代谢检（包括血电解质，血尿素氮[BUN]，肌酐和血钙水平）查、细胞分类及血小板在内的全血细胞计数[CBC]、肝功能检查以及血氨水平检测。
血气分析（ABGs）测量，如果怀疑一氧化碳中毒，测碳氧血红蛋白水平。
血尿标本均应进行革兰氏染色、培养及常规的毒物学筛查；还要测量血清乙醇水平。 可基于临床怀疑进行其他毒理学筛查和额外的毒理学试验（如血药水平）。
应该做胸部X光检查以了解有无可能影响脑氧合的新的肺部疾病。
除非病因立即明确，均应抓紧时间做头颅CT平扫以检查颅内占位、出血、水肿，颅骨外伤的证据和脑积水。首先，首选非对比CT排除脑出血，而非用对比CT；CT检测脑出血和骨损伤（如颅骨骨折）的最佳时间为受伤后72小时。如果立即可用，可以进行MRI来代替，但它不如新一代 CT扫描仪快，并且可能对创伤性骨损伤不敏感；然而，MRI现在在早期和晚期检测血液方面与CT一样敏感。如果非对比CT不能诊断，则可以进行MRI或对比CT检查；这两项中的任何一种都可能检测到等密度硬膜下血肿、多发转移、矢状窦血栓形成、疱疹脑炎或其他非CT漏诊的病因。在症状出现 > 72 小时后，MRI 比 CT 提供更多细节，但如果患者插管，则在逻辑上比 CT 更困难。
典型的扁豆（双凸透镜）状的高密度影，不会跨越颅缝线。
© 2017 Elliot K.Fishman, MD.
典型的扁豆（双凸透镜）状的高密度影，不会跨越颅缝线。
© 2017 Elliot K.Fishman, MD.
经典的新月形高密度影跨越颅缝线。
© 2017 Elliot K.Fishman, MD.
镰下疝是最常见的脑疝类型。在此图像中，左脑在大脑镰（箭头）的自由边缘下疝出，这是因为大脑中动脉梗死引起的出血增加了脑内压力。
© 2017 Elliot K.Fishman, MD.
典型的扁豆（双凸透镜）状的高密度影，不会跨越颅缝线。
© 2017 Elliot K.Fishman, MD.
典型的扁豆（双凸透镜）状的高密度影，不会跨越颅缝线。
© 2017 Elliot K.Fishman, MD.
经典的新月形高密度影跨越颅缝线。
© 2017 Elliot K.Fishman, MD.
镰下疝是最常见的脑疝类型。在此图像中，左脑在大脑镰（箭头）的自由边缘下疝出，这是因为大脑中动脉梗死引起的出血增加了脑内压力。
© 2017 Elliot K.Fishman, MD.
如神经影像及其他检查尚不能解释昏迷原因，需行腰穿，测定开放的颅内压排除感染，蛛网膜下隙出血，及其他异常。然而，shou'x行MRI或CT检查是否存在颅内占位，梗阻性脑积水和其他异常情况，可能阻碍脑脊液循环或脑室系统，从而显著增加颅内压。这种异常禁忌腰椎穿刺。因为可以腰椎穿刺过程中发生脑脊液压力突然降低，颅内压增高的患者可能引发脑疝;然而，这一结果是不正常的。
脑脊液分析包括细胞和分类计数，蛋白质，葡萄糖，革兰氏染色，培养，有时，根据临床怀疑，具体的测试（如隐球菌抗原检查，细胞学检查，肿瘤标志物的测量，性病研究实验室[VDRL]测试， 聚合酶链反应（PCR）检测单纯疱疹，视觉或分光光度法测定黄变）。
如果怀疑颅内压（ICP）升高，如果认为合适患者的话，可测量脑脊液压力（1）。 如果增加 ICP， ICP监测 连续完成，并且 减少它的措施 被采取。
如果癫痫发作可能是昏迷的原因，尤其是考虑到非惊厥性癫痫持续状态（没有明显运动症状的复发性癫痫发作），或者如果诊断仍然不确定，则可以进行脑电图检查。 在大多数昏迷患者中，脑电图显示脑电波减慢和振幅降低，这是非特异性的，但常发生在毒性代谢性脑病中。在一些非惊厥性癫痫持续状态的患者中，脑电图显示棘波、尖波或棘波和慢波的复合波 (2)。如果行为障碍可能引起心因性无反应或癫痫活动（假性癫痫），则需要视频脑电图监测。
近期旅行应根据目的地的不同，提示检测可能导致昏迷的细菌、病毒和寄生虫感染。
临床医生可以考虑诱发电位，例如脑干听觉诱发电位来评估脑干功能，或体感诱发电位来评估皮层、丘脑、脑干和脊髓通路（例如心脏骤停后）。
诊断参考
1.Le Roux P, Menon DK, Citerio G, et al: Monitoring in Neurocritical Care: A statement for healthcare professionals from the Neurocritical Care Society and the European Society of Intensive Care Medicine.Neurocrit Care 21 Suppl 2 (Suppl 2):S1–26, 2014.doi: 10.1007/s12028-014-0041-5
2.Zafar A, Aljaafari D.EEG criteria for diagnosing nonconvulsive status epilepticus in comatose - An unsolved puzzle: A narrative review.Heliyon.2023 Nov 17;9(11):e22393.doi: 10.1016/j.heliyon.2023.e22393
昏迷和意识障碍的治疗
立即控稳定病情（气道，呼吸，循环支持）
进入重症监护室（ICU）
支持治疗，包括必要时颅内压监测
根本性治疗
应即刻保证气道通畅，呼吸及循环支持。纠正低血压。必须纠正低血压。意识受损患者应入住重症监护病房，以提供通气支持及神经科的监护。如果存在高血压，应谨慎降压； 将血压降低到患者通常水平以下会导致脑缺血。
某些营养欠佳，韦尼克脑病可能性大的昏迷病人，应常规给予维生素B1 100mg静脉注射或肌注。 若血糖低，应给予50%右旋糖苷50mL静脉注射，但必须在已给予硫胺素后。
如果存在外伤，在做CT检查以排除颈椎损伤前应固定颈部。 一些头部外伤后处于木僵或昏迷状态的患者受益于可改善神经细胞功能的药物（例如金刚烷胺）的治疗。 只要药物继续使用，这种治疗就会导致神经反应性的改善。 然而，从长远来看，这种治疗可能不会对改善产生任何影响。
如果阿片类药物过量之嫌，静注纳洛酮0.4～2毫克 并根据需要重复。
如果近期(约1小时内)某些药物或其他物质可能过量，可在气管插管后通过大口径口胃管(如≥ 32Fr)进行洗胃 (同时保护气道);然而，洗胃现在很少进行。
合并症和异常应按指示治疗。例如，纠正代谢性异常。 核心体温可能需要被纠正（例如，严重高热需降温，低温需保暖）。
气管插管:
对于有下列情况之一的患者，传统上采用 气管插管 ，以预防误吸并确保充分通气:
少见的浅的鼾吸样呼吸
氧饱和度低（通过脉搏监测或动脉血气分析确定）
气道反射受损
严重的无反应患者（包括大部分GCS评分≤8）
然而，在一项针对疑似过量服用的昏迷患者的随机试验中，停止插管（除非出现呼吸窘迫、癫痫、呕吐或休克）可降低住院死亡率，并缩短住院和 ICU 住院时间（1）。
当怀疑颅内压升高时，应通过快速序贯经口插管（使用麻醉药物）而不是经鼻气管插管进行插管；对于自主呼吸的患者，经鼻气管插管会引起更多的咳嗽和呕吐，从而升高颅内压，而颅内压已经因颅内异常而升高。
为最大程度减少操作过程中颅内压增高，一些临床医生建议麻醉药前1～2分钟给予利多卡因1.5mg/Kg静推；这可以通过防止心率、心输出量和收缩压升高来降低颅内压（2） 。麻醉药前确保病人保持镇静。依托咪酯适用于低血压及外伤后病人，因其对血压影响小，成人0.3mg/kg静推（或普通身材成人共20mg用药），儿童0.2～0.3mg/kg。丙泊酚使用于非低血压患者，0.2～1.5mg/kg。
琥珀酰胆碱 1.5 mg/kg 或罗库溴铵 1 mg/kg IV 通常用作麻痹剂。 只有在认为需要插管并需要避免ICP进一步增加时才使用麻醉剂。 否则应避免使用麻醉药，因为很少有药物如琥珀胆碱会导致恶性高热并可能掩盖神经系统的病损和变化。
脉搏血氧饱和度监测和动脉血气分析（如有可能，呼气末二氧化碳）用于评估氧合及通气量是否足够。
颅内压控制
颅内压（ICP）增高时临床医生应监测并控制颅内压和脑灌注压。维持颅内压≤20mmHg，脑灌注压为50～70mmHg。儿童 ICP 通常低于成人。在新生儿中，ICP 可低于大气压。因此，儿童的评估独立于成人指南。
控制颅内压有以下方法(3)：
镇静剂：镇静剂有助于控制激越，过度地肌肉活动（如谵妄），或减轻疼痛，降低颅内压。丙泊酚常用于成人（儿童禁用），因其作用突发，持续时间短。0.3mg/（kg•h）持续静脉输注。如有必要逐步增加剂量至3mg/（kg.h）。无需首剂负荷量。其常见副作用为低血压。长时间大剂量使用可致胰腺炎。 苯二氮䓬类（如咪达唑仑，劳拉西泮）也可应用。应用镇静剂可能掩盖神经紊乱症状及改变，应尽量减少或避免使用。抗精神类药物可延长恢复，应尽量避免使用。因缺氧导致的焦虑和谵妄不用镇静剂治疗；而应使用氧气治疗。
高流量通气：高流量通气可致低碳酸血症，血管收缩，从而降低全脑血流量。PCO2自40mmHg降至30mmHg可降低约30%颅内压。高流量通气致PCO2降至28～33mmHg可降低颅内压达30分钟，临床医生常用此作为临时应急处理。极低流量<25mmHg通气可能过度减少脑血流，造成脑缺血，故应避免。可使用其它可控制颅内压升高的处理办法。
水化：使用等渗液体水化。 静脉输注纯水（如5%右旋糖苷，0.45%盐水）可使脑水肿恶化，应禁止此种用法。限量输注液体，保持患者正常体液量。如患者无明显脱水或水量负荷，正常输注盐水可从50～75mL/h。 根据血钠浓度，渗透压，尿量，体内水量（如水肿）调节输注速率。
利尿药：血浆渗透压应维持于295～320mOsm/kg。 静脉用渗透性利尿药（如甘露醇）可降低颅内压，维持血浆渗透压。渗透性利尿剂不会穿过血脑屏障。将脑组织水分通过渗透压梯度进入血浆，最终达到平衡。这些利尿剂的效力在几小时后就会下降。 因此，对于病情不断恶化的患者(如急性脑疝患者)或颅内血肿术前准备应预先准备此类药物。20%甘露醇溶液0.5～1g/kg（2.5～5mL/kg）静滴15～30分钟以上，然后根据需要（通常每6～8小时1次）用量控制在0.25～0.5g/kg（1.25～2.5mL/kg）。有严重冠状动脉疾病，心衰，肾功能不全或肺充血患者甘露醇慎用，因其可迅速增加血管内容量。因为渗透性利尿剂增加肾对钠相关的水排泄，长时间使用甘露醇可致缺水和高钠血症。呋塞米1mg/kg静脉注射可减少全身水量，尤其是与甘露醇应用有关的一过性高血容量发生时。应用渗透性利尿剂时应监测水和电解质平衡。3%盐水是另一种可能的控制颅内压的渗透剂 (4)。
控制血压（BP）：仅血压高至（>180/95mmHg）考虑使用降压药。血压该降至何种水平依临床表现而定。即使当颅内压增高，血压也必须维持在一定水平以保证脑灌注量。高血压可以通过滴定尼卡地平 (5)（5 mg/小时，每5分钟增加2.5 mg，最大剂量为15 mg/小时）或通过静脉注射拉贝洛尔（10 mg IV，1至2分钟，每10分钟重复一次，最大剂量为150 mg）来控制。
皮质类固醇：糖皮质激素对治疗血管源性脑水肿很有效。血管源性水肿是由于血脑屏障破坏引起的，可发生于脑肿瘤患者。细胞毒性水肿是由细胞死亡和分解引起的，可能发生于中风，脑出血或外伤患者； 也可能发生于心脏骤停导致缺氧性脑损伤之后。皮质类固醇激素治疗仅对肿瘤有效，当存在血管性水肿时，对脑脓肿也有效。糖皮质激素对细胞毒性水肿无效，可使血糖升高，加重脑缺血，并使糖尿病的管理更为复杂。对于没有脑缺血的患者，地塞米松首剂20～100mg静推，而后4mg每天一次似乎有效，同时可能最大程度减少副作用。地塞米松可静注或口服。
去除脑脊液 (CSF)： CSF 可以通过插入心室的分流器缓慢移除，以使升高的ICP降低。CSF 以 1 至 2 毫升/分钟的速率去除，持续 2 至 3 分钟。 应避免持续引流脑脊液（例如，通过腰椎引流管），因为这可能导致脑疝。
体位：使患者体位以最大限度地增加头部静脉引流，有助于减少 ICP 的增加。只要脑灌注压保持在所需的范围内，床头可以升高到 30°（头部高于心脏）。患者的头部应保持在中线位置，并尽量减少颈部旋转和弯曲。应限制可增加 ICP 的气管抽吸。
如颅内压持续升高，可采取以下措施控制：
滴定低温法： 当颅脑外伤或心脏骤停后ICP升高时，32~35°C的低温可将ICP降至<20 mmHg。然而，采用低温降低ICP是有争议的；一些证据表明这种治疗方法可能无法有效降低成人或儿童的ICP，并可能产生不良影响（6)。
戊巴比妥昏迷：戊巴比妥可以减少脑血流量和代谢需求。 然而，其使用是有争议的，因为对临床结局的影响并不总是有益的，并且与戊巴比妥联用可导致并发症（如低血压）。对于一些对标准过度换气和高渗疗法无效的难治性颅内高压患者，将戊巴比妥作为最后手段可能改善功能结局(5)。静推10mg/kg戊巴比妥，时间大于30分钟，接着5mg/（kg•h）静注3小时，后改为1mg/（kg•h）可诱导昏迷。 可以调整剂量以抑制持续监测的EEG活动爆发。 低血压较常见，可通过输液来控制，必要时，可给予血管加压剂。其他可能的副作用包括心律失常、心肌抑制以及大脑中潜在神经毒性谷氨酸的摄取或释放受损。
颅骨切开减压术：颅骨切开合并硬脑膜成形术可减轻脑水肿。这种手术可以防止死亡，但总体功能结果可能改善不了多少，并可能导致并发症，如某些患者脑积水(7)。对于大多数大面积脑梗死合并脑疝，特别是小于50岁患者可能最有益处。
长期护理:
治疗参考文献
1.Freund Y; Viglino D, Cachanado M, et al: Effect of noninvasive airway management of comatose patients with acute poisoning: A randomized clinical trial.JAMA 330 (23):2267–2274, 2023.doi: 10.1001/jama.2023.24391
2.Mostafa HM, Ibrahim RW, Hasanin A, et al: (2023) Intravenous lidocaine for attenuation of pressor response after endotracheal intubation.A randomized, double-blinded dose-finding study. Egypt J Anaesthesia 39:1:241-248, 2023. doi: 10.1080/11101849.2023.2187142
3.Cook AM, Jones GM, Hawryluk GWJ, et al: Guidelines for the acute treatment of cerebral edema in neurocritical care patients.Neurocrit Care 32 (3):647–666 2020.doi: 10.1007/s12028-02-00959-7
4.Shi J, Tan L, Ye J, Hu L.Hypertonic saline and mannitol in patients with traumatic brain injury: A systematic and meta-analysis. Medicine (Baltimore).2020;99(35):e21655.doi:10.1097/MD.0000000000021655
5.Ragland J, Lee K: Critical Care Management and Monitoring of Intracranial Pressure.J Neurocrit Care 9(2):105-112, 2016.doi: 10.18700/jnc.160101
6.Moler FW, Silverstein FS, Holubkov R, et al: Therapeutic hypothermia after in-hospital cardiac arrest in children.N Engl J Med 376 (4):318-329, 2017.doi: 10.1056/NEJMoa1610493
7.Su TM, Lan CM, Lee TH, et al: Risk factors for the development of posttraumatic hydrocephalus after unilateral decompressive craniectomy in patients with traumatic brain injury.J Clin Neurosci 63:62–67, 2019.doi: 10.1016/j.jocn.2019.02.006 Epub 2019 Mar 1.
昏迷和意识障碍的预后
意识损害患者的预后取决于意识损害的原因、持续时间和深度。 比如，脑干反射消失表明心脏骤停后预后不佳，但是不经常出现在镇静剂。一般如果意识障碍持续时间小于6小时，预后相对较好。
昏迷后,下面的征象被认为是预后佳 (1)：
语言早期恢复（即使难以理解）
可以跟踪对象的自发性眼球运动
正常的静息态肌张力
能够遵嘱
如果原因是可逆性疾病（如镇静剂过量，一些代谢性疾病如尿毒症），患者可能会失去所有脑干反射和运动反应，但会完全康复。脑外伤病人，如格拉斯哥昏迷量表评分为3～5分，则提示有致命的脑损害，尤其是在瞳孔固定或眼前庭反射消失时。
心脏骤停后，临床医生必须排除昏迷的主要混杂因素，包括镇静剂、神经肌肉阻滞、低体温症、代谢紊乱、严重的肝肾功能衰竭。如果脑干反射在第一天消失或稍后消失，需进行脑死亡测试。如果患者有以下情况则预后很差 (2)：
在心脏骤停后24-48h内发生肌阵挛性癫痫持续状态（轴结构双边同步抽搐，常伴睁眼及眼睛向上偏差）
在心脏骤停后24-72h内无瞳孔对光反射
心脏骤停后72h内无角膜反射
心脏骤停后72h呈伸展姿态或无疼痛刺激引发的反应
躯体感觉诱发电位（SEP）刺激后20毫秒（N20）无反应
血清特异性神经元烯醇酶水平>33µg/L
既往疾病史，如冠状动脉疾病、高血压和糖尿病
如果心脏骤停后无反应的患者接受过低温治疗（通常在骤停后约 24 小时），则应在上述时间基础上增加 72 小时，因为低温会减慢脑代谢的恢复。如果满足以上任一条件，预后通常（但不总是）较差；因此，是否撤掉生命支持可能是一个艰难的决定。
患者还可能有其他神经性的和非神经系统的并发症，这取决于意识损害的病因和持续时间。例如，药物或病症引起代谢昏迷还可能引起低血压，心律失常，心肌梗死或肺水肿。 在ICU长时间住院也可能导致多神经病变、肌病和其他并发症（例如，肺栓塞，褥疮，泌尿系统感染）。
预后参考
1.Levy DE, Caronna JJ, Singer BH, Lapinski RH, Frydman H, Plum F.Predicting outcome from hypoxic-ischemic coma. JAMA.1985;253(10):1420-1426.
2.Sandroni C, Cariou A, Cavallaro F, et al.Prognostication in comatose survivors of cardiac arrest: an advisory statement from the European Resuscitation Council and the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med.2014;40(12):1816-1831.doi:10.1007/s00134-014-3470-x
老年纲要：昏迷和意识障碍
老年患者可能因为多种因素而昏迷，意识改变，谵妄，包括下面的因素：
由于与年龄相关的大脑影响和/或已经存在的脑疾病的认知储备较少
因服用多种药物相互作用影响大脑的风险较高
由于复杂的给药方案多重用药，不正确药物剂量的风险较高
存在合并症（例如糖尿病，高血压，肾脏疾病）
由于静脉创伤性破裂穿过硬脑膜和老化萎缩大脑表面之间不断增长的硬膜下空间，导致硬膜下血肿的风险更高
相对次要的问题，如脱水和尿路感染，可以改变老人的意识。
在老年患者，精神状态和沟通技巧可能受损，使得嗜睡和迟钝难以辨认。
年龄相关的下降的认知储备和神经可塑性影响脑损伤的康复。
关键点
昏迷和意识受损有赖于两个大脑半球的功能障碍或网状激动系统的功能障碍。
症状包括眼睛的异常（如异常共轭凝视、瞳孔反应，和/或头眼或眼前庭反射），生命体征异常（如异常呼吸）和运动功能异常（例如无力、轻偏瘫、扑翼样震颤、多灶性肌阵挛，去大脑姿势）。
获取之前事件的完整病史是至关重要的；向目击者和护理人员询问精神状态变化的时间进程和可能的原因（例如最近的旅行、不寻常食物的摄取、暴露在可能的感染中、药物、非法药物或饮酒、可能的创伤）。
做一般的体格检查，包括头、面、皮肤、四肢的彻底检查，和一个完整的神经系统检查（关注意识水平、眼睛、运动机能，以及深腱反射），其次是适当的血液和尿液测试，毒理学筛查，及手指针刺血浆葡萄糖测量。
患者稳定后，立即进行非增强 CT 或 MRI 检查以检查肿块、出血、水肿、脑积水或骨创伤的证据（尤其是 CT 扫描）；总体而言，在症状出现 72 小时或更长时间后，MRI 可提供更详细的诊断信息。
确保足够的通气、呼吸和循环。
如果血浆葡萄糖偏低，静注或肌注硫胺素和静注葡萄糖；如果怀疑阿片类药物过量，静注纳洛酮。
使用各种策略控制颅内压，可能包括使用镇静剂(按需)控制躁动、暂时性过度换气、补液和利尿剂维持血容量正常，以及使用降压药控制血压。
治疗病因。
