低钠血症

（亦可参阅 血容量不足.)

虽然在比例上失钠多于失水，但体内总水量和体内总钠量均不足；因缺钠而引起血容量过低。在低血容量性低钠血症，血清渗透压和血容量都减少。尽管渗透压降低以维持血容量，血管加压素 （抗利尿激素ADH）分泌增加。产生的水潴留增加血浆稀释和低钠血症。

肾外液体丢失， 如在持续呕吐、严重腹泻或第三空间液体潴留时发生的含钠液体丢失(见表 体液组成 )，可引起低钠血症，通常在通过摄入白水或低钠液体(见表 近似钠含量 )或低渗性静脉注射液来补充丢失时发生。细胞外液的大量丧失也可引起血管加压素释放，导致肾脏对水的重吸收增加，使低钠血症得以持续甚或恶化。在肾外原因所致血容量过低中，由于正常肾脏在容量减低时会增加对钠的保留，因而尿钠浓度通常<10mEq/L (< 10 mmol/L)。

肾性体液丢失所引起的低血容量性低钠血症可发生于盐皮质激素缺乏，噻嗪类利尿治疗，渗透性利尿或失盐性肾病。失盐性肾病包含一组定义不甚明确的肾脏自身疾病，其主要病变为肾小管功能失调。这组疾病包括 间质性肾炎, 肾髓质囊肿病、部分性尿路梗阻，偶尔也包括 多囊肾。

肾脏原因和肾脏以外原因所致的低血容量性低钠血症一般可通过病史加以鉴别。目前正在经肾丧失液体的患者也可通过不适当的尿钠增高（>20 mEq/L [> 20 mmol/L]）而和经肾外途径丧失液体者相区别。代谢性碱中毒 时尿钠浓度无益于鉴别（如发生于长时间呕吐者），此时大量碳酸氢流入尿液，并带动钠的排泄以维持电荷中性。在代谢性碱性中毒时，尿氯浓度可用以鉴别肾原性和肾外性血容量过低。

利尿剂也可导致低血容量性低钠血症。特别是噻嗪类利尿剂，可影响肾脏的稀释而增加钠的排泄。一旦发生容量过低，血管加压素非渗透性释放可引起水潴留而加重低钠血症。伴发的低钾血症使钠转入细胞而增加血管加压素 释放，从而使低钠血症恶化。噻嗪类的作用在停药后可持续达2周；但是在采用补钾，纠正容量不足，加上审慎限制水分入量等措施直至药物作用消失后，低钠血症一般都能好转。老年患者对噻嗪类特别敏感，容易发生低钠血症，尤其是肾脏已有排水功能缺陷者。在极少见的情况下，此种患者可在开始用药后数周内发生严重的，可危及生命的低钠血症，其原因为过度的钠利尿和潜在的尿稀释功能受损。袢利尿剂引起低钠血症的机会要小得多。

在正常血容量性低钠血症（稀释性）中，体内总钠量和细胞外液容量均正常；但是TBW增多。

原发性多饮只有在饮水量超过肾脏排水能力时才会引起低钠血症。由于正常肾脏每天能够排泄多达25L的尿，因而单独由多饮引起的低钠血症仅发生于饮用大量水或肾脏稀释能力缺陷者。此类患者包括有精神异常或较轻程度的烦渴加上肾功能减退者。

稀释性低钠血症也可发生于饮水过多而保钠功能不足者，如Addison病、甲状腺功能减退，或非渗透压改变所致ADH释放（如应激、术后、使用药物如氯磺丙脲或甲磺丁脲、阿片类、巴比妥酸盐、长春新碱、 卡马西平）。术后低钠血症是由于患者既有与渗透压无关的ADH释放，又在术后输入过多低张液体。 某些药物（如环磷酰胺、非甾体类消炎药、氯磺丙脲）能增强内源性加压素对肾脏的影响，而另一些（如催产素）则直接对肾脏产生类似加压素的作用。3,4-亚甲二氧基（MDMA [摇头丸]）中毒通过诱导过量饮水同时促进 加压素 分泌导致低钠血症。在所有这些疾病中普遍存在水排泄不足。当有其他导致体液潴留或水摄入过多的因素时，利尿剂常可诱发或加剧正常血容量性低钠血症。

ADH分泌不适当综合征（SIADH）是导致正常血容量性低钠血症的另一重要病因。

当使用低渗液作为冲洗剂时，在经尿道前列腺切除术、膀胱镜或宫腔镜手术过程中，血容量正常的低钠血症可能会很快发生。早期识别至关重要，因为脑水肿可能是由低张力的快速发展引起的。使用等渗冲洗溶液的双极电烙术优于使用低渗溶液的单极电烙术。当必须使用低渗液体时，可采用有限的冲洗量、低输注压力和有限的手术时间来最大程度地减少吸收。如果超过预先设定的低渗冲洗液吸收阈值（1000 至 2000 mL，取决于体重），则应中止手术。

高血容量性低钠血症的特点为体内总钠量（因而也是ECF容量）和总水量均增加，而TBW的增加相对更多。各种伴有水肿的疾病包括 心力衰竭和 肝硬化，都可引起高血容量性低钠血症。低钠血症很少发生于 肾病综合征，虽然血脂质增高可能干扰血钠测定而导致假性低钠血症。在这些疾病中，有效循环血容量的降低可引起血管加压素和血管紧张素Ⅱ的释放。导致低钠血症的主要原因有：

• 血管加压素对肾脏的抗利尿作用

• 血管紧张素Ⅱ直接损害肾脏的水排泄功能

• 肾小球滤过率 (GFR) 降低

• 血管紧张素Ⅱ刺激口渴感

尿钠排泄量通常<10mEq/L (< 10 mmol/L)，尿液渗透压相对于血清渗透压增高。

(血管加压素) ADH分泌不适当综合征 是由于血管加压素释放过多。 其定义为在血浆渗透压降低（低钠血症）情况下尿液不能达到最大限度的稀释，而没有容量过低或过高，情绪应激，疼痛，服用利尿剂或其他刺激血管加压素分泌的药物（如，氯磺丙尿、卡马西平、长春新碱、氯贝特、抗精神病药物、阿司匹林、布洛芬）等情况，心、肝、肾、肾上腺与甲状腺功能均正常。SIADH与多种疾病有关(见表 与SIADH有关的疾病)。

有报道称>50%的AIDS住院患者有低钠血症。有许多可能的致病因素：

• 使用损害肾脏排水功能的药物

• 给予低张液体

• 肾功能受损

• 血管内容量过低而引起的非渗透性 血管加压素释放

此外，由于巨细胞病毒性肾上腺炎、分枝杆菌感染、或是肾上腺糖与盐皮质激素的合成受到酮康唑干扰，肾上腺皮质功能减退在AIDS患者中已越来越普遍。由于同时存在的肺或中枢神经系统感染，患者也可发生SIADH。

低钠血症常发生于脑部病变患者，包括脑震荡、颅内出血、脑炎、脑膜炎和中枢神经系统肿瘤。最常见的原因是SIADH或较少见的糖皮质激素缺乏。然而，脑盐消耗已被一些人认为是一个单独的实体，影响了这些患者中的一小部分，尤其是那些蛛网膜下腔出血患者。 脑盐分消耗被认为是由于交感神经系统功能下降或循环因子的分泌减少了肾钠的重吸收。其特点是低血清钠（<135 mOsm/L [mmol/L] ），血浆渗透压低（< 275 mOsm/L [mmol/L]）和高尿渗透压（> 100 mOsm/L [mmol/L] 且经常 > 300 mOsm/L [毫摩尔/升]）。尿钠通常是 > 40 毫克当量/升 (> 40 mmol/L) 和血清尿酸低。对生理盐水的反应可区分脑盐分消耗和 SIADH；脑盐分消耗倾向于用等渗盐水解决，而 SIADH 则不会，

在严重的高血糖（或外源性输入甘露醇或甘油）时，由于血浆渗透压升高，水从细胞内向细胞外液转移，引起低钠血症。当血糖高于正常范围时，血糖每升高100mg/dL（5.55 mmol/L），对应的血钠浓度下降约1.6mEq/L (1.6 mmol/L)。这一现象又被称为移位性低钠血症，因为它是由水在细胞膜内外的移位而引起的。

假性低钠血症血清渗透压正常，可发生于重度高脂血症，最常见的是高甘油三酯血症，或极度高蛋白血症，如偶尔发生于多发性骨髓瘤，因为脂质或蛋白质在用于分析的血清体积中占据空间;血清本身的钠浓度不受影响。许多临床实验室的自动分析仪都受到这种伪影的影响。新方法用直接离子选择性电极测定血浆电解质，可克服上述问题。这种直接离子选择性电极可根据特殊要求在某些医院实验室中使用，但也被大多数床旁分析仪使用。这些分析仪可用于排除假性低钠血症。有公式来估计这些异常对钠测量的影响。

用于排除易位性低钠血症和假性低钠血症的计算器

临床计算器

高血糖时低钠的处理

临床计算器

高甘油三酯血症时的血钠改变

临床计算器

高蛋白血症时的血钠变化

临床计算器

高血糖时低钠的处理

临床计算器

高甘油三酯血症时的血钠改变

临床计算器

高蛋白血症时的血钠变化

确定低钠血症的病因可能比较复杂。 病史有时能提示某种病因（如，因呕吐或腹泻丢失大量体液，肾脏疾病，强制性水分摄入，服用刺激加压素释放或增强加压素作用的药物）。

患者的容量负荷状态， 特别是有明显的容量过高或过低，常提示某种病因(见表细胞外液容量过低的常见原因)。

• 血容量明显过低 患者一般都有明显的丢失体液病史（且随后常补充低张溶液）。

• 血容量明显过高的患者一般会有容易识别的情况，如心力衰竭，或肝、肾疾病。

• 血容量正常及容量状况不明确的患者需要进行更多的实验室检查来找出病因。

实验室检查应包括血、尿渗透压及电解质测定。血容量正常的患者还应检查甲状腺和肾上腺功能。 渗透压浓度降低而血容量正常的患者会排出大量稀释尿液（例如，渗透压<100mOsm/kg [< 100 mmol/kg]，比重<1.003）。血清钠浓度(< 130 mOsm/L [mmol/L])和血清渗透压(< 275 mOsm/L [mmol/L])过低，而尿渗透压过高(120 ~ 150 mmol/L [120 ~ 150 mOsm/kg])与低血清渗透压相比，提示容量超载、体积收缩、SIADH或脑盐消耗。容量过高与容量过低 可根据临床表现加以鉴别

临床计算器

渗透压估计器（血清）

如果两者都不像，则考虑SIADH。SIADH患者的血容量一般为正常或稍高。血尿素氮（BUN）和肌酐正常，血尿酸常较低。尿钠浓度通常>30mEq/L (30 mmol/L)，钠排泄分数>1%（计算见肾脏病患者的评估）。

如一患者有细胞外液容量缩减而肾功能正常，则其钠重吸收机制可使尿钠<20 mEq/L (< 20 mmol/L)。在血容量减少的患者中，尿钠>20 mEq/L (> 20 mmol/L)提示盐皮质激素不足或失盐性肾病。高钾血症则提示肾上腺功能减退。

低钠血症和尿钠 > 40 毫克当量/升 (> 40 mmol/L) 近期有外伤性脑损伤或中枢神经系统手术者，应考虑脑盐消耗。

轻至中度、无症状性低钠血症（即血清钠 ≥121且<135mmol/L [≥ 121 和 < 135 mmol/L]) ）时，一般仅需限水。对利尿剂引起的低钠血症，停用除利尿即可。少数患者需要补充一定量的钠或钾。如为利尿剂引起的低钠血症，一般停药即可，有些患者可能需要补充适量的钠或钾；同样，如因水排泄功能减退患者接受了不适当的静脉补液所致，只需停止输入低张溶液即足以得到纠正。

无症状患者，重度低钠血症（血钠<121mEq/L [< 121 mmol/L]；有效渗透压<240mOsm/kg [< 240 mmol/kg] ）可通过严格限制水分摄入安全地进行治疗。

在 患者出现神经系统症状（如精神错乱、嗜睡、抽搐、昏迷）时，治疗是有争议的。争议主要涉及低钠纠正的速度与程度。许多专家建议，一般情况下，血钠升高的速度不应超过1mmol/l/h (1 mmol/L/h)。对于癫痫发作或意识严重改变者，在治疗开始后最初2～3小时内，补钠最大速度为2 mEq/L/h (2 mmol/L/h)。无论在何种情况下，第1个24小时内血钠的上升应≤8 mEq/L (≤ 8 mmol/L)。低钠血症的过快纠正有可能促发渗透压脱髓鞘综合征。

急性低钠血症指起病急骤（<24小时），是一种特殊情况。这种急骤起病的低钠血症可发生

• 急性精神性多饮

• 药物的使用 亚甲二氧基甲基苯丙胺 （MDMA；摇头丸）

• 手术中输入低张液体的术后患者

• 用低渗液体代替汗液流失的马拉松运动员

急骤起病的低钠血症可能造成严重后果，因为中枢神经系统的细胞还没有来得及清除一些用来平衡细胞内外渗透压的化合物。因此，与血清相比，细胞内液相对高渗。水向细胞内迅速转移，能引起脑水肿，甚至进展为脑疝、死亡。 在这种情况下，需要用高渗盐水迅速纠正低钠，即使患者出现了轻度神经系统症状（如，健忘）仍应积极干预。如果患者出现了较为严重的神经系统症状如癫痫发作，此时可用高渗盐水使得血钠迅速上升4〜6mmol/L (4-6 mmol/L)。 患者应收治于重症监护病房，每2小时复查血钠。当血钠在初始基础上增加4~6mmol/l后(4~6 mmol/L), t，应减慢纠正低钠的速度，使得血钠在第一个24小时内上升不超过8mEq/L (> 8 mmol/L)。

治疗重度低钠血症时也可使用 高渗（3%）盐水 （钠含量为513 mEq Na/L [513 mmol/L]），但必须经常（每2小时）测定电解质。在某些情况下，高渗盐水可以与袢利尿剂联用。 公式可以帮助预测钠对一定量高渗盐水的反应，但这些公式只是粗略的指导，不会降低频繁监测电解质水平的需要。 例如，在低血容量性低钠血症中，随着容量替代，钠水平会很快恢复正常，从而消除低血容量刺激加压素分泌致肾脏排泄大量水的效应。

另外的观点认为，高渗盐水治疗可以同时予1~2mcg去氨加压素每8ħ1次。去氨加压素可以防止内源性 血管加压素水平正常之后突然出现的水利尿。特别是当导致低钠的基础疾病纠正之后。在以适当的速率纠正钠离子 24 小时后，停用去氨加压素。然后可以停止使用高渗盐水，或者，如果需要继续纠正低钠血症，则继续。

对于急性低钠血症或伴有神经系统症状时，可在15分钟内经静脉给予100毫升高渗盐水迅速纠正。如果仍存在神经症状，则应重复给药

对于癫痫或昏迷但起病较慢的低钠血症患者，可在4～6小时内给予≤100mL/h高渗盐水，其总量应使血钠升高4～6mEq/L (4-6 mmol/L)。这个量(以mEq或mmol为单位)可以用钠(Na)亏缺公式计算为

在此公式中，男性TBW=0.6×千克体重，女性TBW=0.5×千克体重。

例如，一个70kg男性，血钠从106提高到112 mEq/L所需钠量可计算如下：

由于高渗盐水含513 mEq (mmol) Na/L，因而约需0.5 L使血钠自106升至112 mEq/L (mmol/L)。若要使血钠以1mEq/L/h的速度纠正，则这0.5升高渗盐水的输注时间约为6小时。

这一数量可能需要加以调整，因而必须在治疗开始后的几小时内即启动对血钠浓度的严密监测。癫痫发作、昏迷或精神状态改变的患者需要支持性治疗，可能包括气管插管、机械通气和苯二氮卓类药物（如劳拉西泮1-2mg静脉注射，根据需要每5-10分钟一次）治疗癫痫发作。

符合脑盐消耗标准的患者不应限制液体，因为液体限制会导致脑血管痉挛。虽然等渗盐水可以纠正低钠血症的原因，但如果存在 SIADH，建议使用高渗盐水来预防更严重的低钠血症。

临床计算器

低钠血症的钠缺乏

选择性 加压素 (V2）受体拮抗剂考尼伐坦（静脉制剂）与托伐普坦（口服制剂）是重度或顽固性低钠血症的治疗选择。这两种药物有潜在的危险性，它们可能导致血钠浓度升高过快。 它们通常适用于严重（<121mmol/L [< 121 mmol/L]）和/或伴有症状的、对限水不敏感的低钠血症患者。 如采用限水来纠正低钠，则24小时内血钠升高应≤8mmol/l。这些药物不应被用于低血容量性低钠血症、肝病或进展期慢性肾病患者。

考尼伐坦适用于治疗高容量和容量正常的低钠血症。用药期间需密切监测患者的一般状况、出入量平衡、血清电解质，因此该药仅限用于住院患者。治疗开始时给予负荷剂量，之后连续输注不超过4天。该药禁用于晚期慢性肾脏疾病（估算的GFR <30mL/min）人群，无尿是用药的禁忌症。中、重度肝硬化患者应慎用。

托伐普坦适用于高容量与正常容量性低钠血症。可以口服，每日1次给药。开始用药以及调整剂量时应密切监测。由于潜在的肝脏毒性，托伐普坦使用不得超过30天。托伐普坦不能推荐给严重慢性肾病或肝病患者。若患者渴感亢进，则托伐普坦的疗效将受影响。托伐普坦受到高成本的限制。

这两种药物都是 CYP3A（细胞色素 P450，家族 3，亚家族 A）的强抑制剂，因此具有多种药物相互作用。 应避免使用其它强效CYP3A抑制剂（如，酮康唑，伊曲康唑，克拉霉素，逆转录病毒蛋白酶抑制剂）。 在开始相应治疗试验之前，临床医生应回顾患者正在服用的可能与血管紧张素 V2受体拮抗剂发生潜在危险相互作用的药物。

SIADH患者需要长期治疗低钠血症。 单靠液体限制通常不足以防止低钠血症的复发。 可以使用口服盐（NaCl）片剂，调整剂量用以治疗这些患者轻至中度的慢性低钠血症。

口服尿素是治疗低钠血症的一种非常有效的方法 。如果有的话，可优选增强适口性的调味配方。

渗透压脱髓鞘综合征（以前称为中心性脑桥髓鞘破坏）可因低钠血症纠正过快而发生。脱髓鞘典型地可影响脑桥及脑的其他区域。此种损害在酒精使用障碍、营养不良、或其他慢性虚弱患者中较为常见。低钠血症发生数日或数周后，发生弛缓性瘫痪、发声困难、及吞咽困难。

典型的脑桥损害可向背侧扩展累及感觉束，使患者产生“闭锁综合征”（一种清醒而有知觉的状态，患者因全身运动神经麻痹而不能与他人交流，除非依靠脑桥以上区域控制垂直的眼球运动）。损伤常为永久性。

如果补钠过快（例如，>14 mEq/L/8h [> 14 mmol/L/8 h]），神经系统症状即开始出现，此时停止输入高渗液体最为重要。在这些病例中，低渗液体诱发的低钠血症对神经永久性损害的发生率较低。