酒精（乙醇）是中枢神经系统的抑制剂。大剂量快速饮用会导致呼吸系统的抑制、昏迷和死亡。大量慢性饮用会导致肝脏和其他脏器的损害。酒精戒断症状表现为从震颤到癫痫、幻觉甚至是威胁生命的不自主行为（震颤谵妄）。诊断基于临床或基于典型并发症的诊断（例如， 酒精性肝病)。
（参见 酒精成瘾问题和康复。）
目前，美国约有一半的成年人饮酒，20%是既往饮酒者，30%至35%是终身戒酒者。饮酒也是 青春期前和青少年的一个问题。对于多数饮酒者而言，适当的饮酒剂量和频率并不损害身体和心理健康，也不影响日常行为活动的能力。但急性酒中毒是导致损害的主要原因，特别是继发的人际关系破裂、暴力、自杀和机动车祸。
慢性滥用会影响社交和工作能力。据抽样调查的研究结果，13.9％的成人符合酒精有害致病的标准（滥用或依赖）(1)。大量饮酒（定义为男性每次消耗≥5份，女性每次消耗≥4份）在年轻人中尤为常见。
参考文献
1.Grant BF, Goldstein RB, Saha T, et al: Epidemiology of DSM-5 alcohol use disorder results from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions III.JAMA Psychiatry 72 (8):757–766, 2015.doi: 10.1001/jamapsychiatry.2015.0584
酒精毒性和戒断的病理生理学
一份常规酒（通常为12盎司的啤酒、6盎司的葡萄酒、1.5盎司的蒸馏酒）包括10～15g的乙醇。酒精主要在小肠吸收入血，有些从胃吸收。由于酒精的吸收快于氢化排出的速度，因此可能在血液中蓄积，空腹状态下30～90分钟血中浓度达到峰值。
有5％～10％的酒精从尿、汗液和呼吸中未经代谢直接排出，其余的在肝脏中代谢，通过脱氢酶将乙醇转化为乙醛。乙醛最终与 二氧化碳结合生成水，速率为5～10mL/h（纯酒精的情况下），每毫升大约产生7个卡路里。胃黏膜中的乙醇脱氢酶是负责一些代谢；女性的胃酒精脱氢酶活性低于男性。
酒精通过几种机制发挥作用。酒精直接与中枢神经系统的gamma-氨基丁酸（GABA）受体结合从而导致镇静。酒精也可以直接作用于心脏、肝脏和甲状腺组织。
慢性作用
酒精很容易产生耐受，同样的剂量就不容易再中毒。耐受的原因是中枢神经细胞（细胞，药代动力，耐受）的适应性改变。耐受力增强的人其血液酒精浓度（BAC）可以达到相当高的水平。然而，乙醇耐受是不完全性的，长期大量饮酒仍然会造成一定程度上的醉酒和脏器损伤。但即使是已经产生耐受性的人也可能死于酒精过量引起的呼吸抑制。
酒精耐受者可能会发生酮症酸中毒，尤其是在大量饮酒的狂欢聚会时刻。 另外，酒精耐受人群对其他中枢镇定剂（如，巴比妥、苯巴比妥、地西泮等）也存在交叉耐受的现象。
具有酒精耐受者的生理性依赖非常之深，因此戒断的过程可能会出现比较严重的后果。
慢性大量饮酒通常会导致肝脏疾病（如酒精性肝炎和肝硬化），根据饮酒的剂量和时间结果各有不同（见酒精相关性肝病）。 严重肝病的患者因为肝脏合成凝血因子的功能下降而存在凝血功能障碍，增加创伤后（如跌倒、车祸）的出血和消化道出血（ 门静脉高压导致的胃底和食管出血）的风险。
慢性大量饮酒者还会出现：
心肌病, （通常伴有心律失常和高血压）
脑损伤，包括 Wernicke脑病、Korsakoff精神病、 Marchiafava-Bignami病，以及酒精性痴呆等。
某些癌症（如肝癌、头颈癌、食道癌），尤其是当饮酒同时吸烟时
间接的长期作用还包括营养不良，特别是维生素缺乏。
另一方面，低到中等程度的饮酒（一天≤ 1～2份）会降低心血管死亡的风险(1)。其原因有许多解释，包括高密度脂蛋白（HDL）水平增加和直接的抗血栓作用增加，但并不能因此就推荐饮酒，因为还有更为安全有效的其他方式减低心血管疾病的风险。
特殊人群
幼童饮酒会明显增加低血糖的风险，因为酒精会阻碍糖原合成，幼童的糖原储藏量小而很快消耗殆尽。同样体重的情况下，女性较男性更为敏感，可能是因为女性胃粘膜中酒精脱氢酶的活性较低，女性的胃（首过作用）酒精代谢较少。怀孕期间饮酒可能会导致 胎儿酒精谱系障碍。
病理生理学参考文献
1.Piano MR: Alcohol's effects of the cardiovascular system.Alcohol Res 38(2):219–241, 2017.
酒精中毒和戒断的症状和体征
急性作用
症状与血液酒精含量 (BAC) 成正比。 引起特定症状所需的实际水平因耐受性而异，但在典型用户中会出现以下情况：
20～50mg/dL(4.3-10.9 mmol/L): ：安静，轻度镇静和降低精细动作的协调性
50～100mg/dL(10.9-21.7 mmol/L)：判断力受损，协调性进一步降低
100～150mg/dL (21.7-32.6 mmol/L)：步态不稳，眼球震颤，口齿不清、行为失去控制，记忆受损
150～300mg/dL (32.6-65.1 mmol/L)：谵妄或昏睡（通常情况下）
呕吐在中到重度的中毒症状中常见，由于呕吐时通常反应迟钝，很容易导致呼吸抑制。
在美国各州，酒精中毒的法律定义为BAC≥0.08％（即≥80 mg/dL[17.4 mmol/L]），0.08%最常用。
中毒或过量
从未饮酒者的BAC到达300～400 mg/dL (65.1-86.8 mmol/L) 时通常导致意识丧失，而BAC≥400mg/dL( 86.8 mmol/L) 可能会致命。猝死多为呼吸抑制或心律失常，特别是一次大量饮酒时容易出现。其他常见的问题还包括低血压和低血糖。
特定BAC的作用因人而异，有些慢性酗酒者在BAC到达300～400mg/dL(65.1-86.8 mmol/L) 时仍然功能正常，而非饮酒者或社交饮酒者在这个浓度时早已不省人事了。
慢性作用
戒断
如果停止饮酒会出现一系列CNS过度兴奋症状和体征。
轻微的戒断症状 包括颤抖、虚弱、头痛、出汗、反射亢进和胃肠道反应。可能存在心动过速，血压会略有升高。 症状通常出现在停饮后6小时左右， 一些病人会有广泛性的肌肉阵挛（即酒精性癫痫或特异性阵挛），但在短时间内一般不会超过2次。 癫痫发作通常发生在停止饮酒后6至48小时。
长期饮酒后突然停饮在12～24小时内会引起酒精性幻觉症 （没有其他的感觉和意识损伤）。典型的幻觉症状可能栩栩如生，包括言语性幻听，内容通常是指责和威胁，患者能够理解其中的意思，其生动程度让人感到恐惧。
酒精性幻觉精神病表现类似精神分裂症，虽然患者思维可能没有障碍，也没有典型精神分裂症的病史。这些症状并不像戒断所致的急性脑损伤综合征如震颤性谵妄（DT）或其他病理反应等一些精神错乱的表现。病人意识清楚，也没有DT中表现的那样自主神经紊乱。幻觉的出现早于DT，并且持续短暂。
DT 在戒酒后的48～72小时间出现，伴随焦虑、混乱、睡眠障碍（常有梦魇和梦中错觉）、明显出汗、严重抑郁。引起不安、恐惧甚至短暂的幻觉是常见的。 典型的初始神志不清、困惑和迷茫状态表现为试图恢复习惯性活动，例如，病人经常想象他们回来工作，尝试做一些相关的活动。
自主不稳，表现为出汗、脉率增加和体温上升，并伴随有谵妄及其进展。温和谵妄通常伴随着明显的发汗，为100〜120次/分钟的脉搏数，和37.2至37.8° C的体温。当患者脉搏大于120次/分钟，体温高于37.8°C时死亡的风险增加。
在DT期间，建议给予病人一些感官刺激，特别是昏暗灯光下的视觉刺激。走廊里的声音可使患者认为地板在移动，墙壁要倒塌，甚至房子在旋转。谵妄加重时，手部静止性震颤加重，有时还会发展到身体和头部。共济失调很明显，必须加强保护防止自伤。症状的发生是多种多样的，但对于每个个体，每次发作通常只会表现为其中的几种。
酒精中毒和戒断的诊断
通常是临床性的
急性中毒：有时进行血液酒精含量 (BAC) 和快速血糖测试
长期使用：全血细胞计数、镁、肝脏检查和 PT/PTT
停药：评估排除中枢神经系统损伤和感染
诊断通常基于典型的 体征和症状。
在 急性酒精中毒, 实验室检查通常没有帮助；通常根据临床诊断。例外的情况包括：用指血葡萄糖来排除低血糖，有时也用测试来确定BAC。 如有司法需要（如判断是否酒驾或雇员行为异常等）可以通过呼吸或血液的酒精浓度监测确诊。BAC水平并不总是与醉酒程度相关；对于给定的BAC水平，长期饮酒者与不经常饮酒的人相比，其损害程度可能较低。然而，在精神状态改变的患者中发现低BAC是有帮助的，因为它加快了寻找替代原因的速度。
临床医生不能想当然地认为BAC水平高并伴有行为迟钝的患者完全归咎于酒精作用，应当排除可能的脊髓损伤或其他异常。此类患者还应进行额外评估，以寻找其他物质造成的创伤或毒性的证据。
慢性酒精滥用和依赖的诊断根据临床。长期使用的实验标记物尚未被证明对一般用途足够敏感或特异。筛查试验，如AUDIT（酒精所致疾病的鉴定测试）或 CAGE questionnaire CAGE问卷都可以使用。然而，重度饮酒者可能有许多代谢紊乱，值得筛查，因此通常建议检查全血细胞计数、电解质（包括镁）、肝脏测试（包括凝血谱[PT/PTT]）、血清氨和血清白蛋白。
对于严重的中毒或戒断反应者，其临床表现类似于中枢神经损伤或感染。由于酒精戒断时可能同时出现内科和外科疾病，可能需要用CT和腰椎穿刺进行医学评估。症状轻微的患者无需检查，除非2～3天后症状无明显改善。对酒精戒断反应严重程度的临床评估工具是有效的。
酒精中毒和戒断的治疗
支持治疗
对于戒断症状，可以使用苯二氮䓬类治疗，有时也可以使用苯巴比妥类或者异丙酚。
中毒或过量
戒断
严重的戒断反应或DT患者应收入重症监护室治疗直至症状缓解。治疗可能包括
静脉注射硫胺素预防Wernicke脑病
苯二氮卓类药物或苯巴比妥用于控制躁动和/或癫痫发作
静脉注射硫胺素100 mg可预防Wernicke 脑病。
乙醇耐受的患者对处理戒断反应常用药物通常存在交叉耐受（如苯二氮䓬类）。
苯二氮䓬类是最主要的治疗药物。根据症状严重程度、生命征和意识状态选择合适的剂量和服药方式。通常会使用地西泮5～10mg口服或静脉注射，每小时一次直到出现镇静；也可选用劳拉西泮1～2mg口服或静脉注射。 利眠宁起始剂量50～100mg口服，每4～6小时给药一次，然后逐渐减量，对于症状轻微的患者也是有效的选择。
苯巴比妥 10 mg/kg（理想体重）静脉注射，可作为替代方法使用，如果单独使用苯二氮卓类药物无效，则可与苯二氮卓类药物联合使用，但同时使用会有呼吸抑制的风险。卡马西平、加巴喷丁或丙戊酸（当没有肝脏疾病或怀孕时）也可作为苯并二氮䓬类药物的辅助药物，或在苯并二氮䓬类药物禁用时使用（1)。
吩噻嗪和氟哌啶醇因会降低癫痫的阈值而不宜选用。对于患有严重肝脏病症的患者，首选使用短效苯二氮（劳拉西泮）或葡糖醛酸代谢药物（奥沙西泮）。（注： 苯二氮䓬可引起酒精使用障碍患者中毒、躯体依赖和戒断，因此排毒期后不应继续使用。可以用卡马西平200mg 口服，每日4次作为替代，然后逐渐减量。）对于严重的高肾上腺素活性患者，或者为了减少苯二氮䓬的用量，可以使用短期治疗（12至48小时），包括滴定的β受体阻滞剂（如美托洛尔25至50 mg口服或每4至6小时静脉注射5 mg）和可乐定0.1至0.2 mg静脉注射，每2至4小时一次，但仅作为辅助治疗，且仅在绝对必要时使用。
癫痫如果发作短暂且偶发，无需特殊处理，但临床上会常规予以劳拉西泮1～2mg静注预防再次发作。反复或长时间的发作（如大于2次，持续超过3分钟）应及时处理，1～3mg的劳拉西泮静注通常有效。无需常规使用苯妥英，因为没有效果。如果没有其他导致癫痫的原因，对予门诊的酒精戒断引发的癫痫患者，也很少使用苯妥英。因为癫痫只是在酒精戒断应激状态下才发作，无论是戒酒还是酗酒患者都无需服用抗癫痫药物。
震颤性谵妄发作时相当危险，必须给予紧急处理，给予高剂量的苯二氮䓬类药物静脉注射，并且最好收入重症监护病房。剂量通常大于且使用频率高于轻度的戒断反应患者。有时需要超大剂量的苯二氮䓬类药物，且上不封顶。有时需要超大剂量的苯二氮䓬类药物，且上不封顶。每10分钟地西泮5～10mg静脉注射或劳拉西泮1～2mg静脉注射可以控制谵妄症状，在治疗的前几个小时中部分患者可能需要数百毫克的苯二氮䓬类药物。对于有严重症状的患者，证据表明地西泮的给药方案从 10 毫克 IV 开始，每 10 至 15 分钟加倍剂量直至患者镇静是有效的。 对苯二氮䓬类无效的患者可以选用苯巴比妥120～240mg每20分钟静注;然而，如果在苯二氮卓类药物之后使用苯巴比妥，呼吸抑制可能会很严重。 作为替代，苯巴比妥可用作第一药剂。
严重耐药DT可通过持续输注劳拉西泮、地西泮、咪达唑仑、丙泊酚或右美托咪定治疗，通常联合机械通气。为避免增加激越应尽可能减少约束，但应保护患者不让其逃跑、拔管或避免其他危及自己的行为。 必须通过静脉输液维持血管内容量，并且必须及时给予硫胺素。 体温明显升高和DT是预后不良的信号。
治疗参考文献
1.American Society of Addiction Medicine: Alcohol Withdrawal Management Guideline.访问日期：2022 年 10 月 3 日。
