一氧化碳中毒

当吸入室内空气时，一氧化碳（CO）的消除半衰期约为4.5小时，100%氧气时约为1.5小时，3个大气压（压力）100%氧气时（如在高压舱中）约为20分钟。

CO的毒性机制还不完全明了。包括：

• 从血红蛋白中置换氧气（因为 CO 对血红蛋白的亲和力大于氧气）

• 氧-血红蛋白解离曲线左移（减少血红蛋白向组织的氧释放—见图氧合血红蛋白解离曲线)

• 抑制线粒体呼吸

• 可能对大脑组织有直接毒性作用

一氧化碳（CO）中毒症状与病人血中碳氧血红蛋白峰值水平呈相关关系。许多症状是非特异性的。

• 碳氧血红蛋白水平10%～20%时出现头痛和恶心。

• 碳氧血红蛋白水平>20%常引起头晕眼花、全身虚弱、注意力不集中和判断力受损。

• 碳氧血红蛋白水平>30%常引起活动时气促、胸痛（冠心病患者）和认知障碍。

• 更高的碳氧血红蛋白水平会导致晕厥、抽搐和感觉迟钝。

碳氧血红蛋白水平达到>60%的病人，可能发生低血压、昏迷、呼吸衰竭和死亡。

病人还可以有很多其他的症状，包括视觉缺陷、腹痛和局灶性神经功能障碍。 如果中毒严重，神经精神症状和体征（如痴呆、精神错乱、震颤麻痹、舞蹈病、遗忘综合征）会在中毒后数日到数周出现且持续存在。因为CO中毒常由于火灾引起，病人可能会伴有气道损伤 (见烟雾吸入)，由此增加发生呼吸衰竭的危险。

• 高危患者的非特异性症状或代谢性酸中毒

• 静脉碳氧血红蛋白浓度

因为症状不定，非特异又多变，所以一氧化碳（CO）中毒容易漏诊。很多有非特异症状的轻度中毒病例被误诊为病毒感染综合征。对此医生须保持高度的警惕性。如果遇到病人来自相同的住处，特别是用暖气的住所，表现为非特异性的类流感症状，一定要注意是否CO中毒。

如果怀疑CO中毒，可以用CO计量仪测定血中碳氧血红蛋白水平；可用静脉血样本，因其和动脉血样本的差别很细微。 动脉血气分析不一定常规测定。单独或联合使用血气分析和脉搏血氧饱和度测量计，并不足以能诊断CO中毒，因为血气分析报告里的O2饱和度代表的是溶解的O2所以不受碳氧血红蛋白浓度的影响；此外，脉搏血氧饱和度测量计不能区分正常血红蛋白和碳氧血红蛋白，因此可能提供错误的升高的氧合血红蛋白读数。无创CO探测器未被证明用于一氧化碳暴露或中毒毒性的诊断是准确且有用的。

虽然升高的碳氧血红蛋白水平是确切的CO中毒证据，但有时浓度水平可能呈现假性偏低，因为在暴露于CO结束后碳氧血红蛋白迅速下降，尤其是病人经过O2疗后（例如，在救护车上吸氧）。代谢性酸中毒可以是诊断的线索。其他检测可能有助于评估特定症状（如胸痛时使用心电图、神经症状检查使用CT和MRI）。

• 100％浓度的氧气（纯氧）

• 可能的话予以高压O2治疗

要将病人转移出一氧化碳（CO）中毒场所，并尽可能稳定病情。提供100%的 O2（用非重吸入面罩）和支持性治疗。虽然高压 O2 （房间内充满2〜3个大气压的100% O2）的使用正在变得越来越有争议，但仍应考虑用于出现以下情况的患者：

• 危及生命的心血管并发症

• 进行性胸痛

• 意识改变

• 意识丧失（无论多么短暂）

• 碳氧血红蛋白水平>25%

高压O2治疗也可考虑用于孕妇，其治疗起始的血CO浓度应低于未怀孕的病人。

高压O2治疗也许可以减少迟发性神经精神症状。然而，这一治疗可能会引起气压伤，而且，很多医院都不具备这种治疗条件，导致一些不稳定的病人需要转运，甚至本地附近可能没有相关设备。证据显示高压 O2 治疗效果具有争议性，部分研究提示其有害。在需要高压 O2 治疗的情况时，推荐咨询毒物控制中心或高压氧治疗专家。

预防涉及检测室内燃烧设备的安装是否正确，是否正确排放到室外。排放管道须定期检查是否有泄漏。汽车不应在封闭的车库内运行。必须安装一氧化碳（CO）探测仪，因为当住所空气中出现游离的CO时它可以提供早期的警报。如果怀疑居室内有CO，必须开窗通风，疏散人员并检测CO来源。