高钠血症为血浆钠浓> 145 mEq/L (> 145 mmol/L)。 它指的是由于水摄入量少于水分丢失量，导致全身水容量相对于体内钠含量的不足。主要症状为口渴；其他临床表现主要为神经系统症状（水分因渗透压变化而流出细胞），包括精神错乱、神经肌肉兴奋性增高、癫痫、及昏迷。诊断依靠血钠，有时需其他实验室检查。治疗方法为适时适量补充水分。 如果疗效不佳，应作进一步检查（如禁水/加压试验）以找出原发病因。
高钠血症的病因
高钠血症反映的是一种身体总水量（TBW）相对于体内总钠含量的不足。 因为身体总钠含量是通过细胞外液（ECF）容量状态反映的，高钠血症必须和ECF容量状态一起考虑：
低血容量
等容量
高血容量
注意细胞外液容量与有效血浆容量是不一样的。 例如，有效的血浆容量下降可能会和细胞外液容量下降一起发生（利尿剂使用或失血性休克），但也有可能和细胞外液容量一起发生（如，心脏衰竭、低白蛋白血症或毛细血管渗漏综合征）。
高钠血症其病因通常为口渴机制受损或饮水不足，可作为促成因素或原发性病因。一般认为本病的高死亡率是因严重原发病变所致，后者可使患者不能应对渴感而饮水，以及住院病人中高钠血症患者的脑渗透压升高。高钠血症的常见病因（见表高钠血症的主要病因）。
高钠血症的主要病因
描述 | 分类 | 示例 |
|---|---|---|
低血容量性高钠血症 | ||
总体水量（TBW）和钠减少；TBW的减少相对更多 | 消化道丢失 | 腹泻 呕吐 |
皮肤 | 过度出汗 | |
经肾丢失 | 肾脏本身疾病 袢利尿剂 渗透性利尿（葡萄糖、尿素、甘露醇） | |
正常血容量性高钠血症 | ||
TBW减少，体内总钠量接近正常 | 经肾以外途径丢失 | 呼吸急促 |
来自皮肤的肾外损失 | 过度出汗 发热 | |
经肾丢失 | 精氨酸加压素 缺乏症（中枢性尿崩症） 精氨酸抗利尿激素 抵抗 （肾性尿崩症） | |
其他 | 不能饮水 原发性烦渴 渗透压调节中心的兴奋性改变 | |
高血容量性高钠血症 | ||
体内总钠量增多；TBW正常或增高 | 给予高渗液体 | 高渗盐水 Sodium bicarbonate 全肠道外营养 |
盐皮质激素过多 | 肾上腺肿瘤分泌去氧皮质酮 先天性肾上腺皮质增生（由11-beta羟化酶缺陷引起） | |
低血容量性高钠血症
低血容量性高钠血症时，机体失水相对多于失钠。肾脏以外的常见病因包括引起 低钠血症和血容量减低的大多数疾病。高钠血症或低钠血症皆可伴有严重的容量丧失，取决于钠和水的相对丢失量以及就诊前水的摄入量。
引起低血容量性高钠血症的肾脏因素包括使用利尿剂。袢利尿剂抑制肾单位中有浓缩功能的部分对钠的重吸收从而增加水分的排泄。渗透性利尿剂也可损害肾脏的浓缩能力，因为远端肾单位的管腔中有高渗尿液。甘油、甘露醇，偶尔尿素可引起渗透性利尿，导致高钠血症。
糖尿病患者中渗透性利尿所致高钠血症的最常见原因可能是高血糖。由于葡萄糖在没有胰岛素的情况下不能穿越细胞膜，因而高血糖可使细胞内液（ICF）进一步失水。渗透压浓度过高的程度可因血钠假性降低而被掩盖，后者系由于水分自细胞内移入细胞外液所致（转移性低钠血症）。
肾脏病患者，如其肾脏不能最大限度地浓缩尿液，也容易发生高钠血症。
正常血容量性高钠血症
正常血容量性高钠血症为TBW减少而体内总钠量接近正常（单纯水分不足）。肾外原因的水分丢失，如出汗过多，导致一定数量的钠丢失，但因汗是低渗液体(特别是当人们热适应的时候)，故在明显的血容量过低出现前可发生高钠血症。几乎纯粹的水短缺也发生在 精氨酸加压素缺乏 （以前称为中枢性尿崩症）和 精氨酸加压素抵抗 （以前称为肾性尿崩症）。
原发性高钠血症 （原发性口水不足）偶尔会发生在由于先天缺陷或后天性疾病而导致大脑中线结构异常的儿童以及患有慢性疾病的老年人中。它的特点是口渴机制受损(例如，由大脑口渴中枢受损引起)。 渗透压的改变激发ADH释放可能是导致高钠血症的另一种发病机制。一些损伤同时导致渴感机制受损和渗透压触发改变。非渗透性血管加压素 正常释放，患者的血容量一般正常。
高血容量性高钠血症
高血容量性高钠血症的病例比较少见。在此情况下，由于摄入大量钠而水分补充不足导致高钠血症。例如在心肺复苏过程中或治疗乳酸性酸中毒时给予了过量的高渗碳酸氢钠。高钠血症还可因补充高渗盐水或静脉输入营养液引起。
老年人的高钠血症
高钠血症在老年人中特别普遍，尤其是术后及接受鼻饲、肠外营养。其他的原因有：
不易获取水
渴感受损
肾浓缩功能减退（因服用利尿剂，血管加压素释放受损，肾单位因衰老而减少，肾脏疾病）
血管紧张素II生成受损（可能直接导致口渴机制受损）
高钠血症的症状和体征
高钠血症的主要症状是口渴；患者如神志清醒而不感到口渴说明其渴感机制受损。神志清醒的高钠血症患者缺乏渴感，提示渴感反应可能损伤。无法交流或行动的患者，无法表达渴感并得到饮水。沟通困难的患者可能会通过变得烦躁来表达口渴。
高钠血症的主要体征为脑细胞脱水所引起的中枢神经功能障碍。混乱、神经肌肉过度兴奋、癫痫、昏迷，最终死亡。皮层下或蛛网膜下出血及静脉血栓形成等脑血管病变在死于严重高钠血症的患儿中常见。
在慢性高钠血症中，中枢神经细胞能产生渗透活性物质（自发生成的渗克分子），使细胞内渗透压增高。因此，慢性高钠血症中脑细胞脱水程度和由此而产生的中枢神经系症状不像急性高钠血症那么严重。
当高钠血症伴有体内总钠量异常时，可出现典型的容量过低或容量过高症状。患者的肾脏浓缩缺陷，通常排泄大量低渗尿。 如水分系经由肾外途径丢失，则原因多很明确（如呕吐、腹泻、出汗过多），且尿钠浓度降低。
高钠血症的诊断
高钠血症的治疗
血管内容量和自由水补充
治疗的主要目标是补充血管内容量和自由水分不足。在清醒且无严重胃肠道病变的患者中，饮水是一种有效的治疗措施。对于有严重高钠血症，或是因持续呕吐或神志改变而不能饮水的患者，静脉补充水分是更好的方法。静脉输液的类型取决于高钠血症的类型。
过去24小时内出现的高钠血症，应在下一个24小时内予以纠正。 但是，如为慢性高钠血症或病程不详，应在48小时内纠正，血浆渗透压浓度的下降速度不应大于 0.5 mOsm/L/h以避免因脑细胞中有过多溶质，导致脑水肿。
为补充体内已有缺失，所需的水量可通过下式估算：
其中TBW=0.6×千克体重（男性）；TBW=0.5×千克体重（女性），单位为L；血钠(Na)的单位可以为mEq/L或 mmol/L。这一公式假设体内总钠量恒定不变。 高钠血症患者体内总钠量过低（即细胞外液容量耗竭者），游离水缺损量大于公式估计量。
对于细胞外液容量过高的 高钠血症患者（体内总钠量过多），可用5%葡萄糖液补充体内缺失的水分，并与袢利尿剂合用。 但是，过快输入5%葡萄糖液可产生糖尿，水分排泄增加及渗透压升高，特别是在糖尿病患者。其他电解质，包括血清钾，应该被监测以及根据需要更换。
血容量正常的高钠血症患者可用5%葡萄糖液或0.45%生理盐水代替游离水。
精氨酸加压素缺乏症患者的治疗 并获得了 精氨酸加压素抵抗 在手册的其他地方进行了讨论。
低血容量性高钠血症患者，尤其对于伴有非酮症高血糖昏迷的糖尿病患者，0.45%生理盐水可以替代0.9%生理盐水和5%葡萄糖水的组合来补充钠和游离水。运用上述公式估计水缺乏的程度后，ECF溶液和游离水可以分别投入。如有严重酸中毒（pH<7.10），可将NaHCO3溶液加入5%葡萄糖或0.45%盐水中，只要最终得到的是低渗溶液。
关键点
高钠血症通常是由于饮水受限或口渴机制受损引起的，较少见的是由于 精氨酸加压素 缺乏或抵抗（以前称为尿崩症）。
可能出现的症状包括意识模糊，神经肌肉的兴奋，反射亢进，癫痫发作，昏迷等。
对单纯补水或原发病因不明的患者确定需要测定尿量和尿渗透压，特别是在水剥夺后。
根据高钠血症的缓急（<24小时为急性，> 24小时为慢性），通过口服或静脉输液补充血管内容量与游离水，同时监测其他血清电解质水平（特别是钾与碳酸氢盐）。
