急性冠状动脉综合征（ACS）

在接受冠状动脉造影的急性心肌梗死患者中，约有5%至6%的患者出现了冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）(2)。MINOCA 患者多为年轻女性，无血脂异常，她们有心肌坏死而无明显冠状动脉粥样硬化。MINOCA常见斑块破裂和冠状动脉血管痉挛。冠状动脉血栓形成或栓塞和自发性冠状动脉夹层是 MINOCA 的原因。

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缺血（而不是梗死）心肌组织的收缩和舒张功能受损，导致心肌节段活动减弱或消失；这些节段可在收缩期延展或膨出（称为矛盾运动）。受损区域大小决定了对心功能的影响，从轻微至轻度心力衰竭到心源性休克；通常大面积心肌缺血会造成心功能严重受损。约2/3急性心肌梗死住院患者发生不同程度的心力衰竭。如心排血量低和心力衰竭持续存在，则被称为缺血性心肌病。缺血累及乳头肌可造成二尖瓣反流。室壁运动障碍可导致血栓形成。

心肌梗死是部分心肌供血的冠脉血流突然减少所致的心肌坏死。梗死组织的功能障碍是永久性的，梗死组织附近存在潜在可逆性缺血区域。心肌梗死主要影响左室功能，但损伤亦可延展至右室或心房。

心梗程度

• 透壁的：透壁性梗死累及从心外膜至心内膜的心肌全层，通常以ECG上有异常Q波为特征。

• 非透壁性(心内膜下)：非透壁或内膜下梗死不贯穿整个心室壁，仅引起ST段和T波（ST-T）异常。

由于临床上无法精确测量坏死心肌的透壁深度，因此根据心电图上是否存在ST段抬高或异常Q波分为STEMI或NSEMI。

室间隔或心室壁坏死可能造成穿孔或破裂，导致严重后果；也可能形成室壁瘤或假性动脉瘤。

可出现在任何形式的急性冠脉综合征中。缺血和坏死细胞不能产生正常的电活动，导致不同的ECG改变（主要是ST-T异常）、心律失常和传导障碍。心肌缺血的ST-T异常包括ST段压低（通常是从J点下斜型压低）、T波倒置、ST段抬高（通常被称为损伤电流）以及在心肌梗死超急性期时的T波高尖。传导障碍反映了窦房结、房室（AV）结或特殊传导组织受损。大多数改变都是一过性的，少数是永久性的。

急性事件后，可能发生许多 并发症。通常包括

• 电活动异常（如传导障碍、心律失常）、

• 心肌功能障碍（如心力衰竭、室间隔或游离壁破裂、室壁瘤、假性动脉瘤、室壁血栓形成、心源性休克）

• 瓣膜功能障碍（典型的是二尖瓣反流）

电活动异常可出现在任何形式的ACS中，通常须有大面积心肌缺血才会导致明显的心肌功能障碍。ACS的其他并发症还包括复发性心肌缺血和心包炎。心包炎发生于心梗后2-10周，被称为 心肌梗死后综合征或Dressler综合征。

心电图是最重要的测试，应尽快完成（例如，在就诊后10分钟内）。由于溶栓治疗有益于STEMI但会增加NSTEMI病人的风险，因此ECG结果是治疗决策的核心。急诊心导管检查适用于急性STEMI患者，但不适用于NSTEMI患者。

对于STEMI，第一份ECG常有诊断意义，表现为损伤区域2个及2个以上相邻导联ST段抬高≥1mm（见图急性左室外侧壁梗死）。

急性左室侧壁心肌梗死（发病数小时内记录）

Ⅰ、aVL、V4、V6导联有明显的超急性期ST段抬高，其他导联有对应压低。

病理性Q波并非诊断所必须。必须仔细阅读ECG，因为ST 段抬高可能是轻微的，尤其在下壁导联（Ⅱ、Ⅲ、aVF），有时阅图者的注意力可能错误地集中到ST段压低的导联上。如果症状具有特征性，心电图st段抬高诊断心肌梗死的特异性可达94%，敏感性可达55%(1)。连续追踪（第一天每8小时1次，以后每天1 次）可显示ECG逐渐演变成稳定的、更趋正常的形态或几天内出现异常Q波 (见图左室下壁(膈眠)梗死) ，进一步确定心肌梗死诊断。

左室下壁（膈面）心肌梗死（发病最初24小时后）。

Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现显著Q波伴有ST段抬高程度的降低。

由于非透壁（非Q波）心肌梗死常发生在心内膜下或心肌中层，故其ECG上不出现诊断性Q波或特征性ST段抬高。它们通常仅出现程度不同的ST-T异常，这种变化不明显、多变、非特异，有时难以解释（NSTEMI）。如重复ECG检查时这些异常恢复正常（或恶化），则很有可能是心肌缺血。但如果重复ECG检查结果无变化，则不可能是急性心肌梗死。如临床上仍怀疑心肌梗死，则需要获取其他证据来作出诊断。疼痛缓解时ECG 正常不能排除不稳定型心绞痛。胸痛时ECG正常，虽然不能排除心绞痛，但常提示胸痛不是心肌缺血所致。

如怀疑右心室（RV）心肌梗死，通常应记录15导联ECG，附加的导联放在V4R，而要发现后壁心肌梗死，则记录V8和V9导联。

当存在左束支传导阻滞图形时，心肌梗死的ECG诊断较困难，因为它与STEMI的ECG变化类似(见图左束支传导阻滞)。与QRS波同向的 ST段抬高和至少2个胸前导联ST段抬高>5mm，均强烈提示心肌梗死。但是一般来说，有疑似症状和新出现（或不知既往是否已经存在）的左束支传导阻滞应按STEMI进行治疗。

左束支传导阻滞

临床计算器

MITreeCalc决策树预测

临床计算器

非Q波心肌梗死预测

心脏标志物（心肌细胞损伤的血清标志物）指

• 心肌酶谱（如CK-MB [减少后）

• 心肌细胞内容物（如肌钙蛋白I、肌钙蛋白T、肌红蛋白）

这些物质在心肌细胞坏死后释放入血。心脏标志物在心肌损伤后的不同时间出现，并以不同速率衰减。这些生物标志物对心肌细胞损伤的敏感性和特异性存在很大差异。测量心脏肌钙蛋白 (cTn) 的检测方法已经使用多年，具有敏感性和特异性。几种高度灵敏的心肌肌钙蛋白（hs-cTn）测定也非常精确。这些检测方法可以精确地测量cTn水平（T或I）低至 0.003-0.006ng/mL（3-6pg/mL），甚至有些可精确至0.001ng/mL（1pg/mL）。

敏感性较低的 cTn 测试不太可能检测到心脏肌钙蛋白，除非患者患有急性心脏病。因此，一个“阳性”cTn结果（即，高于检测上限）特异性很高。然而，hs-cTn 测试可以在许多健康人体内检测到少量的肌钙蛋白。因此，肌钙蛋白水平检测和高敏肌钙蛋白检测需要有正常参考范围，当数值高于99%参考人群时定义为“升高”。此外，尽管肌钙蛋白水平升高表示存在心肌损伤，但不提示心肌损伤的原因（虽然任何肌钙蛋白升高增加许多疾病不良事件风险）。除了急性冠状动脉综合征，许多其他心脏和非心脏疾病可引起高敏肌钙蛋白水平增高（见表肌钙蛋白)水平升高的原因）;不是所有的高敏肌钙蛋白升高都代表心肌梗死，也不是所有的心肌坏死是由急性冠脉综合征所致（即便病因可能是缺血）。然而，通过检出较低水平的肌钙蛋白，高敏肌钙蛋白比其他检测手段能更早识别心肌梗死，在许多中心已取代其它心脏标记物检测。

通常情况下，疑诊ACS的患者在出现症状时即刻进行高敏肌钙蛋白检测，并在2-3小时后重复检测。 如果使用标准cTn测定，则应在起病0和6小时测量cTn。

患者的高敏肌钙蛋白结果必须结合患者疾病的验前概率进行解释，这些临床评估基于

• ACS的危险因素

• 症状

• 心电图检查结果

高预测概率加上hs-cTn检测检测到的肌钙蛋白水平升高高度提示ACS，而低预测概率加上hs-cTn检测结果正常则不太可能代表ACS(2)。当检测结果与验前概率不一致时，诊断极具挑战性，此时多次检测hs-cTn检测常对诊断有所帮助。低验前概率和初次hs-cTn略高、且在重复检测中保持稳定的患者可能是非ACS心脏疾病（如心力衰竭、稳定性冠状动脉疾病）。然而，如果随访肌钙蛋白水平显著上升（即>=20～50％），则ACS可能性增高 如果hs-cTn检测到肌钙蛋白水平正常，重复检测>升高50%，则有较高的检测前概率，有可能发生ACS；若随访持续为正常水平（通常随访6小时，高度怀疑ACS时随访时间更长），建议考虑其他诊断。

冠状动脉造影常与经皮冠脉介入治疗（PCI-血管成形术、支架置入等）同时进行。如果可能，急诊冠脉造影和PCI应在急性心肌梗死发病后尽快完成（急诊PCI）。在很多三级医院，该措施显著降低发病率和 死亡率，改善长期预后。 从疼痛发生至PCI的时间缩短（<3-4小时），实际上梗塞是被中止了。

STEMI患者、经最大限度药物治疗后仍持续胸痛的患者，以及有并发症(如心脏生物标志物明显升高、存在心源性休克、急性二尖瓣反流、室间隔缺损、不稳定心律失常)的患者，均需紧急进行血管造影。无并发症的NSTEMI或症状已经缓解的不稳定型心绞痛可在住院最初24-48小时内进行冠脉造影，以发现需要治疗的血管病变。

常规实验室检查是没有诊断意义的，但如有异常，常表明与组织坏死相对应的非特异性异常（如ESR 加快、血白细胞数中度升高伴轻度核左移）。 所有ACS住院患者应在最初24小时内完善空腹血脂检测。

心肌影像学检查：如心脏标志物或ECG阳性，则诊断时不需要进行心肌影像学检查。但对于心肌梗死患者，床旁超声心动图对于发现机械性并发症非常有价值。出院前或出院后短期内出现症状提示ACS的患者，ECG和心脏标志物正常的情况下，应接受负荷心肌影像学检查（药物或运动负荷的放射性同位素心肌显像或超声心动图检测）。影像学检查异常的患者提示之后3-6个月内出现并发症风险增加，若出现这种情况 (3)，建议出院前或者马上进行血管造影检查，若有需要，进行PCI或CABG。

右心导管术用带球囊的肺动脉导管可测定右心压力、肺动脉压、肺动脉楔压以及心排血量。 此项检查并不常规推荐，通常只在出现严重并发症（如重度心力衰竭、缺氧、低血压）时才能由有丰富导管经验的医生在适宜条件下完成。

1. 1.Menown IB, Mackenzie G, Adgey AA.Optimizing the initial 12-lead electrocardiographic diagnosis of acute myocardial infarction. Eur Heart J 2000;21(4):275-283.doi:10.1053/euhj.1999.1748

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• 吸氧

• 阿司匹林

• 硝酸酯类

• 转运至合适的医疗中心

必须建立可靠的静脉输注途径，如果患者缺氧，则给予氧气（通常通过鼻导管给予 2 L），并开始连续单导联心电图监测。急救医护人员进行的院前干预（包括做ECG、嚼服阿司匹林 [160～325 mg]、使用硝酸酯类 (见 治疗急性冠状动脉综合征的药物) ，进行疼痛管理、如有适应证且条件许可进行早期溶栓并转运至可行急诊PCI的医院）可减少死亡率和并发症风险 (1, 2)。

尽管阿片类药物长期以来一直被用于治疗急性冠脉综合征患者的疼痛，但数据表明吗啡会减弱某些P2Y12受体抑制剂的活性，并可能导致患者预后较差 (3, 4)。

若无条件行急诊PCI，早期诊断的资料和治疗反应有助于确定血运重建 的必要性和时机。

• 基于再灌注策略的药物治疗（包括抗血小板、抗凝及其他药物）

• 依据患者危险分层决定再灌注策略（STEMI患者进行溶栓或血管造影及PCI/CABG，UA/NSTEMI患者进行心脏血管造影及PCI/CABG）

一到达急诊室，患者的诊断即应明确。药物治疗及再血管化策略的选择取决于ACS类型及临床情况（见图治疗急性冠脉综合征的方法)。药物治疗的选择详见 急性冠脉综合征药物 有关再灌注策略的选择将在下文进一步讨论 急性冠状动脉综合征血管重建治疗

急性冠脉综合征的处理方法

*吗啡 应谨慎使用（例如，如果 硝酸甘油有使用禁忌或患者尽管使用硝酸甘油 治疗仍有症状）。Data suggest that morphine attenuates activity of some P2Y12 receptor inhibitors and may contribute to worse patient outcomes (Kubica J, Adamski P, Ostrowska M, et al: Morphine delays and attenuates ticagrelor exposure and action in patients with myocardial infarction: the randomized, double-blind, placebo-controlled IMPRESSION trial. Eur Heart J 37(3): 245–252, 2016.doi: 10.1093/eurheartj/ehv547 and Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al: Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative.Am Heart 149(6):1043-1049, 2005.doi: 10.1016/j.ahj.2005.02.010).

†复杂表示存在复发性心绞痛或再次梗塞，心力衰竭或持续性复发性室性心律失常。没有以上事件发生表示“不复杂”

‡发生下列情况推荐CABG而不是PCI： 左主干病变 左室功能不全 糖尿病 长病变或分叉病变，不适合行PCI。

ACS=急性冠脉综合征；GP=糖蛋白； MI=心肌梗死；NSTEMI=非ST段抬高型心肌梗死；PCI=经皮介入治疗；STEMI=ST段抬高型心肌梗死。

诊断不明确时，床旁心脏标志物的检测能有助于识别怀疑ACS的低危患者（如首次心脏标志物阴性和ECG无诊断提示的患者），这些患者可在24小时观察室或胸痛中心接受处理。高风险患者应入住带有监控的住院病房或重症监护病房（CCU）。已证实有些方法助于危险分层。其中，TIMI危险评分应用最为广泛。

怀疑NSTEMI和中高危患者应收入住院或CCU。STEMI患者应收入CCU。

常规连续监测中，单导联ECG记录到的信息仅心率和心律是有用的。有些临床医师建议常规多导联、有连续ST段记录的监测，可识别一过性、复发性ST段抬高或压低。对于无症状患者，这些发现常提示心肌缺血并可识别需要更积极评估和治疗的较高危患者。

一名合格的护士能识别ECG上的心律失常并启动心律失常的治疗方案。 所有医务人员都应了解如何进行心肺复苏（CPR）。

成功接受急诊 PCI术且无并发症的急性心肌梗死患者可尽快下床活动，并在2-4天后安全出院。

如果再灌注不成功或出现并发症，患者需要更长时间监测血流动力学和电不稳定性，同时开始活动。卧床时间过长会导致躯体迅速失健，体位性低血压、工作能力下降、运动心率加快以及深静脉血栓形成风险增加。卧床时间延长还会加重抑郁感和无助感。

焦虑、情绪变化和否定感是常见的。通常应用温和的镇静剂（通常使用苯二氮䓬类），但许多专家认为罕有需要应用这类药物者。发病第三天常出现反应性抑郁，而且在康复的某些时间段几乎普遍存在。

疾病急性期过后的首要任务是管理抑郁、康复以及制订长期预防计划。过分强调卧床休息、不活动以及疾病严重性会增加焦虑和抑郁倾向，因此应鼓励患者尽早坐起、下床和进行适当活动，应向病人解释疾病的影响、预后和个体化康复计划。

用大便软化剂（如多库酯）维持正常肠道功能以避免过度用力是非常重要的。老年患者常出现尿潴留，尤其是卧床几天或接受阿托品治疗后。此时需要留置导尿管，但 一旦病人能够站立或坐起解尿，即应拔除。

对于吸烟的患者， 戒烟 应在住院期间处理。医护人员应作出最大努力帮助患者永久戒烟。

虽然急性病患者都少有食欲，但是适量可口的食物有利于恢复元气。通常每天给患者提供1500～1800热卡的软食，钠的摄入减少至2～3g。发病2-3天后如无 心力衰竭证据可不必限制钠的摄入。应给患者提供低胆固醇和低饱和脂肪酸饮食，并用以教育病人健康饮食。

对于合并糖尿病 的STEMI患者，不再建议强化血糖控制。指南要求降糖方案以胰岛素为基础，使血糖水平达到和维持在<180mg/dL (9.9 mmol/L) ，同时应避免低血糖。

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4. 4.Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al: Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative.Am Heart 149(6):1043-1049, 2005.doi: 10.1016/j.ahj.2005.02.010

住院期间未行冠脉造影的患者如没有高危因素（如心力衰竭、复发性心绞痛、24小时后的室性心动过速或室颤、机械并发症如新出现的杂音、休克）以及射血分数>40%，无论是否接受溶栓治疗，在出院前或出院后不久应完善负荷试验检测（见表心肌梗死后的功能评估）。

出院后最初3-6周应逐步增加体力活动强度。鼓励患者恢复其和伴侣的性生活以及其他中等强度体力活动。如急性心梗后6周仍能保持较好的心功能，大多数患者都能恢复其所有日常活动。与生活方式、年龄和心脏 状况相匹配的有规律的运动计划可降低缺血事件发生风 险，改善总体健康状况。推动 心血管康复计划降低血运重建后的死亡率（1)。

应借助ACS急性起病和紧急治疗强力地促使患者改变其危险因素。 评估患者的体力和情绪状态，并与之商讨，对其生活方式（如吸烟、饮食、工作和娱乐习惯、运动）提出建议，进一步控制危险因素，可改善患者预后。

多种药物可明确降低心梗后死亡风险，除非有禁忌证或不能耐受，都应使用：

• 阿司匹林和其他抗血小板药物

• beta-受体阻断剂

• 血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂

• 他汀类

阿司匹林和其他抗血小板药物可降低心梗后患者的死亡率和再梗率。推荐长期应用肠溶阿司匹林81mg，每天一次。建议使用阿司匹林和一种 P2Y12 受体阻滞剂（如替格瑞洛、氯吡格雷）双重抗血小板治疗长达 1 年（2, 3）。

beta阻滞剂被认为是标准治疗。常用beta阻滞剂包括醋丁洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等，在使用至少7年能使心梗后死亡率下降约25％(4)。

ACEI也被认为是标准治疗，如果可能应在所有心肌梗死后患者中使用，特别是MI后射血分数< 40%时。这些药物通过改善内皮功能，提供长期心脏保护作用。如因咳嗽和皮疹（但不是血管神经性水肿或肾功能不全）不能耐受ACEI，可采用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂来替代。

他汀类药物也是标准治疗方法，无论血脂水平如何，都会常规开具处方（5) 以及 MI 是否由 ASCVD 导致。降低胆固醇水平可降低心梗患者缺血事件再发风险及死亡率，贝特类药物可以使那些主要血脂异常为低HDL (high density lipoprotein) 或高甘油三酯的心梗后患者获益，但临床证据尚不明确。他汀类药物应无限期地持续使用，除非发生严重不良反应，剂量应增加到最大耐受剂量。

1. 1.Dibben G, Faulkner J, Oldridge N, et al: Exercise-based cardiac rehabilitation for coronary heart disease. Cochrane Database Syst Rev 11(11):CD001800, 2011.doi:10.1002/14651858.CD001800.pub4

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