急性冠状动脉综合征可引起许多并发症，增加发病率和死亡率。 并发症大体上可分为：
>90%心梗患者存在心脏电活动异常 (参见心律失常和传导障碍）。常导致最初72小时内死亡的电活动异常包括心率足够快以至于心排血量减少和血压下降的心动过速（起源于任何部位）、莫氏Ⅱ型传导阻滞（2度）或完全性（3度）房室传导阻滞、室性心动过速 （VT）和心室颤动（VF）。除非作为进行性左心衰竭和休克的终末表现，心脏骤停较少见。出现心律失常的患者应检查有无缺氧和电解质紊乱，这可能是起因，也可能是电活动异常的结果。
窦房结功能障碍
如供应窦房结血供的动脉受损，会发生窦房结功能障碍；若先前已经存在窦房结疾病（老年人较多见），这种情况更易发生。
窦性心动过缓
窦性心动过缓是最常见的窦房结功能障碍，除非存在低血压或心率<50次/分，一般不需要治疗。心率减慢，如果不是太慢，可减轻心脏负荷甚至可能缩小心肌梗死范围。
对于伴有低血压的心动过缓（可能会减少心肌灌注），可静脉注射阿托品0.5至1 mg；如疗效不明显，几分钟后可重复注射。最好是小剂量多次注射，因为大剂量阿托品会诱发心动过速。偶尔需进行经静脉临时起搏。
窦性心动过速
持续性心动过速通常是不利的，常反映左心衰竭和心排血量降低。如不存在心力衰竭或其他显著原因，beta阻滞剂对这种心律失常可能有效，依据紧急程度可口服给药或静脉注射。
房性心律失常
房性心律失常（房性异位搏动、房颤和比较少见的心房扑动）见于约10～20％的心梗患者，可反映左心衰竭或右房梗死 (1)。
阵发性房性心动过速不常见，常发生于既往有房性心动过速发作的患者。
房性早搏通常为良性，但如果发生频率增加，应寻找原因，尤其是是否存在心力衰竭。beta阻滞剂对频发房性异位搏动有效。
心房颤动
最初24小时内出现的房颤常是一过性的(见图心房颤动)。危险因素包括年龄>70岁、心力衰竭、既往有MI史、大面积前壁心肌梗死、心房梗死、心包炎、低钾血症、低镁血症、慢性肺部疾病和缺氧。
心房颤动
纤维蛋白溶解剂可降低心房颤动的发生率。
反复阵发性房颤是预后不良的征象，会增加体循环栓塞的风险。
由于存在体循环栓塞的危险，出现房颤患者应给予肝素（普通肝素或低分子量）抗凝。
静脉注射beta阻滞剂（如阿替洛尔2分钟内注射2.5～5mg，10～15分钟内累积剂量10mg；美托洛尔每2～5分钟内注射2～5mg，10～15分钟内累积剂量15mg）可快速减慢心室率，通常在心率> 100时使用。应密切监测心率和血压。心室率控制较满意或收缩压<100mmHg时应停止治疗。
静脉注射地高辛不如beta阻滞剂有效，应慎用，仅用于房颤合并伴左室收缩功能不全的患者。 通常应用地高辛后至少2小时才能有效减慢心率，在极少数近期发生ACS的患者中加重心肌缺血。
对于无显著左心室收缩功能不全或表现为宽QRS波群的传导阻滞患者，当beta受体阻滞剂禁用或其他药物不能充分控制心室率时，可以考虑静脉注射钙通道阻滞剂维拉帕米或地尔硫卓来控制心率。可长期连续静脉滴注地尔硫卓以控制心率。
静脉注射胺碘酮也可用于治疗急性心房颤动，尤其是在静脉内beta受体阻滞剂或钙通道阻滞剂不合适或禁忌的情况下（例如低血压或活动性哮喘）。
由于急性 MI 患者复发性房颤的风险很高，初始心脏复律策略可能不是首选。若房颤患者出现血流动力学不稳定（如引起左心衰竭、低血压或胸痛），应行紧急同步心脏电复律。如电复律后房颤复发，继续出现症状(如胸痛)或血流动力学损害的患者应考虑静脉注射胺碘酮。
心房扑动
房性心律失常参考
1.January CT, Wann LS, Calkins H, et al.2019 AHA/ACC/HRS Focused Update of the 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society in Collaboration With the Society of Thoracic Surgeons [published correction appears in Circulation 2019 Aug 6;140(6):e285]. Circulation 2019;140(2):e125-e151.doi:10.1161/CIR.0000000000000665
传导异常
莫氏Ⅰ型传导阻滞（文氏阻滞，PR间期进行性延长） 在下壁膈面心肌梗死患者中相对多见 (见图Mobitz II度I型房室传导阻滞)；常呈自限性，极少进展为更严重的传导阻滞。
Mobitz Ⅱ度I型房室传导阻滞
PR间期随着每次搏动逐渐延长，直至心房冲动不再传导，QRS复核下降（Wenckebach现象）；房室结传导随着下一次搏动恢复，这是最短的PR间隔，并且顺序重复。 |
伴宽QRS波群的完全性房室传导阻滞（心房的冲动不能传导到心室），以及莫氏Ⅱ型阻滞 （脱漏搏动）常提示大面积前壁心梗，两者均不多见。
完全性房室传导阻滞（3度）的发生频率取决于心肌梗死的部位(见图 III度房室传导阻滞)。5-10％下壁心肌梗死患者出现完全性房室传导阻滞，且通常是一过性的。它也发生于<5％的无并发症前壁心梗以及高达26％伴有右束支阻滞和左后分支阻滞的患者。前壁心梗患者，即使出现一过性完全性房室传导阻滞，仍有永久起搏器植入指征，因为无起搏猝死风险显著增高。
Ⅲ度房室传导阻滞
MI后心脏传导阻滞的治疗
莫氏Ⅰ型传导阻滞通常不需要治疗。
对于伴有脱漏搏动的莫氏Ⅱ型传导阻滞或伴有缓慢心室率、宽QRS波群的房室传导阻滞，经静脉临时起搏是合适的治疗选择。在经静脉临时起搏器安置之前，可用体外起搏来过渡。3度房室传导阻滞和2度房室传导阻滞的患者需要永久性起搏器，尤其是在有症状的情况下。
虽然静脉滴注异丙肾上腺素可暂时恢复心律和心率，但由于它会增加心肌需氧量和心律失常风险，因此不建议使用。对于伴有缓慢心室率、窄QRS波群的房室传导阻滞，每3-5分钟注射阿托品0.5mg，累积剂量至3mg可能有用，但对于新出现宽QRS 波群的房室传导阻滞不推荐用阿托品。
室性心律失常
室性心律失常常见，可能由缺氧、电解质紊乱（低钾、低镁）或梗死组织（无电生理活性）邻近的缺血细胞交感活性过高所致。应寻找和纠正导致室性心律失常的可逆病因。
血清钾水平应该维持在4.0mEq/L以上 (4.0 mmol/L)。血清钾应保持在4.0mEq/L以上，推荐氯化钾静脉滴注10mEq/h (10 mmol/h) ，但对于严重低钾血症（K<2.5mEq/L [2.5 mmol/L]），可通过中心静脉滴注20～40mEq/h (20～40 mmol/h)。
室性异位搏动在心梗后较常见，不需做特殊处理。
心梗早期静脉给予beta阻滞剂续以口服beta阻滞剂可减少心梗患者（无心力衰竭或低血压）室性心律失常（包括室颤）发生率及死亡率 (1)。 预防性使用抗心律失常药物（如利多卡因）会增加死亡风险，不做推荐。
急性期过后，出现复杂室性心律失常或非持续性室速，尤其合并显著左室收缩功能不全，可增加死亡率。在左室射血分数<35%的患者，推荐使用可植入心脏转复除颤器（ICD）。程序性心内膜刺激有助于选择最合适的抗心律失常药物及明确是否需要植入ICD。在使用抗心律失常药物及ICD植入前，应做冠状动脉造影和其他检查以了解有无复发性心肌缺血，若存在复发性心肌缺血则需要行经皮冠状动脉介入治疗或冠状动脉旁路移植术。
室性心动过速
非持续性室性心动过速（<30秒）以及血流动力学稳定、缓慢心室率的持续性VT（加速性室性自主节律）在最初24-48小时内常不需要治疗(见图宽QRS波室速)。
需进行同步心脏复律
多形性室性心动过速
持续性 (≥ 30 s) 多形性室性心动过速
任何伴有血流动力学不稳定症状（如：心力衰竭、低血压、胸痛）的室性心动过速
血流动力学稳定的VT可静脉使用利多卡因、普鲁卡因、可达龙或同步电复律。无论血清镁是否降低，一些临床医师也使用硫酸镁（5分钟内静脉注射2g）来治疗复杂性室性心律失常。
VT可在心肌梗死后数月发生。迟发性VT在透壁性心肌梗死患者中更易发生并且呈持续性。
宽QRS室性心动过速
QRS间期是160ms。在V1导联上可见到无关的P波（箭头）。平均额面电轴左偏。 |
心室颤动
室性心律失常参考
1.Freemantle N, Cleland J, Young P, Mason J, Harrison J.beta Blockade after myocardial infarction: systematic review and meta regression analysis. BMJ 1999;318(7200):1730-1737.doi:10.1136/bmj.318.7200.1730
心力衰竭
心力衰竭 在以下患者中更可能发生
临床表现取决于梗死面积大小、左室充盈压升高程度以及心排血量降低程度。呼吸困难、肺底吸气性细碎爆裂声和低氧血症较常见。
治疗取决于病情严重性。 病情较轻者，给予袢利尿剂 （如静脉注射呋塞米20～40mg，每天一次或两次）通常已 足够降低左室充盈压。 病情严重者，常应用血管扩张剂（如静脉注射硝酸甘油、硝普钠）以降低心脏前负荷和后负荷；上述药物急性期（如急性肺水肿）有效，如有需要，可维持使用24-72小时。治疗期间可经由右心（肺动脉）导管来测定肺动脉压力，尤其是治疗反应达不到预期效果时。
只要收缩压保持正常，就使用血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂 > 100 毫米汞柱。 开始给予小剂量、短效ACEI（如口服卡托普利3.125-6.25mg，每 4-6 小时一次；如能耐受，逐渐加量）。一旦达到最大剂量 （例如，卡托普利的最大剂量为50mg，每天 3次），即换用长效ACEI（如福辛普利、赖诺普利、培哚普利、雷米普利）作为长期应用。如患者的纽约心功能分级维持在Ⅱ级或以上（见表纽约心功能分级），应加用醛固酮拮抗剂 （如依普利酮、螺内酯）。
对于严重心力衰竭，主动脉内球囊反搏或植入心室辅助装置，可提供临时血流动力学支持，直到患者病情稳定或决定提供更高级的支持。若无血运重建或外科手术条件，应考虑心脏移植。永久性左心或双心室植入式辅助装置可作为心脏移植前的过渡。如果无移植条件，左心辅助装置越来越多地作为永久治疗手段（目标治疗）。 这种装置偶尔可使患者康复并且在3～6个月后可移除。
乳头肌功能不全
在心肌梗死最初几小时内约35～40％患者会发生乳头肌功能不全 (1)。乳头肌缺血性功能不全导致二尖瓣瓣叶对合不全，这在绝大多数患者是一过性的。但在有些患者中，乳头肌或游离壁瘢痕会导致永久性二尖瓣反流。功能性乳头肌功能不全以出现心尖区收缩晚期杂音为特征，一般无需治疗即可自行恢复。
乳头肌断裂最常见于右冠状动脉闭塞引起的下后壁心肌梗死。它可引起急性重度二尖瓣反流，以心尖区突然出现响 亮的全收缩期杂音和震颤为特征，常伴有肺水肿。 偶尔，严重的反流没有杂音。突然的血流动力学恶化提示乳头肌断裂；应进行超声心动图检查作出诊断。紧急二尖瓣修复或置换是必需和有效的。
乳头肌疾病参考
1.Tanimoto T, Imanishi T, Kitabata H, et al.Prevalence and clinical significance of papillary muscle infarction detected by late gadolinium-enhanced magnetic resonance imaging in patients with ST-segment elevation myocardial infarction. Circulation 2010;122(22):2281-2287.doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.935338
心脏破裂
室间隔或游离壁破裂见于1％急性心梗患者，造成15%住院病死率。
室间隔破裂虽然少见，但比乳头肌断裂多8-10倍。室间隔破裂的特征是在心尖内侧沿胸骨左缘在第三或第四肋间处突然出现响亮的收缩期杂音和震颤，合并低血压，伴或不伴左心室衰竭。用带球囊心导管比较右房、右室和肺动脉血的O饱和度或o22分压（PO2）可证实诊断。RV PO2显著升高与多普勒超声心动图一样具有诊断价值，提示存在室间隔水平的分流。
治疗措施为外科手术，但若有可能，手术应延迟至心梗后6周以上，因为此时梗死心肌可得到最大程度的愈合。如血流动力学不稳定持续存在，尽管手术死亡危险很高，也宜早期进行。
游离壁破裂的发生率随年龄而增加，且女性更多见。其特征是动脉血压突然消失，窦性心律仍短暂存在，常伴有心脏压塞的征象。外科手术的成功率极低。游离壁破裂几乎都是致命的。
室壁瘤
心室壁（通常为左室壁）的局部膨出可发生于大面积心肌梗死部位。室壁瘤常见，尤其是大面积透壁梗死时（通常是前壁）。室壁瘤可在梗死后数天、数周或数月内发生。它们不可能破裂，但可导致复发性室性心律失常、心排血量降低、附壁血栓伴体循环栓塞。
视诊或触诊发现心前区矛盾运动、ECG显示持续性ST段抬高、胸片显示心影特征性膨出时应怀疑室壁瘤。上述表现并不能作为室壁瘤的确诊依据，而超声心动图有助于明确诊断并发现有无血栓存在。
存在左心衰竭或心律失常时可行外科切除。早期血运重建和急性心梗时血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂使用可能改善左室重构，降低室壁瘤的发生率。
假性室壁瘤是左室游离壁的不完全破裂，被心包所局限。假性室壁瘤可能很大，导致心衰，常包含血栓，可完全破裂，通过外科手术进行修补。
低血压和心源性休克
低血压
低血压可能是由于
心室充盈减少
心梗后继发心肌收缩力丧失。
显著的低血压（如收缩压<90mmHg）伴有心动过速以及末梢器官低灌注表现（尿量减少、意识障碍、大汗、肢端厥冷）被定义为心源性休克。心源性休克时肺充血会迅速发展。
左室充盈减少常继发于低血容量导致的回心血量减少，尤其是在患者接受强效袢利尿剂治疗时，但它也可能反映存在右室梗死。明显肺淤血提示左室收缩力丧失（左心衰竭）。
治疗随病因而异。在一些患者中，需要使用肺动脉导管测量心内压以确定原因。
对于低血容量导致的低血压，在排除左心负荷过重（左房压力增高）的情况下，通过谨慎输注0.9%生理盐水通常可以纠正。但有时左心功能显著受损，以至于扩容可使肺动脉楔嵌压迅速升高至导致肺水肿的水平（> 25mmHg）。如左房压力很高，低血压可能是继发于左心衰竭，此时若利尿剂无效，可能需要加用强心治疗或循环支持。
心源性休克
急性心梗患者约5-10％存在心源性休克 (1)。
发生心源性休克时，alpha或beta受体激动剂可能短期有效。多巴胺是一种具有alpha和 beta1受体激动效应的儿茶酚胺，以0.5～1mcg/（kg•min）IV 开始，逐渐加大剂量直至得到满意效果或剂量达到10mcg/（kg•min）。更大剂量的多巴胺可诱发血管收缩以及房性和室性心律失常。
多巴酚丁胺是一种β受体激动剂，是另一种可以以 2.5 至 10 mcg/kg/分钟或更高剂量静脉注射的药物。它常诱发或加重低血压；若低血压是继发于心排血量降低同时伴有外周血管阻力增加时，多巴酚丁胺最为有效。当同时需要血管加压作用时多巴胺较多巴酚丁胺更有效。
对一些难治性心源性休克病例，可能需要联合应用多巴酚丁胺和多巴胺。多巴酚丁胺加上多种α肾上腺素能作用的药物（苯肾上腺素、去甲肾上腺素）可能有效，同时不引起其他心律失常。
主动脉内球囊反搏往往可提供暂时支持，但最近证据表明，这一治疗手段无任何短期或长期获益。替代方案包括经皮或手术植入左心室辅助装置，偶尔也进行心脏移植。
梗死后心源性休克的最终治疗是通过血栓溶解、血管成形术或紧急冠状动脉旁路移植术进行血运重建。血运重建可极大地改善心室功能。对持续性心肌缺血、顽固性室性心律失常、血流动力学不稳定或休克的患者，若冠脉解剖结构合适，应考虑进行经皮冠状动脉介入治疗或冠状动脉旁路移植术。
低血压和心源性休克参考文献
1.Lauridsen MD, Rørth R, Lindholm MG, et al.Trends in first-time hospitalization, management, and short-term mortality in acute myocardial infarction-related cardiogenic shock from 2005 to 2017: A nationwide cohort study. Am Heart J 2020;229:127-137.doi:10.1016/j.ahj.2020.08.012
右室心肌缺血或梗死
右室梗死极少单独发生，它常与左室下壁梗死同时发生，可以之前稳定的患者发生低血压为首发体征。
右心导联可显示ST段改变。给予1-2L 0.9％盐水进行扩容通常是有效的。多巴酚丁胺或米力农（较好扩张肺循环血管）可能有所帮助。不能使用硝酸酯类和利尿剂，它们可降低前负荷（从而减少心排血量），引起严重低血压。应持续静脉补液以增加右室充盈压，但是过多的容量负荷可能会影响左室充盈和心输出量。
经验与提示
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复发性心肌缺血
心梗后12-24小时仍有胸痛或胸痛复发提示存在复发性心肌缺血。心梗后的缺血性胸痛表明更多心肌存在梗死风险。通常复发性心肌缺血可通过ECG可逆性 ST-T改变来识别；血压可能升高。
多达1/3的患者的复发性缺血是无症状的（有ECG改变但无胸痛），因此第一天应常规每8小时进行连续ECG检查，以后每天一次。复发性缺血的治疗方法与不稳定型心绞痛类似。舌下或者静脉给予硝酸甘油通常有效。为挽救缺血心肌，应考虑进行冠状动脉造影和冠状动脉血管重建即采用冠状动脉介入术或冠状动脉旁路移植术。
附壁血栓形成
一项回顾性队列研究纳入了 2136 例接受 PCI 治疗的急性前壁心肌梗死患者，发现 3.9% 的患者在住院期间出现了左心室壁内血栓形成（1）。由于风险低，不需要常规进行抗凝预防。
STEMI合并前壁运动失能或反向运动的患者可考虑抗凝治疗，但也必须根据双重抗血小板治疗评估患者的出血风险，并应选择抗凝治疗的三联疗法。抗凝剂 是 推荐用于ACS后有并发症的患者:
心房颤动 和高血栓栓塞风险（例如, 见表CHA2DS2-VASc分数≥2）
机械心脏瓣膜
静脉血栓栓塞
高凝性疾病
给STEMI和无症状的左室壁血栓患者服用抗凝剂也是合理的 (2)。
美国心脏协会已发布关于左心室血栓风险患者管理的指南，包括急性心肌梗死后风险患者（2）。
壁内血栓参考文献
1.Boivin-Proulx LA, Ieroncig F, Demers SP, et al.Contemporary incidence and predictors of left ventricular thrombus in patients with anterior acute myocardial infarction. Clin Res Cardiol 2023;112(4):558-565.doi:10.1007/s00392-023-02158-8
2.Levine GN, McEvoy JW, Fang JC, et al.Management of Patients at Risk for and With Left Ventricular Thrombus: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2022;146(15):e205-e223.doi:10.1161/CIR.0000000000001092
心包炎
心包炎是心肌坏死从室壁延展至心包所致；约1/3急性透壁心肌梗死患者发生心包炎，在完成早期再灌注治疗的患者中发生率显著下降。
心包摩擦音常在心梗发病后24-96小时即开始出现。尽管心梗早期偶尔会并发出血性心包炎，但更早出现的摩擦音少见。急性心包填塞罕见。
通过心电图进行诊断，显示弥漫ST段抬高，有时伴有PR段压低。心包炎时常做超声心动图，但通常结果是正常的。偶尔可检测到少量心包积液，甚至意外发现填塞。
阿司匹林或其他非甾体抗炎药 (NSAID) 通常可以缓解症状。 秋水仙碱单药0.5~1 mg po qd，尤其是在常规传统治疗中加入有助于促进恢复，防止复发。应避免大剂量或长期使用NSAIDs或皮质类固醇，因其可能抑制梗死心肌修复；皮质类固醇也可增加复发可能。围心梗早期的心包炎，抗凝治疗并非禁忌，但心梗后综合征为抗凝禁忌。
心肌梗死后综合征（Dressler综合征）
有些患者在急性心梗后数天至数周甚至数月内发生心肌梗死后综合征；近年其发生率有所下降。其特征包括发热、心包炎伴有摩擦音、心包积液、胸膜炎、胸腔积液、肺部浸润和关节痛。此综合征是对坏死心肌细胞释放的物质产生自身免疫反应所致，可复发。
心梗后综合征与梗死延展或再梗死的鉴别较困难。但是心肌梗死后综合征心脏标志物没有明显升高，ECG改变是非特异性的。
NSAIDs通常有效，但此综合征可反复发作数次。秋水仙碱可有效治疗和预防复发。严重病例必须使用其他NSAIDs或皮质类固醇短程冲击治疗。大剂量NSAIDs或皮质类固醇的应用常不超过数天，因为它们可能影响急性心梗后心肌的早期愈合。
