直立位（体位性）低血压是当取直立体位时血压的过度下降。共识意见义为收缩压下降20mmHg，舒张压下降, >10mmHg或两者均下降。直立数秒钟至数分钟内发生虚弱、头晕、头昏、神志模糊或黑矇，平躺后症状迅速消失。有些病人发生跌倒、晕厥，甚至很少出现全身性癫痫发作。运动或饱餐可加重症状。其他伴随的症状和体征都与病因有关。
直立性低血压是由多种情况引起的血压调节异常的表现而非一种特殊的疾病。越来越多的证据表明，姿势性血液动力学控制障碍会增加心血管疾病的风险和全因死亡率。
体位性直立位心动过速综合征（POTS）
POTS（亦称体位性自主神经性心动过速，慢性或特发性直立位耐受不良）是一种年轻病人直立位耐受不良综合征。POTS定义为患者从仰卧位转为站立姿势时，HR≥120次/分或增加≥30次/分。 尽管站立时发生心动过速和各种症状（如乏力、头昏、运动耐受不良、认知受损），但血压仅轻度降低或并无降低。本病的发生原因不明。
直立性低血压的病理生理
正常时，由于地心引力作用，突然站起时血液（1/2至1升）积聚在腿部和躯干的静脉中。静脉血回流短暂减少的后果是减低心排血量从而也降低血压。主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器对低血压作出反应，通过激活自主神经反射迅速使血压回至正常。 交感神经系统增快心率和心脏收缩力，并增加容量血管的shu'suo张力。同时发生的副交感神经（迷走神经）抑制也使心率增快。在多数人，直立位时发生的心率和血压变化轻微且短暂，不产生症状。
持续的站立使肾素-血管紧张素-醛固酮系统和抗利尿激素的分泌激活，引起水钠潴留并增加循环血容量。
直立性低血压的病因
若自主神经反射弧的传入、中枢或传出部分因疾病或药物而受到损伤；若心脏收缩力或血管的反应受抑制；若存在低血容量或激素反应不当，则内环境稳定机制可能不足以使低血压恢复正常（见表直立性低血压的原因）。
病因随症状是急性或慢性而不同。
急性直立性低血压最常见的病因包括：
药物
长时间卧床
慢性直立性低血压最常见的病因包括：
年龄相关的血压调节功能改变
药物
自主神经功能失常
餐后直立性低血压也常见。它可能是由于高碳水化合物饮食后的胰岛素反应和血液积贮于胃肠道所致，饮酒使之恶化。
直立性低血压的原因
病因 | 示例 |
|---|---|
神经性（包括自主神经功能不全） | |
中央疝 | 脑卒中 （多发性） |
脊髓 | 肿瘤 |
周围性 | 糖尿病性、酒精性或营养性神经病变 家族性自主神经异常（Riley-Day综合征） 类癌综合征 纯自主神经系统功能障碍 外科交感神经切除术 |
心血管 | |
低血容量 | 脱水 出血 甲状腺功能亢进 |
血管运动张力受损 | 卧床休息（长期） |
心输出受损 | 左心室流出道梗阻（即肥厚型梗阻性心肌病） 缩窄性 心包炎 快速性心律失常 或缓慢性心律失常 |
其他 | |
药物 | |
血管扩张剂 | 钙通道阻滞剂 硝酸酯类 |
自主神经活性 | alpha-阻滞剂（如特拉唑嗪、多沙唑嗪、苯氧苄胺） 降压药（如可乐宁、甲基多巴、beta-阻滞剂[罕见]）† 抗精神病药（尤其是酚噻嗪类） 单胺氧化酶抑制剂 （MAOIs） 三环或四环抗抑郁药 |
其他 | 酒精 巴比妥酸盐 利尿剂（例如，袢利尿剂-如呋塞米、噻嗪类利尿剂如-氢氯噻嗪） 左旋多巴（见于帕金森病[罕见]） 奎尼丁 长春新碱（神经毒） |
*疾病引起平卧位高血压。 | |
†治疗开始之后症状更明显。 | |
直立性低血压的评估
当站立后3分钟内收缩压下降≥20 mmHg或舒张压下降≥10 mmHg时，诊断为直立性低血压。一旦诊断直立性低血压，必须寻找原因。
病史
现病史应识别症状的持续时间和严重程度（如是否伴有晕厥或跌倒）。 询问病人有关已知的触发因素（如药物、卧床休息、体液丢失）和症状与进餐之间的关系。
系统回顾寻找病因相关的症状，尤其是自主神经功能不全的症状，例如视力损害（由于瞳孔扩大和调节失灵）、大小便失禁或尿潴留、便秘、不耐热（由于出汗功能受损）和阳痿。其他重要的症状包括震颤、僵硬和行走困难（帕金森综合征，多系统萎缩）；虚弱和乏力（肾上腺功能不全，贫血）；黑色、柏油样大便（胃肠道出血）。注意其他神经、心血管疾病和癌症方面的症状。
既往史应识别已知的潜在病因，包括糖尿病、帕金森病和癌症（即导致类癌综合征者）。回顾药物使用情况，是否有导致不适的药物（见表直立性低血压的原因），尤其是降压药和硝酸酯类。有直立性低血压症状家族史提示可能有家族性自主神经功能异常。
体格检查
平卧位5分钟后测血压和心率然后在站立1和3分钟后再测，如病人不能站立可在坐直位评估。血压降低不伴有代偿性心率增快（<10次/分）提示自主神经损害；心率明显增快（达到>100次/分或增加>30次/分）提示血容量降低，或如出现症状但未发生低血压则提示POTS。
检查皮肤和黏膜是否有脱水体征和提示 Addison病 的色素改变（如过度色素沉着的区域，白斑)。
体格检查的范围以临床怀疑为指导。进行直肠检查以评估胃肠道出血。
详细的神经系统检查应包括周围神经病变的评估（例如，力量、感觉和深肌腱反射异常）。
危险信号
某些发现提示较严重的病因：
血便或大便隐血阳性
神经系统检查异常
临床表现解析
检查
常规检查心电图、血清电解质、肌酐和葡萄糖。然而，这些检查和其他一些试验的价值常不大，除非有特异症状的提示。
对怀疑药物引起者可减少其剂量或停服药物以确定药物是否为病因。
直立倾斜试验可在怀疑有自主神经功能不全时施行；它能提供较平卧和直立位血压测定更稳定的结果，而且排除了腿部肌肉收缩增加静脉回流的情况。病人可保持直立30～45分钟作血压测定。
有自主症状或体征的患者需要进一步评估糖尿病、帕金森病、可能的多系统萎缩和完全性自主神经功能衰竭。 筛查完全性自主神经衰竭可能需要检测血浆去甲肾上腺素或测量患者仰卧位和直立位的加压素（ADH）水平。
也可通过床旁心脏监测来评估自主神经功能，尽管这种监测并不经常进行。 当自主神经系统完好无损时，心率会随着吸气而增加。 在患者缓慢且深入呼吸（吸气约5秒和呼气7秒）时监测心脏1分钟。 呼气时最长的呼吸间期（RR）间隔通常至少为吸气时最小RR间期的1.15倍；较短的时间间隔提示自主神经功能紊乱，但这种对吸气的反应可能随着年龄增长而减少。 在静息时和10~15秒的Valsalva动作之间应该存在类似的RR间隔变化。
直立性低血压的治疗
非药物治疗
需要长期卧床休息的病人如可能应每日坐起并在床上运动。病人从平卧或坐位站起时应缓慢，饮足够的水分，限制或不饮酒，可能条件下规则地进行运动。规则的中等强度运动可增加总血管张力并减少静脉血积聚。老年病人应避免长时间站立。 睡眠时将床头抬高可通过促进钠潴留和减少夜尿而缓解症状。
餐后低血压常可通过减少进食量及食物中碳水化合物含量、减少酒精摄取和避免餐后突然站立而预防。
穿齐腰高的紧身弹力长筒袜可增加站立后的静脉回流、心排血量和血压。在严重病例，可能需要穿可充气的抗重力飞行服以产生足够的腿和腹部的反搏压力，虽然常难以耐受。
增加钠和水的摄入可增加血管内血容量，减少症状。 在无心力衰竭或高血压的情况下，可通过大量盐腌饮食或口服氯化钠片，将钠摄入量增加到每天6～10g。 这种方法有心力衰竭的风险，特别是老年患者和心肌功能受损患者；没有心力衰竭的坠积性水肿，继续这种方法，没有禁忌。
药物治疗
氟氢可的松是一种盐皮质激素，可引起钠潴留，扩大血浆容量，常可减轻症状，但仅在钠摄入量足够时才有效。剂量为0.1mg睡前服，每周增加剂量直至1mg或发生周围水肿。此药也可改善周围血管对交感刺激的收缩反应。 可能发生平卧位高血压、心力衰竭和低钾血症，可能需要补充钾盐。
米多君（midodrine），是兼具动脉和静脉收缩作用的外周alpha-受体激动剂，常有效。 剂量是2.5mg~10mg po tid。 不良反应包括感觉异常和瘙痒（可能继发于竖毛）。此药不能推荐给有冠状动脉或周围动脉病的病人。
非甾体抗炎药（NSAIDs，例如吲哚美辛 25 至 50 毫克，每天口服 3 次）可抑制前列腺素诱导的血管舒张，增加外周血管阻力。 然而，NSAIDs可引起胃肠道症状和不利的血管升压反应（有报告由吲哚美辛和拟交感神经类药物同时应用引起）。
屈昔多巴为去甲肾上腺素的一种前体，可能对自主神经功能不全有效。
普萘洛尔或其他beta-阻滞剂可增加钠和盐皮质激素治疗的有益效果。 beta-受体阻滞剂普萘洛尔可导致alpha-肾上腺素能性周围血管收缩不被对抗，从而防止有些患者站立时血管舒张。
吡斯的明和奥曲肽在小型临床研究中是有效的。
老年医学概要： 体位性低血压
约20%的老年人发生直立性低血压，在合并有其他疾病的病人中更常见，尤其是高血压病人和长期居住于护理机构者。许多老年人的跌倒可能是由于未被认识到的直立位低血压。
老年人中直立位低血压发生率增加是由于其压力感受器反应性降低加上动脉顺应性降低。压力感受器反应降低导致站立时心率加快反应和周围血管的收缩反应延迟。自相矛盾的是，高血压可使压力感受器的敏感性降低，增加对直立性低血压的易患性。自相矛盾的是，高血压可使压力感受器的敏感性降低，增加对直立性低血压的易患性。老年人静息时的副交感神经张力也降低，反射性的迷走张力降低导致的心动加速也较弱。
关键点
直立性低血压常涉及容量不足或自主神经功能不全
在老年人，一定程度的自主神经功能不全常见，但需除外神经性疾病
有时会进行倾斜台测试。
治疗包括可减少静脉贮血量的运动措施，增加钠的摄入，有时使用氟氢可的松或米多君
更多信息
Freeman R, Abuzinadah AR, Gibbons C, et al: Orthostatic hypotension: JACC state-of-the-art review.J Am Coll Cardiol 72(11):1294–1309, 2018. doi: 10.1016/j.jacc.2018.05.079
