非感染性心内膜炎

赘生物是由机体的创伤而不是感染所致。它们在临床上可能不被检出，或成为一个感染的病灶（导致感染性心内膜炎），引起栓塞或瓣膜功能损害。瓣膜破坏并不常见。

导管经过右心可能损伤三尖瓣和肺动脉瓣，导致血小板和纤维素附着于损伤的部位。在疾病如系统性红斑狼疮（SLE）中，循环免疫复合物可能引起易碎的血小板和纤维素赘生物沿瓣叶关闭缘分布（Libman-Sacks病变）。这些病变通常不会引起明显的瓣膜阻塞或反流。 抗磷脂抗体综合征（狼疮抗凝、反复静脉血栓形成、卒中、自发性流产、网状青斑）也可导致无菌性心内膜赘生物和体循环栓塞。肉芽肿伴多血管炎、艾滋病毒感染， 或者 新冠肺炎很少导致非感染性心内膜炎。

除非赘生物的大小和位置引起瓣膜功能障碍，有时甚至引起呼吸困难和/或心悸，否则其本身很少会引起症状。 症状是由于栓塞所致，并取决于受累的器官（如，脑、肾脏、脾脏）。有时存在发热和心脏杂音。

• 血培养

• 超声心动图

当慢性病患者发生提示动脉栓塞的症状时应怀疑非感染性心内膜炎。应作系列血培养和超声心动图检查。阴性血培养和瓣膜赘生物（但不是心房黏液瘤）则提示此诊断。栓子切除后的栓子碎片检查有助于作出诊断。

与血培养阴性的感染性心内膜炎的鉴别可能是困难的，但却很重要。非感染性心内膜炎通常需要抗凝治疗，但感染性心内膜炎应避免抗凝，除非有预先存在的需求，例如机械瓣膜。应进行高凝性、抗核抗体和抗磷脂综合征的检测。进行脑成像以帮助指导治疗。

预后一般不良，因为原患的疾病比心脏本身的病变更严重。

• 抗凝治疗

• 基础疾病的管理

除非脑成像发现病变容易发生出血性转化，否则治疗应包括长期肝素抗凝治疗（静脉注射或皮下注射低分子量）。直接口服抗凝血剂（DOAC）和华法林不被认为有效，尽管在这种罕见的情况下还没有进行对比试验。

如可能，原发疾病应予以治疗。