慢性病性贫血是一种多因素共同作用导致的贫血。 诊断时通常需有明确的慢性炎症存在，如感染，自身免疫性疾病，肾脏疾病或癌症。它的特点是小细胞性或正细胞性贫血及网织红细胞计数减少。血清铁和转铁蛋白通常可低至正常，而血清铁蛋白值则可正常或升高。治疗时需纠正原发疾病，必要时可予促红细胞生成素。
（参见于红细胞生成减少概述。)
在世界范围内，慢性病性贫血是第二位最常见的贫血。贫血早期，红细胞呈正细胞性，随着时间推移则逐步转变为小细胞性。主要机制为因不适当的铁螯合，红细胞的生成受限。
慢性病性贫血的病因
慢性病性贫血被认为是慢性炎性疾病的一部分，最常见的是慢性感染、自身免疫性疾病（特别是类风湿关节炎）、肾脏疾病、心力衰竭或癌症；然而，同样的过程似乎在几乎任何感染或炎症中都迅速发生，包括创伤和危重疾病或手术后。(参见见 肾性贫血。)
目前已明确有3种病理生理机制：
RBC 存活率略有缩短，被认为是由于巨噬细胞的噬血作用增加，发生在炎症性疾病患者中。
因 促红细胞生成素（EPO）生成减少及骨髓对EPO的反应降低从而导致红细胞生成减少。此外，炎性细胞因子可以通过自由基形成和/或诱导细胞凋亡来损害红细胞增殖和分化。
由于铁调素的增加，铁代谢发生变化，铁的吸收和再利用因此受到抑制，并使螯合铁增多。
网状内皮细胞抑制了衰老红细胞对铁的释放，使铁不能用于血红蛋白（Hb）的合成。因此，虽然红细胞生成增多，其对贫血的代偿却是无效的。在感染、炎症和癌症患者中，巨噬细胞产生的细胞因子（如，白细胞介素-1- β、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子- α、干扰素-γ）增加，导致促红细胞生成素生成减少，同时肝脏合成增加，导致铁的可利用性受损。
慢性病性贫血的诊断
原发疾病的症状和体征
全血细胞计数（CBC）和血清铁、铁蛋白、转铁蛋白（或总铁结合能力）和网织红细胞计数
慢性病性贫血临床表现通常为原发疾病（感染，炎症，肿瘤）的症状。 因此在慢性疾病、感染、炎症和癌症的患者中，若有小细胞性或正细胞性贫血的表现，需怀疑慢性病性贫血的可能。如果考虑慢性病性贫血，应检测血清铁、转铁蛋白、血清铁蛋白含量及网织红细胞计数。除非有其它导致贫血的机制，例如合并缺铁，否则血红蛋白水平一般> 8g/dL (> 80 g/L) （见表红细胞减少引起的小细胞性贫血的鉴别诊断）或医源性静脉切开术。
炎症患者血清铁蛋白水平<100ng/mL (< 224.7 pmol/L) （慢性肾脏疾病患者<200ng/mL [< 449.4 pmol/L] ），或可提示铁缺乏合并慢性病性贫血。 然而，血清铁蛋白可能因其为急性期反应物而异常升高。
如果标准铁研究后诊断不明确，可溶性转铁蛋白受体 (sTFR) 和 sTFR-铁蛋白指数（缺铁时升高）和/或网织红细胞血红蛋白含量 (ret-He)（缺铁时较低）可能有助于识别伴随的缺铁和慢性疾病贫血，尽管这些测试结果也可能受到炎症或分析前变量的混杂影响。
对于可能患有炎症且已排除其他贫血原因的患者，可以获得红细胞沉降率 (ESR) 和/或 C 反应蛋白 (CRP)，因为这些测试结果是炎症的非特异性标志物。
慢性病性贫血的治疗
原发疾病的治疗
有时，伴有缺铁的患者需要补充铁剂
慢性病性贫血的治疗需要治疗基础疾病。因为贫血一般较轻，通常不需要输血。
补铁可能会有所帮助，因为 缺铁 可能发生在慢性病贫血患者中，当这些条件共存时，铁的研究往往难以解释。然而，对于没有疑似同时缺铁的患者和患有急性、不受控制的感染的患者，通常避免补充铁剂。
重组人红细胞生成素或红细胞生成刺激剂（ESA）可用于终末期或慢性肾脏疾病患者、化疗诱导性贫血的选择性患者以及一些择期手术前的患者。
关键点
几乎任何慢性感染，炎症或癌症均可引起贫血；除非有其它机制共同作用，血红蛋白一般> 8g/dL (> 80 g/L)。
有多种因素共同参与，包括红细胞寿命缩短、红细胞生成减少和铁代谢异常。
贫血最初呈正细胞性，之后逐渐转变为小细胞性。
血清铁和转铁蛋白水平通常降低，而铁蛋白可正常或升高。
治疗原发疾病。
