缺血性脑卒中

当发生以下情况之一时，中风被归类为隐源性中风：

• 诊断评估不完整。

• 尽管进行了广泛的评估，但没有发现任何原因。

• 可能的原因不止一种（如心房颤动和同侧颈动脉狭窄）。

来源不明的栓塞性卒中 (ESUS) 是隐源性卒中的一个亚类，在充分的诊断评估排除了腔隙性卒中、主要心脏栓塞源和同侧狭窄闭塞性血管疾病（>50%闭塞）后，如果没有确定来源，则诊断为栓塞性卒中。最近的证据表明，闭塞率 < 50% 的症状性非遗传性颈动脉疾病可能是中风的重要原因(1)。

体内的栓子可落在颅内动脉及其分支的任何地方从而引起脑栓塞。

栓子可源自心内血栓，特别是在下列情况时：

• 房颤

• 风湿性心脏病（常伴有二尖瓣狭窄）

• 心肌梗死后

• 细菌性或非细菌性心内膜炎，在心脏瓣膜上有瓣膜赘生物

• 心房黏液瘤

• 换瓣术后

• 机械循环辅助装置（例如左心室辅助装置或LVAD [2]）

其他来源包括开心手术中的血凝块和颈动脉或主动脉弓的粥样斑块。另外，极少见情况下可发生脂肪栓塞（长骨骨折）和空气栓塞（减压病）或卵圆孔未闭的病人其静脉血栓从右心房至左心房（反 常血栓）。 这些栓子可以自发脱落或是在进行心血管操作（如心导管介入治疗）时脱落。极少见的情况下，锁骨下动脉的血栓形成导致椎动脉及其分支的栓塞性脑卒中。

缺血性脑卒中有一类称为腔隙性脑梗。这些小的梗死（≤1.5cm）由供应深部皮质结构的深穿动脉的阻塞引起，且其阻塞原因为非粥样斑块性血栓形成。常见病因为脂肪透明变性（小动脉中膜变性，被脂质和胶原蛋白替代）。栓子可能导致腔隙性梗塞。无心血管危险因素（例如高血压、糖尿病、吸烟）的患者中>1.5 cm的腔隙性卒中提示存在中枢性栓塞源。

腔隙性脑梗好发于患有糖尿病或血压控制不佳的患者。

大血管动脉粥样硬化可影响颅内或颅外动脉。

动脉内的粥样斑块，尤其是伴有局部溃疡时，容易导致血栓形成。粥样斑块可在任何颅内大动脉形成，常见于血流发生紊流的区域，尤其是颈动脉分叉处。部分或完全的血栓性闭塞多见于大脑中动脉的主干及其分支，也常见于大脑基底部的大动脉、大脑深部穿通动脉和小的皮质支。另外，基底动脉和位于海绵窦和床突之间的颈内动脉段也较易被堵塞。

引起卒中的较少见原因包括继发于疾病的血管炎症，如急性或慢性脑膜炎、血管性疾病和梅毒；颅内动脉或主动脉夹层；高凝障碍（如抗磷脂综合征、高同型半胱氨酸血症、潜在恶性肿瘤）；高黏度障碍（如红细胞增多症、血小板增多症、血红蛋白病、浆细胞障碍）和罕见疾病（如纤维肌肉发育不良、烟雾病、宾斯旺格病）。

在儿童中，镰状细胞病是缺血性卒中的常见原因。

任何损害全身灌注的因素（如一氧化碳中毒、严重贫血或缺氧、红细胞增多症、低血压）会增加所有类型的缺血性卒中的危险。卒中可发生在不同动脉供血区域的交界处（分水岭区）；这些区域，血液供应通常较差，尤其是如果患者有低血压和/或主要的脑动脉存在狭窄时。

较少见的导致缺血性卒中的原因有血管痉挛（如偏头痛时、蛛网膜下腔出血后、用拟交感神经药物如可卡因或安非他明后），或静脉窦血栓形成（如颅内感染、术后、围产期间、继发于高凝障碍）。

1. 1.Ospel JM, Kappelhof M, Ganesh A, et al: Symptomatic non-stenotic carotid disease: current challenges and opportunities for diagnosis and treatment.J Neurointerv Surg jnis-2022-020005, 2023..doi: 10.1136/jnis-2022-020005 Online ahead of print.

2. 2.Caprio FZ, Sorond FA: Cerebrovascular disease: Primary and secondary stroke Prevention.Med Clin North Am 103 (2):295–308, 2019.doi: 10.1016/j.mcna.2018.10.001 Epub 2018 Nov 28.

首先应行CT或MRI的神经成像检查以除外脑出血、硬膜下或硬膜外血肿、瘤卒中等。在脑梗开始几小时内，即便是前循环大面积脑梗，其CT上的证据也是很微小的，包括受累区域脑沟或岛叶皮层带状结构的消失、灰白质交界的消失以及大脑中动脉的高密度影。 在脑缺血6到12小时，中到大面积的梗死开始表现为CT可见的低密度灶；小的梗死（如腔隙性梗死）可能仅能在MRI上发现。

可在初始 CT 神经影像学检查后立即进行弥散加权 MRI（对早期缺血高度敏感）。

缺血性中风的图像

缺氧缺血性脑损伤和脑水肿

这张影像展示缺氧性脑损伤和脑水肿患者的非造影CT检查。注意灰白质分化的丧失（圆圈）、基底神经节的缺氧缺血性损伤（箭头）以及脑沟的消失。

© 2017 Elliot K.Fishman, MD.

绝缘带消失

CT扫描显示，与正常的岛状带（弯箭头）相比，大脑梗死侧半球的脑侧裂和岛状带（直箭头）消失。

By permission of the publisher.From Geremia G, Greenlee W.In Atlas of Cerebrovascular Disease.Edited by PB Gorelick and MA Sloan.Philadelphia, Current Medicine, 1996.

大脑中动脉梗塞

脑右中动脉供血区可见大面积明亮梗死。

By permission of the publisher.From Furie K, et al: Cerebrovascular disease.In Atlas of Clinical Neurology.Edited by RN Rosenberg.Philadelphia, Current Medicine, 2002.

左侧大脑中动脉 (CT) 的缺血性中风

该非对比头部 CT 扫描显示左大脑中动脉高密度。这一发现表明左侧大脑中动脉（箭头）中有局灶性凝块。

Image courtesy of Ji Y.Chong, MD.

左岛叶和额叶的急性缺血性卒中 (MRI)

该 MRI 扫描显示与左岛叶和额叶的急性缺血性中风一致的弥散受限区域。

Image courtesy of Ji Y.Chong, MD.

腔隙性脑梗

CT扫描显示基底节内低密度，清晰的腔隙性梗塞（箭头）。

By permission of the publisher.From Geremia G, Greenlee W.In Atlas of Cerebrovascular Disease.Edited by PB Gorelick and MA Sloan.Philadelphia, Current Medicine, 1996.

缺氧缺血性脑损伤和脑水肿

这张影像展示缺氧性脑损伤和脑水肿患者的非造影CT检查。注意灰白质分化的丧失（圆圈）、基底神经节的缺氧缺血性损伤（箭头）以及脑沟的消失。

© 2017 Elliot K.Fishman, MD.

绝缘带消失

CT扫描显示，与正常的岛状带（弯箭头）相比，大脑梗死侧半球的脑侧裂和岛状带（直箭头）消失。

By permission of the publisher.From Geremia G, Greenlee W.In Atlas of Cerebrovascular Disease.Edited by PB Gorelick and MA Sloan.Philadelphia, Current Medicine, 1996.

大脑中动脉梗塞

脑右中动脉供血区可见大面积明亮梗死。

By permission of the publisher.From Furie K, et al: Cerebrovascular disease.In Atlas of Clinical Neurology.Edited by RN Rosenberg.Philadelphia, Current Medicine, 2002.

左侧大脑中动脉 (CT) 的缺血性中风

该非对比头部 CT 扫描显示左大脑中动脉高密度。这一发现表明左侧大脑中动脉（箭头）中有局灶性凝块。

Image courtesy of Ji Y.Chong, MD.

左岛叶和额叶的急性缺血性卒中 (MRI)

该 MRI 扫描显示与左岛叶和额叶的急性缺血性中风一致的弥散受限区域。

Image courtesy of Ji Y.Chong, MD.

腔隙性脑梗

CT扫描显示基底节内低密度，清晰的腔隙性梗塞（箭头）。

By permission of the publisher.From Geremia G, Greenlee W.In Atlas of Cerebrovascular Disease.Edited by PB Gorelick and MA Sloan.Philadelphia, Current Medicine, 1996.

对心源性病因, 检查通常包括心电图、遥测或动态心电图、肌钙蛋白和经胸或经食道超声心动图。植入式心脏监测仪可用于检测隐源性中风患者潜在的心律失常(1)。

对于血管性病因, 检查可包括磁共振血管造影（MRA）、CT血管造影（CTA）、颈动脉和经颅多普勒超声和常规血管造影。基于临床发现个体化进行检查的选择和顺序。MRA，CTA和颈动脉超声检查都可以显示前循环血管；然而，MRA和CTA对后循环血管的检查优于颈动脉超声。一般来说，CTA 优于 MRA，因为可以避免运动伪影。通常情况下，CTA或MRA应紧急进行，但不应延迟治疗与静脉注射tPA如果指征。

中风后血栓切除术的影响（动脉造影）

图片

Image courtesy of Ji Y.Chong, MD.

对于血液相关的病因（如血栓性疾病），应完成血液检查，以评估他们的状况，以及其他病因的影响。常规测试通常包括全血细胞计数(CBC)，代谢面板，凝血酶原时间/部分凝血活酶时间(PT/PTT)，空腹血糖，血红蛋白A1C和血脂。

根据临床怀疑的病因，额外的检查可包括同型半胱氨酸的计量、血栓性疾病的测试（抗磷脂抗体、蛋白S、蛋白C、抗凝血酶III，凝血因子V Leiden突变），风湿性疾病检查（如抗核抗体、类风湿因子、红细胞沉降率），梅毒血清学检测，血红蛋白电泳，和可卡因和安非他明的尿液检测。

1. 1.Sanna T , Diener H-C., Passman RS, et al: Cryptogenic stroke and underlying atrial fibrillation.N Engl J Med 370:2478–2486, 2014.doi: 10.1056/NEJMoa1313600

美国心脏病协会和美国卒中协会颁布了脑卒中早期管理指南American Heart Association and American Stroke Association。急性期缺血性脑卒中的患者通常应住院治疗。

在脑卒中的初步评估及病情的稳定期需予以如下支持治疗。

• 如果意识下降或延髓功能障碍损害气道，则提供气道支持和通气辅助

• 仅在需要维持氧饱和度 > 94% 时补充氧气

• 通过使用解热药物并识别和治疗高热的原因来纠正高热(体温> 38°C)

• 治疗低血糖（血糖 < 60 mg/dL）

• 治疗高血糖症 ，将血糖降至 140 至 180 毫克/分升，同时密切监测低血糖症

由于缺血组织缺乏自我调节机制，该区域的血流灌注需要较高的血压；因此，一般缺血性脑卒中的患者不予降压治疗，除非出现下列情况：

• 有终末器官受损（如主动脉夹层、急性心梗、肺水肿、高血压脑病、视网膜出血和急性肾衰等）。

• 可能使用重组组织纤溶酶原激活剂 (tPA) 和/或机械取栓。

如果连续 2 次读数相隔 15 分钟，收缩压 ≥ 220 mmHg 或舒张压 ≥ 120 mmHg，卒中发作后 24 小时内血压降低 15% 是合理的。

对于符合急性再灌注治疗条件的患者，在开始静脉溶栓之前，应使用以下方法之一将血压降低至 < 180/105 mm Hg：

• 拉贝洛尔 10 至 20 毫克静脉推注 1 至 2 分钟（可重复 1 次）

• 最初静脉滴注尼卡地平 5 毫克/小时（剂量每 5 至 15 分钟增加 2.5 毫克/小时，最大为 15 毫克/小时）

• 氯维地平 1 至 2 毫克/小时静脉滴注（每 2 至 5 分钟将剂量加倍，直至达到所需的最大血压 21 毫克/小时）

怀疑有血栓或栓子的患者应使用下列一种或几种治疗：

• tPA、原位溶栓和/或机械祛栓

• 抗血小板药物

• 抗凝药

大多数患者并不适合溶栓治疗，应在入院时给予抗血小板药（一般口服阿司匹林325mg）。抗血小板治疗的禁忌证包括阿司匹林you'dao'de或NSAID药物诱发哮喘或荨麻疹、对阿司匹林或柠檬黄过敏、急性胃肠道出血、G6PD缺乏症和正在服用华法林等。

重组组织纤溶酶原激活物（rtPA)可应用于<3小时以内的急性缺血性脑卒中且没有使用tPA禁忌证 (见表 缺血性脑卒中使用组织纤溶酶原激活物溶栓治疗的排除标准)的患者一些专家建议使用tPA可延长到症状出现后4.5小时内（见Expansion of the Time Window for Treatment of Acute Ischemic Stroke With Intravenous Tissue Plasminogen Activator)静脉用tPA治疗急性缺血性卒中的扩大时间窗）；然而，症状出现后3到4.5小时之间，有额外的排除标准 (见表 缺血性脑卒中使用组织纤溶酶原激活物溶栓治疗的排除标准)。tPA必须在发病后4.5小时内给药——这是一个非常困难的要求。因为有时很难知道确切的发病时间，临床医师必须从患者最后被观察到正常的时间开始计时。

虽然tPA可引起致死性或有其他严重后遗症的脑出血，但严格按照治疗方案予以tPA治疗能使患者神经功能得到最大程度的恢复。只有专门处理脑卒中的有经验的医生才能使用tPA治疗急性脑卒中的患者；没有经验的医生更有可能会违反治疗流程，导致更多的患者出现脑出血甚至死亡。不正确地给予tPA（如在存在排除标准时给予）时，由tPA导致的出血风险在真正患有卒中的患者中较高；在卒中模拟征（stroke mimic）的患者中，脑出血风险很低（约0.5%，95%置信区间为0～2.0% [1]）（例如偏瘫性偏头痛、某些中枢神经系统感染、发作后麻痹、功能性神经系统疾病）。如现场没有有经验的医师，可能的话咨询卒中中心的专家（包括病视频评估患者［远程医疗］），可有助现场医师判断使用tPA。由于大多数预后不良是因未严格遵守流程造成的，应该使用包括纳入和排除标准的检查列表来严格筛选患者。

在使用tPA治疗之前，需具备以下条件：

• 行CT除外脑出血

• 收缩压必须<185mmHg

• 收缩压必须<105 mmHg

• 血糖必须 > 50 mg/dL

抗高血压药物（静脉用尼卡地平、拉贝洛尔、氯维地平）可按上述方案给予。用 tPA 治疗后，血压应保持 < 180/105 mmHg 至少 24 小时。

tPA静脉给药剂量为0.9mg/kg体重（最大剂量不超过90mg）；先静脉注射总剂量的10%超过1分钟，其余剂量予以静脉滴注持续超过60分钟。治疗后密切监测生命体征 24 小时。及时处理任何可能出现的出血并发症。 在予以tPA溶栓治疗的24小时内不应使用抗血小板药物和抗凝药。

最近的证据支持使用替奈普酶作为阿替普酶的合理替代品（2）。替萘普酶与阿替普酶的区别在于其糖蛋白结构有三个氨基酸。尽管结果或不良事件没有显著差异，但接受替萘普酶治疗的患者的再灌注率更高。与阿替普酶相比，替萘普酶具有更强的纤维蛋白结合，增加了纤溶酶原向纤溶酶的转化，对纤溶酶原激活物抑制剂具有更强的抵抗力，并且更容易作为单次给药。

回顾性分析缩小了中风症状出现后治疗窗内使用阿替普酶的绝对禁忌症范围（3）。然而，如果患者有以下任何一种情况，阿替普酶（tPA）的出血风险会增加，应权衡预期的益处[4]):

• 最近的重大手术或程操作（例如，冠状动脉旁路移植术、产科分娩、器官活检、先前不可压缩血管的穿刺）

• 脑血管病变

• 近期颅内出血

• 最近胃肠道或泌尿生殖系统出血

• 近期外伤

• 高血压（收缩压>175毫米汞柱或舒张压>110毫米汞柱）

• 急性心包炎

• 亚急性细菌性心内膜炎

• 止血缺陷，包括由严重肝病或肾病引起的止血缺陷

• 严重肝功能障碍

• 妊娠

• 出血性糖尿病视网膜病变或其他出血性眼科疾病

• 感染部位的败血症性血栓性静脉炎或动静脉套管堵塞

• 高龄（>77岁）

• 目前使用的抗凝剂（例如华法林）

原位溶栓 血栓或栓子的（血管造影定向动脉内溶栓）几乎已经过时，除非凝块太远而无法通过导管进入（例如，远端 A2 [前交通动脉远端的大脑前动脉]）。

机械取栓 （血管造影指导通过支架取栓装置动脉内去除血栓或栓子）是大型卒中中心近期前循环大血管闭塞患者的标准护理。

此前，机械取栓仅限于颈内动脉或大脑中动脉闭塞患者出现症状后 6 小时内使用。然而，在综合性卒中中心，临床和/或影像学发现表明大量组织有梗塞风险（半影）可能证明后期治疗是合理的。例如，可以使用 CT 灌注或 MR 灌注成像来识别梗塞组织和处于危险中的灌注不足组织（缺血半暗带）的体积。弥散加权或灌注加权成像发现梗死区和危险区体积之间存在相当大的不匹配，这表明大量的半暗区仍有可能被挽救。在 DEFUSE 3 试验中，小梗死和半影较大的患者在症状出现后16小时内获益明显；这两个发现都是基于影像学标准（5）。在 DAWN 试验中，对于基于影像学的梗死体积与基于临床标准的临床缺陷严重程度之间存在较大不匹配的患者，在症状出现后 24 小时内获益是明显的（6);这一发现表明存在可挽救的半影。

最近，越来越多的证据表明机械取栓术对后循环卒中患者具有较好疗效（7）。

过去，临床试验仅限于 NIHSS 评分 > 6 的患者进行机械取栓；然而，最近的证据支持对于 NIHSS < 6 的患者中进行机械血栓切除术是有作用的（8）。

目前的证据支持对所有符合溶栓条件的患者使用机械血栓切除术和静脉溶栓（桥接疗法）（9）。如果急性缺血性中风患者符合tPA条件，则不应将其用作静脉注射重组tPA的替代品。取栓装置正在逐步优化，最近的一些装置可在90〜100％的患者上实现再灌注。

中风后血栓切除术的影响（动脉造影）

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Image courtesy of Ji Y.Chong, MD.

口服抗血小板药物 用于急性中风的治疗，以降低复发性致残性中风的风险。可使用下列治疗：

• 中风发作后 48 小时内服用阿司匹林 81 至 325 毫克

• 阿司匹林加氯吡格雷双重抗血小板治疗：对于轻微中风或有短暂性脑缺血发作（TIA）高风险的患者，在中风发作24小时内，阿司匹林加氯吡格雷（例如，300 - 600mg口服一次，然后75mg口服一次，每天一次）；ABCD2评分≥4）

• 阿司匹林 81 mg 和替格瑞洛双联抗血小板治疗，第 1 天负荷剂量为 180 mg，随后每天两次 90 mg（对于氯吡格雷耐药 CYP2C19 功能等位基因丧失的患者可能有益，特别是在使用颅外或颅内支架的情况下）

48 小时内服用阿司匹林可降低早期复发性中风和死亡的风险（10)。

如果患者有短暂性脑缺血发作或轻微中风，在症状出现后24小时内给予氯吡格雷和阿司匹林，并持续21天，在降低前90天中风风险方面，氯吡格雷加阿司匹林似乎比单独服用阿司匹林更有效，且不会增加出血风险 (11)。 然而要避免长期（如大于3个月）联用氯吡格雷 和阿司匹林，因为两药联用在对在二次卒中的长期预防方面并不比单用阿司匹林效果更好，同时会导致更多的出血并发症。阿司匹林和替卡格雷的双重抗血小板治疗可用于因CYP2C19功能丧失等位基因存在而导致氯吡格雷耐药的患者。

抗凝 与肝素或低分子肝素一起用于脑静脉血栓形成引起的中风，有时用于颈动脉夹层引起的中风。 抗凝治疗也可用于心脏栓塞复发风险高的患者（例如，有心脏血栓或机械瓣膜的患者）。

通常，在急性期避免抗凝治疗，因为出血（出血性转化）的风险较高，尤其是大面积梗塞。

支持治疗在脑卒中的恢复期仍需继续:

• 对高血糖和发热的控制能减少卒中后脑组织的损害和改善预后。

• 在患者开始进食、饮水或接受口服药物之前筛查吞咽困难有助于识别误吸风险增加的患者；它应该由语言病理学家或其他训练有素的医疗保健从业者完成。

• 如果需要，应在急性中风后入院 7 天内开始肠内营养。

• 对于没有禁忌症的不能活动的中风患者，推荐使用间歇充气加压 (IPC) 来预防深静脉血栓形成。

• 无禁忌症的不能活动的中风患者可给予低分子肝素。

• 压疮 预防措施很早就开始了。

• 物理治疗有助于最大限度地发挥功能并预防肌肉减少症和关节挛缩

长期管理还侧重于预防卒中复发（二级预防）。减少可控的危险因素（如, 高血压、糖尿病、吸烟、酗酒, 血脂异常、肥胖) 而得到治疗。降低收缩压至<120mmHg，而不是常规水平（<140mmHg），对预防卒中复发可能更有效。应根据每位患者的健康状况和复发性中风或其他心血管事件的风险来确定将血压降低到这些水平的时间表。

抑郁症通常发生在中风后，可能会影响康复。抑郁症的治疗可能有助于康复，临床医生应该询问患者是否对以前愉快的活动感到悲伤或失去兴趣或乐趣。临床医生还应询问家属是否注意到患者有任何抑郁症状。

颅外段颈动脉内膜切除术或支架植入术可用于期望寿命超过5年、由单侧颈动脉狭窄70%～90%或颈动脉破溃斑块引起的近期非致残性次严重的脑卒中患者中。 对于其他有症状的患者（如发生TIA的患者），颈动脉狭窄超过60%（无论有无破溃斑块）如果期望寿命超过5年，可行颈动脉内膜切除术或支架植入术同时予以抗血小板治疗。该手术的操作需选择院内有成功手术经验（如手术的致残率和死亡率小于3%）的外科医生或介入医生来进行。如果颈动脉狭窄是非症状性的，只有当非常有经验的外科医生或介入医生进行手术时，患者才有可能获益，且获益可能很小。对大多数患者来，尤其是小于70岁并有高手术风险的患者，有血栓保护装置（一种滤网）的颈动脉支架植入术比颈动脉内膜切除术更值得推荐。颈动脉内膜剥脱术和支架植入术对预防卒中同样有效。在围手术期，心肌梗死较易继发于内膜剥脱术后，而复发性卒中更易继发于支架术后。

颅外段椎动脉血管成形术和/或支架置入术可应用于某些椎动脉狭窄程度在50〜99％之间的反复发生椎基底动脉缺血症状的患者，无论他们是否正在接受最佳的药物治疗。

当最佳药物治疗无效时，颅内大动脉血管成形术和/或支架置入术 可能对患者有效。需要考虑的关键因素是患者特征（例如，风险因素的控制、对药物方案的坚持）、手术时间（中风后3周以上）和干预者的经验。最近的证据表明，当考虑到这些因素时，经皮腔内血管成形术和支架置入术后围手术期不良事件的发生率可以低到可以接受的程度（12）。

尽管进行了广泛的评估，但对于年龄小于60岁且原因不明的栓塞性卒中患者，建议采用 卵圆孔未闭血管内封闭术加抗血小板治疗（13, 14）。

口服抗血小板药用来防止非心源性卒中（动脉血栓形成性、腔隙性、隐源性）的再次发生（二级预防）。可使用下列治疗：

• 阿司匹林81mg或325mg，每天一次

• 氯吡格雷75mg，每天一次

• 替格瑞洛 90 毫克，每天两次

• 复合片剂阿司匹林25mg/缓释型双嘧达莫200mg，bid

对口服华法林的病人，抗血小板药物会增加出血的风险，所以不主张同时使用。但是在某些高危患者中，在使用华法林的同时，可偶尔合用阿司匹林。对 阿司匹林过敏的患者可使用氯吡格雷。 如果服用氯吡格雷的患者出现缺血性卒中复发或者冠状动脉支架阻塞，临床医生应该怀疑其氯吡格雷代谢障碍（因细胞色素P-450 2C19 [CYP2C19] 活性降低导致氯吡格雷不能有效转换到其活性形式）；需要进行CYP2C19状态测定（如CYP450多态性的基因测定）。如果证实代谢受损，阿司匹林或阿司匹林和替格瑞洛联合用药是合理的替代方案。

在急性期联用氯吡格雷和阿司匹林的时间较短（如＜3周），因为两药联用在长期预防二次中风方面并不比单用阿司匹林的效果更好，同时会导致更多的出血并发症。氯吡格雷加 阿司匹林 支架置入术前和支架置入术后 ≥ 30 天，通常 ≤ 6 个月；如果患者不能耐受氯吡格雷或因CYP2C19等位基因缺失而产生氯吡格雷耐药，可以用替格瑞洛90mg每天两次替代。

口服抗凝药被用于心源性卒中二级预防（以及一级预防）。对于某些非瓣膜病或瓣膜病性心房颤动的患者，需使用华法林（维生素K拮抗剂），并调整其剂量使国际标准化比值（INR）达到2到3之间的目标值。如果患者有人工机械心脏瓣膜，则目标INR为 2.5到3.5 之间。对非瓣膜病性房颤的患者，华法林的有效替代品包括以下新型抗凝药：

• 达比加群（直接凝血酶抑制剂）150mg每天两次，用于没有严重肾功能衰竭（肌酐清除率<15 mL/min）和/或肝功能衰竭（INR升高）的患者

• 阿哌沙班（一种直接 Xa 因子抑制剂）5 mg，每天两次；如果患者有 ≥ 2 种以下情况，则为 2.5 mg：年龄 > 80 岁、体重 < 60 kg、血清肌酐 ≥ 1.5mg/dL

• 利伐沙班（直接Xa因子抑制剂）20mg每天一次，用于无严重肾功能衰竭（肌酐清除率< 15 mL/min）的患者

这些新型抗凝药的主要优点是使用方便（如在使用初始剂量后无需检查抗凝水平；或者无需重叠使用非口服抗凝药，例如从非口服过渡到口服抗凝药时连续输注给予肝素）。它们的主要缺点是成本。如果发生出血并发症，达比加群的解毒剂是伊达鲁珠单抗（13），阿哌沙班或利伐沙班的解毒剂是安替沙奈。任何一种这些新抗凝药与抗血小板药物联用的疗效和安全性尚未被证实。

他汀类药物用于预防复发性卒中，使血脂水平显著的降低。对于动脉粥样硬化性卒中并且LDL（低密度脂蛋白）胆固醇≥ 100mg/dL的患者推荐使用阿托伐他汀80mg或瑞舒伐他汀40 mg，每天一次。合理的LDL胆固醇的目标是减少50％或<70 mg/dL。 其他他汀类药物（如辛伐他汀、普伐他汀）也可以使用。

1. 1.Tsivgoulis G, Zand R, Katsanos AH, et al: Safety of intravenous thrombolysis in stroke mimics: prospective 5-year study and comprehensive meta-analysis.Stroke 46 (5):1281–1287, 2015.doi: 10.1161/STROKEAHA.115.009012

2. 2.Menon BK, Singh N, Sylaja, PN: Tenecteplase use in patients with acute ischaemic stroke.Lancet 25;401(10377):618–619, 2023.doi: 10.1016/S0140-6736(22)02633-2 Epub 2023 Feb 9.

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