快速减压（如潜水上升过程中，从沉箱或高压舱中出来，或升入高空时）使原先溶解于血液或组织中的气体在血管中形成气泡产生减压病。常见症状包括疼痛、神经系统症状，或两者都有。严重者可以致命。诊断是基于临床的。确定的治疗是 再加压治疗。掌握适当的潜水技术对预防是必需的。
主题资源
(参见潜水伤概述。）
亨利定律指出，溶解在液体中的气体量与与液体平衡的气体分压成正比。 因此，在高压时溶解于血液和组织中的惰性气体（如氮气、氦气）量增加。
在上升过程中，当外周压力下降时可形成气泡（主要是氮气）。被释放的气泡可出现在任何组织并导致局部症状，或它们可随血流到达远处器官（引起动脉气体栓塞）。气泡引起的症状
阻塞血管
破裂或压迫组织
诱导内皮损伤和血浆外渗
激活凝血和炎症级联反应
因为氮气易溶解于脂肪中，因此脂肪含量高的组织（如中枢神经系统）尤其容易受影响。
减压病的危险因素
减压病在休闲潜水者中的发生率是2～4/10,000。 暴露于更深的深度和更长的潜水时间的商业潜水员的发病率更高。 危险因素包括：
低温潜水
脱水
潜水后运动
疲劳
潜水后飞行
肥胖
高龄
潜水时间长或潜水较深
快速上浮
心脏右向左分流
因为每次潜水后至少12h内仍有多余的氮气溶解在机体组织中，因此在1天内重复潜水更容易导致减压病。 减压病也可以出现在当外界压力下降至大气压以下时（如暴露于高空）。
减压病分类
减压病分类如下：
I 型：涉及关节、皮肤和淋巴管，症状较轻，通常不会危及生命
II型：包括神经系统或心肺系统受累，病情严重，有时危及生命，并影响各种器官系统。
脊髓是特别容易受累的;其他易受累脏器包括大脑、呼吸系统（如肺栓塞）和循环系统（如心脏衰竭，心源性休克）。
“屈肢痛” 指由于减压病产生的局部关节或肌肉疼痛，但常被看作部分功能障碍的同义词。
shu'yu减压病 指潜水病或动脉气体栓塞。
参考文献
Vann RD, Butler FK, Mitchell SJ, et al: Decompression illness.Lancet 377(9760):153-164, 2011.doi: 10.1016/S0140-6736(10)61085-9
Mitchell SJ, Bennett MH, Moon RE: Decompression sickness and arterial gas embolism.N Engl J Med 386(13):1254-1264, 2022.doi: 10.1056/NEJMra2116554
减压病的症状和体征
严重症状可出现在浮出水面后数分钟内，但大多数患者症状逐步出现，有时出现不舒服、乏力、食欲减退和头痛等前驱症状。50%的病人在浮出水面后1小时内出现症状，90%在6小时内出现。少数患者在浮出水面后24～48小时出现症状，多见于潜水后进入高空者（如飞行旅游）。
Ⅰ型减压病通常引起进行性加重的关节痛（特别是肘关节和肩关节）和肌肉痛；运动时疼痛通常不会加重，被描述为“剧烈的”和“难以忍受的”。其他表现包括淋巴水肿、皮肤花斑样改变、瘙痒和皮疹。
Ⅱ型减压病包括神经系统症状，有时引起呼吸道症状。通常表现为麻痹、麻木和刺痛感、排尿困难和大小便失禁。也可出现头痛、乏力，但并非特异性症状。如果内耳受影响可导致眩晕、耳鸣和听力丧失。严重症状包括癫痫发作、言语不清、失明、意识模糊和昏迷。也可导致死亡。
窒息 （呼吸减压病）相对罕见但较严重；表现为呼吸短促、胸痛、咳嗽、由肺水肿引起。大量气泡栓塞肺血管可导致快速循环衰竭而死亡。
减压性骨坏死是减压病的晚期表现，通常无任何既往症状。它是由于长期或短期内反复暴露于高压场所（通常见于在加压环境中工作者和商业性而非休闲性潜水者）导致的隐匿性骨坏死。 由于继发性骨关节炎，肩关节和髋关节表面的恶化会导致慢性疼痛和残疾。
减压病的诊断
临床评估
诊断是基于临床的。 CT和MRI有助于除外其他疾病所导致的类似症状（如椎间盘突出，缺血性脑卒中，中枢神经系统出血）。尽管这些检查有时显示减压病引起的脑或脊髓异常，但对诊断减压病的敏感性di，因此一旦临床怀疑减压病，即刻开始治疗。
动脉气体栓塞可有类似临床表现（两者特征比较，见表气体栓塞与减压病的比较）。但是，两者的即时治疗相似。
气体栓塞和减压病的比较
特征 | 气体栓塞 | 减压病 |
|---|---|---|
症状和体征 | 常见的： 无意识，常伴有癫痫发作（任何在浮出水面后不久失去知觉的潜水员都应被认为患有动脉气体栓塞，并应立即重新加压) 少见： 轻微脑部表现，肺气压伤的体征（如纵隔或皮下积气，气胸） | 变化很多-屈肢痛（疼痛，大多位于关节或关节附近），各种类型和程度的神经系统表现和窒息（循环衰竭导致的呼吸窘迫—绝对的急症），单独或伴随其他症状出现 |
发病 | 突然发作，通常在上浮过程中或浮出水面后数分钟发生 | 通常：逐步或突然发作，大约50%在浮出水面≥1h后出现；潜水*>10m（>33英尺）或暴露于>2绝对大气压的环境者最长24h发病 稀有的：症状发展 > 浮出水面后 24 小时很少见，尽管高空暴露（例如，商用飞机飞行）会导致延迟发作 |
最可能的病因 | 通常： 上浮过程中屏住呼吸或气道堵塞（即使从数英尺深度上浮，尤其快速上浮时），或在上浮过程中气体残留在膨胀的肺中，导致肺组织损伤。 偶然： 严重 减压病 或由于先前存在的肺部疾病（例如大疱、间质性肺病）导致的肺内气体潴留 | 通常： 潜水或高气压暴露，尤其是超过不间断限值 偶尔： 潜水或高压暴露在浅水(40英尺或以下)；低压暴露（如潜水后飞行） |
机制 | 通常： 肺的过度膨胀使游离气体进入肺血管，进而导致脑血管栓塞 偶而： 任何来源的游离气体导致冠脉，肾或皮肤循环堵塞 | 当外界压力减低时过度溶解于血液或组织中的气体溢出形成气泡 |
急诊处理 | 必需的紧急治疗是需要的（如开放气道、止血、心肺复苏或机械通气） 尽快转移至最近的再加压舱 使用水平姿势（如果需要）以保持血压 如果气管插管不可行，气道反射受损的昏迷患者应保持侧卧姿势，以有助于防止误吸 密封面罩给予100%纯氧 如病人清醒给予口服液体，否则静脉补液 仅短暂浅潜水后的动脉气体栓塞可能不需要积极的补液 | 必需的紧急治疗是需要的（如开放气道、心肺复苏或机械通气） 尽快转移至最近的再加压舱 使用水平姿势（如果需要）以保持血压 如果气管插管不可行，气道反射受损的昏迷患者应保持侧卧姿势，以有助于防止误吸 密封面罩给予100%纯氧 如病人清醒给予口服液体，否则静脉补液 |
*通常指反复潜水。 | ||
ATA=绝对大气压; CPR=心肺复苏。 | ||
对于减压性骨坏死，X线可能显示关节退化，但无法区分是否由其他关节疾病导致而来；MRI常具有诊断价值。
经验与提示
|
减压病的治疗
100％纯氧
再加压治疗
液体疗法以维持血管内容量
大多数患者可以完全康复。
首先高流量100%氧气可通过增加肺和循环间的氮气压力梯度促进氮气溢出，从而加速含氮气体栓子的重吸收。
为了恢复丢失的血管内容量，对于有轻度表现的灵敏患者，应使用口服复苏液（或白开水）。等渗，无葡萄糖的静脉输液适用于那些表现严重的患者。
再加压治疗 适用于所有病人，除了那些仅出现瘙痒、皮肤花斑和乏力的病人，这些症状可以单独用氧气治疗；应观察病人病情是否恶化(1)。症状更严重的患者被转运至合适的再加压装置。因为开始治疗时间和损伤严重程度是影响预后的重要决定因素，因此即使是症状不需要处理的病人，转运也不能耽搁。
如果需要空中转运，尽量选内压是1大气压的飞机。机舱未加压的飞机，理想情况下应保持低海（<609m[<2000英尺]），并持续提供氧气。商务飞机，虽然机舱加压了，但通常在正常飞行高度压力高达2438m（8000英尺），这可能加重病情。潜水后短时间内乘商务飞机飞行可能加速症状出现。减压病患者的高海拔暴露风险应与不撤离进行最终治疗时病情恶化的风险相平衡。
当症状较轻时（例如，神经系统检查正常且稳定 24 小时），延迟加压或乘坐商用客机撤离不太可能使长期结局恶化。
因为减压病或动脉气体栓塞可并发深静脉血栓 和 肺血栓栓塞, 因此应考虑定期对腿部静脉进行超声检查。
治疗参考文献
1.Moon RE, Mitchell S: Hyperbaric treatment for decompression sickness: Current recommendations.Undersea Hyperb Med, 46(5):685-693, 2019.PMID: 31683368.
2.Mitchell SJ, Bennett MH, Moon RE: Decompression sickness and arterial gas embolism.N Engl J Med 386(13):1254-1264, 2022.doi: 10.1056/NEJMra2116554
减压病的预防
通过限制不需在上浮时减压停顿（称为无停顿限制）的潜水深度和潜水时间或根据已出版的指南（如美国海军潜水指南中关于减压病诊断和治疗美国海军潜水手册章节中的减压表内容）规定进行减压停顿，通常可以避免显著气泡的形成。很多潜水者携带便携式潜水计算机，它能连续监测潜水深度和在此深度的时间并计算出减压安排。
除遵照出版的指南和计算机生成的指南外，很多潜水者会在水面下4.6m（15英尺）停留数分钟。然而，病例可能发生在无需停顿潜水后，即使广泛使用潜水计算机，减压病的发生率也没有减少(尽管严重的病例很少发生)。
间隔<24小时内潜水（重复潜水）和在高海拔进行的潜水需要专业技术来确定适当的减压措施。
关键点
50%的病人在浮出水面后1小时内出现减压病症状，90%在6小时内出现。
一旦怀疑减压病，即刻予高流量100%纯氧治疗，并尽快安排转运至再加压设施处，可使用地面转运或机舱内为1个大气压的飞机转运。
建议潜水员按照已有的推荐指南潜水（如潜水深度和持续时间，上升过程中使用减压停顿）可降低减压病风险。
更多信息
以下英语资源可能会有用。请注意，本手册对这些资源的内容不承担任何责任。
Divers Alert Network: 24-hour emergency hotline, 919-684-9111
Duke Dive Medicine: Physician-to-physician consultation, 919-684-8111
Undersea and Hyperbaric Medical Society：通过其双月刊、同行评审期刊，提供有关海底和高压医学的科学和医学信息， 海底和高压医学, 和其他资源
U.S. Navy Diving Manual: Detailed reference guide published by the US Navy detailing diver training and diving operations
潜水时各种生理性（如氧气，氮气，二氧化碳）和非生理性（如一氧化碳）气体都能引起症状。
(参见潜水伤概述。）
氧中毒
氧中毒常出现在当氧分压超过1.3~1.4个大气压时，相当于在57m（187英尺）的深度吸入空气当使用富氧呼吸混合物时，会变浅。症状包括感觉异常、癫痫发作、眩晕、恶心、呕吐和视野缩小（管状视野）。大约10%的病人有全身性癫痫发作或晕厥，这些病人通常溺死。
氮麻醉
当在>30m（>100英尺）的深度吸入压缩空气，升高的氮气分压可导致出现类似于笑气的麻醉效应。 氮麻醉（深海眩晕）导致的症状和体征类似于酒精中毒（如智力和神经肌肉表现异常，行为和性格改变）。判断失误可导致溺死。在>91m深度（>300英尺）可出现幻觉和意识丧失。
由于潜水者在上升时症状能迅速恢复，因此诊断需依靠现病史。治疗需要尽快但有所控制的上浮。 可以通过使用氦气（而不是标准压缩空气中的氮气）来稀释深潜中的氧气来防止氮麻醉，因为氦气缺乏氮气的麻醉特性。 但是在非常深的潜水深度（>180m[>600英尺]），使用纯氦和氧混合气体可增加 高压神经综合征的危险性。
二氧化碳中毒
二氧化碳中毒可由以下任一原因造成：
由于高呼吸阻力（例如，调节器故障、紧身潜水衣）导致呼吸努力不足（通气不足）
用力过度
深海潜水
气源被呼出气污染（如使用呼吸器供气时出现 二氧化碳 洗涤故障）
通气不足可增加血中二氧化碳水平，从而导致呼吸短促和镇静。严重二氧化碳中毒可导致恶心、呕吐、眩晕、头痛、气促、面色潮红、意识混乱、癫痫发作和意识丧失。
如果潜水者反复出现潜水相关头痛或空气利用率低时，应怀疑轻微二氧化碳中毒。
二氧化碳中毒通常在上浮过程中缓解；因此，潜水后动脉血气检查检测不到二氧化碳水平升高。治疗为逐步上浮，终止潜水练习，或调整导致二氧化碳潴留的因素。
一氧化碳中毒
如果空气压缩机的进气阀门太靠近发动机或压缩机异常工作使润滑油过热部分燃烧产生一氧化碳，一氧化碳可进入潜水者的气源中。
症状包括恶心、头痛、疲乏、笨拙和意识改变。严重的一氧化碳中毒可出现癫痫发作、晕厥或昏迷。
通过检测血中碳氧血红蛋白水平升高可作出诊断；指尖氧饱和度 测量不具有诊断价值，而且由于标准指脉氧检查不能分辨氧合血红蛋白和碳氧血红蛋白，因此结果常是正常的。但是，脉冲一氧化碳血氧饱和度法（CO-血氧定量法）可以检测到碳氧血红蛋白升高。也可监测潜水者的气源中的一氧化碳含量。
治疗为高流量100%纯氧，最好通过非再呼吸性面罩，这可使碳氧血红蛋白在室内空气中的半衰期从室内空气的4～6h降到30～150min。对于有神经系统表现或碳氧血红蛋白≥25％的重症患者，应该考虑高压氧疗法。在高压舱，碳氧血红蛋白水平会很快下降（半衰期15～30min），大多数研究表明高压氧治疗可减少持续性后遗症。尽管碳氧血红蛋白升高可确定诊断，但一氧化碳与其他血红蛋白（如肌红蛋白和细胞色素a,a3）的结合会加剧组织缺氧。因此，碳氧血红蛋白水平与临床严重程度无关，不应作为治疗目标。
高压神经系统综合征
是一种认知较少的综合症，当深度≥180m（≥600英尺），特别是潜水者吸入氦/氧混合气体快速加压时出现的神经肌肉和脑功能异常综合征。症状包括恶心、呕吐、精细震颤、共济失调、眩晕、乏力、嗜睡、肌阵挛性痉挛、胃痉挛、智力和精神运动行为下降等。
诊断是基于临床的。 预防方法通常是减慢压缩速率和/或向呼吸混合物中加入少量的麻醉气体(如5%的氮气)。
参考文献
Hampson NB: Carbon monoxide poisoning while scuba diving: A rare event?Undersea Hyperb Med 47(3):487-490, 2020.doi: 10.22462/03.07.2020.10
Lippmann J, Millar I: Severe carbon monoxide poisonings in scuba divers: Asia-Pacific cases and causation.Undersea Hyperb Med 49(3):341-353, 2022.PMID 36001567
更多信息
以下英语资源可能会有用。请注意，本手册对这些资源的内容不承担任何责任。
Divers Alert Network: 24-hour emergency hotline, 919-684-9111
Duke Dive Medicine: Physician-to-physician consultation, 919-684-8111