震颤

主要依据震颤发生时间来分类：

• 静止性震颤 在静止时可见，当身体某部分完全支撑时发生。活动时静止性震颤症状轻或无。经典帕金森病震颤（最常见的静止性震颤）为 3 至 6 个周期/秒（赫兹 [Hz]）。

• 动作性震颤 在肢体随意运动时最明显。当达到目标时，动作震颤的严重程度可能会改变，也可能不会改变；它们可以以不同的频率发生。动作性震颤可细分为姿势性震颤和运动性震颤。

• 当肢体保持固定位置以抵抗重力时（例如，伸展双臂时）,会发生姿势性震颤 。姿势性震颤可能因具体位置的不同而有所差异。

• 运动性震颤 发生在随意运动过程中，可细分为单纯运动性震颤和意向性震颤。简单运动性震颤在整个运动过程中具有大致相同的频率和振幅。当受影响的身体部位达到目标时，意向性震颤会逐渐增强。

复杂性震颤可以有多种震颤表现形式。

震颤也可以根据以下情况分类

• 生理性的（在正常范围内）

• 原发性疾病（特发性震颤、帕金森病）

• 继发于疾病（例如中风）

震颤通常根据震动频率（快速或缓慢）和运动幅度（细[低振幅]或粗[高振幅]）描述。

生理性震颤发生在原本健康的人。它通常为双手同时受累的动作性或姿势性震颤;幅度通常比较小。只有当存在某些应激因素时才是明显的。这些应激因素包括：

• 焦虑症

• 疲乏

• 运动

• 睡眠剥夺

• 酒精或某些其他中枢神经系统抑制剂药物（例如，苯并二氮杂zhuo类，阿片样物质）

• 某些症状性疾病（如甲亢）

• 摄入咖啡因或非法药物，如可卡因、安非他明或苯环己哌啶

• 使用某些治疗药物，如茶碱、beta肾上腺素能激动剂、皮质类固醇和丙戊酸钠

病因有很多（见表震颤的一些原因），但最常见的如下：

• 动作性（包括体位性）震颤：特发性震颤

• 静止性震颤：帕金森病

• 意向性震颤：小脑功能障碍 （继发与卒中、创伤或多发性硬化）

药物（见表 不同类型震颤的药物原因) 可引起或加重不同类型的震颤。低剂量的镇静剂（如酒精）可能会抑制某些震颤（如基本性和生理性震颤）；更高剂量可能引起或加重震颤。

现病史 应包括

• 发病形式（例如，慢性加重，突发）

• 发病年龄

• 受影响的身体部位

• 诱发因素（例如，运动，休息，站立）

• 缓解或加重的因素（例如，酒精，咖啡因，紧张，焦虑）

如急骤起病，需询问患者可能的促发因素（如：近期外伤及使用新药）。

系统性回顾病史，应寻找致病疾病的症状，包括

• 多次复发：多发性硬化

• 最近突发无力，语言障碍或构音障碍：卒中

• 意识障碍和发热：脑膜炎，脑炎、脑脓肿或肿瘤

• 肌强直，步态姿势异常，运动迟缓：帕金森病或其它形式的帕金森综合征

• 体重减轻，食欲增加，心悸，腹泻，怕热：甲状腺功能亢进症

• 感觉障碍：周围神经病变

• 易激惹和幻觉：酒精戒断或药物毒性

既往史应包括与震颤相关的疾病（见表常见震颤的病因）。家族史应包括患者一级亲属的震颤情况。应审查患者的用药情况，以确定致病因素(见表 震颤的一些药物原因)，并应详细询问患者的咖啡因摄入、酒精和非法药物使用情况(尤其是近期停药的)。

除了完整的神经系统检查外，重点检查同时还应注意震颤的分布和频率

• 受影响的身体部位在静息状态并受到支撑（例如，在病人的大腿）。

• 患者完成特定姿势（如，抱着双臂伸开）。

• 患者正在行走或用受累身体部位做任务。

检查者应注意引开患者注意力时（如连续计算100减7）震颤的变化情况。当患者表达长句时应注意声音的情况。

要特别注意以下情况：

• 突发起病

• 无良性震颤家族史且起病年龄<50

• 存在其他神经系统缺损体征（如精神状态发生改变，肢体无力，脑神经麻痹，共济失调，构音障碍）

• 心动过速及激惹

临床发现往往提示病因（见表震颤的一些病因）。

震颤的类型及发生的方式是有用的线索。

• 静止性震颤，通常表示帕金森病，尤其是单侧震颤或震颤局限于下巴或腿部时。

• 意向性震颤提示小脑病变，但也可能是由于多发性硬化或Wilson病。

• 姿势性震颤提示生理性或特发性震颤（逐渐起病）或中毒及代谢性疾病（突然起病）。

严重的特发性震颤往往会与帕金森病相混淆，但可通过一些特征进行鉴别（见表帕金森病与特发性震颤的一些鉴别特征）。有时两种疾病可重叠（混合性特发性震颤-帕金森病）。

以下临床表现可提示震颤的病因：

• 功能性震颤的特点是发病迅速，频率和分布多变，同步性和分散性强。这种震颤以前被称为心因性震颤，尽管精神疾病对于诊断并非至关重要。

• 逐步的进展表明，缺血性血管疾病或多发性硬化症

• 使用一种新药物后的震颤发展表明，药物是原因。

• 住院24至72小时内出现震颤、躁动、心动过速和高血压可能意味着戒酒或其他镇静剂或使用非法药物。

注意观察步态。步态异常提示多发性硬化、卒中、帕金森病或小脑病变。帕金森病步态表现为步距变小及行走缓慢，而小脑病变多表现为宽基步态。对于神经精神性震颤，其步态往往具有表演性及前后不一致。特发性震颤，步态往往是正常的，但串联步态（把脚跟到脚趾）可能会出现异常。

可以识别心因性震颤，因为当患者精神上分心并且震颤频率与未受影响的身体部位有意识的敲击节奏同步（夹带）时，心因性震颤会减少或消失。在两个不同的身体部位同时保持不同的意志运动频率是很困难的。

对于大多数患者，病史及体格检查足以明确震颤的可能病因。但是，下列情况仍需行头颅MRI或CT检查：

• 急性发生的震颤

• 进展迅速

• 局灶性神经系统体征提示结构性病变（例如，中风、脑肿瘤、脱髓鞘疾病）。

若震颤原因不明确（根据病史和体格检查），应进一步：

• 检测促甲状腺激素（TSH）和甲状腺素（T₄），以检查甲状腺功能亢进症。

• 检测钙和甲状旁腺激素，以检查是否有甲状腺或甲状旁腺功能亢进。

• 检测血糖排除低血糖。

对于中毒性脑病的患者，基础疾病通常比较明显，但测定尿素氮及血氨水平有助于明确病因。对于不明原因的难治性高血压患者，需要测量血浆中的游离变肾上腺素。如果患者年龄<40岁且有不明原因的颤抖，尤其是颤抖具有翅膀跳动的特征（有或无帕金森综合征和张力障碍特征）且无良性颤抖家族史，则应测量血清铜蓝蛋白和尿铜水平以检查威尔逊病。（翅膀跳动是一种低频、高振幅、姿势诱发的手臂震颤，由肘部和手掌弯曲的手臂持续外展引起。）

肌电图 (EMG) 可帮助区分震颤与其他运动障碍（例如肌阵挛或肌张力障碍），但很少需要。

除非症状影响患者正常生活，一般无需治疗。避免一些引发因素（如咖啡因，疲劳，睡眠剥夺，药物，以及，如果可能，压力和焦虑）可以帮助预防或减轻症状

戒酒、甲状腺功能亢进、使用药物和可引起震颤的情况会加剧生理性震颤。 震颤对潜在疾病的治疗有反应。

口服苯二氮卓类药物可以提供短期益处，但应避免持续使用，因为可能会产生依赖性。长期间歇性使用是合理的，但长期每天使用会增加患痴呆症的风险。 普萘洛尔20～80mg po qid（和其他beta肾上腺素能受体拮抗剂）对于因药物或急性焦虑（如怯场）引起的震颤通常有效。

普萘洛尔20～80mg po qid（或其他beta肾上腺素能受体拮抗剂）通常有效，扑米酮50～250mg po tid也有效。

对于一些患者，少量酒精摄入是有效的;然而，不常规推荐用酒精治疗，因为存在滥用的风险。

二线药物托吡酯25〜100mg 口服，一天三次和加巴喷丁300mg 口服，一天2-3次。如果其他药物不能控制震颤，可以添加苯二氮卓类药物，但应尽可能避免长期使用。

没有有效的药物可以治疗本症；物理治疗（如，使患肢承受重量或教会患者在活动肢体时固定住近端肢体）可能有效。

左旋多巴 通常是大多数帕金森病震颤首选的治疗。

抗胆碱能药物在某些情况下可以考虑，但它们的副作用（精神集中下降，口干，眼干，尿潴留，并且可能增加tau蛋白病理）可能超过其好处，老年人尤其明显。

其他帕金森病药物，包括 多巴胺激动剂，可能是有效的。

对于严重的、药物难治的原发性震颤，可以考虑单侧立体定向丘脑切开术或慢性单侧或双侧丘脑深部脑刺激的外科治疗。高强度聚焦超声（HIFU）可用于消融丘脑腹侧中间核，从而控制严重的对侧特发性震颤。

张力障碍性震颤对苍白球内侧的功能性神经外科手术反应较好。

在帕金森病患者中，在行丘脑、苍白球内侧或底丘脑核深部电刺激后震颤可显著减轻。

虽然目前这些技术已被广泛运用，但仅在药物治疗无效且不存在认知或心理障碍的患者中可考虑应用。

对于功能性震颤患者，震颤夹带可能会有所帮助。这种治疗是指当患者通过未受影响的肢体进行自主节律性运动时，震颤的改变或消除（1)。认知行为疗法和多学科评估也可能有帮助。

1. 1.Espay AJ, Edwards MJ, Oggioni GD, et al: Tremor retrainment as therapeutic strategy in psychogenic (functional) tremor.Parkinsonism Relat Disord 20 (6):647–650, 2014.Epub 2014 Mar 20.doi: 10.1016/j.parkreldis.2014.02.029