高磷血症

高磷血症的 非常见病因

• 肾脏排泄磷酸盐减少

晚期肾功能减退（肾小球滤过率[GFR]<30 mL/min）患者的肾脏PO4排泄量大大减少，致使血磷浓度增高。无慢性肾脏病但出现肾排磷功能缺陷，可见于假性甲状旁腺功能减退 、甲状旁腺功能减退 （维生素A、维生素D过量或肉芽肿疾病导致的高钙血症）。

有时PO4自细胞内转移至细胞外间隙，数量巨大超过肾脏排泄能力，也可导致高磷血症。 这种跨细胞转移最常发生于

• 糖尿病酮症酸中毒 （尽管全身磷酸盐消耗）

• 挤压伤

• 非创伤性横纹肌溶解症

• 压倒性的全身性感染

• 溶瘤综合征

高磷血症也可由于服用过多含磷药物，或偶因使用过量含磷灌肠剂而引起。

高蛋白血症（ 多发性骨髓瘤 或巨球蛋白血症 ）、血脂异常 、溶血或高胆红素血症患者可出现假性高磷血症。

高磷血症对于晚期慢性肾脏疾病和透析患者中继发性甲状旁腺功能亢进和肾性骨营养不良的发生也起有重要作用。

高磷血症可通过引起钙和磷沉淀到软组织导致低钙血症，特别是当慢性肾脏病患者血清钙×磷乘积长期 > 55 mg²/dL² (4.4 mmol²/L²)。

皮肤软组织钙化是终末期肾病慢性透析患者瘙痒的原因之一。透析患者还会出现血管钙化，这类人群的钙磷乘积长期升高。血管钙化是心血管事件（包括中风、心肌梗塞和跛行）的重要危险因素。

大多数高磷血症患者没有症状，如伴发低钙血症，可出现 低血钙症状如手足搐搦。

慢性肾病患者中软组织钙化相当普遍；它们表现为容易触及的硬性皮下结节伴上覆划痕。影像学研究发现，主要动脉的内壁普遍钙化。

• 高磷血症的诊断标准为PO4水平>4.5 mg/dL（>1.46 mmol/L）

高磷血症的诊断需测定血磷酸盐浓度。

当病因不明显时（如横纹肌溶解症、肿瘤溶解综合征、肾功能衰竭、过量摄入含磷酸盐的泻药），需要进一步评估以排除甲状旁腺功能减退症或假性甲状旁腺功能减退症，即终末器官对甲状旁腺激素（PTH）的抵抗。

血磷假性升高应通过血清蛋白、血脂和胆红素测定加以排除。

• 磷酸盐限制

• 磷结合剂

• 有时盐水利尿或血液透析

对晚期慢性肾病患者而言，治疗的关键是减少磷酸盐的摄取，即避免食用含有大量的磷酸盐的食物、随餐服用磷酸盐结合药物。虽然能有效降低血磷，含铝抗酸剂不应该被用作终末期肾病患者的磷结合剂，因为铝与痴呆和骨软化症有关。

碳酸钙和乙酸钙经常用作磷酸盐粘合剂。 但是它们的使用需要密切监测，因为在透析患者服用含钙结合剂时，过量的钙 × 磷酸盐沉积可导致血管钙化。

司维拉姆是一种不含钙的磷酸盐结合树脂，广泛用于透析患者。它的剂量是给予800～2400 mg po tid，随餐 碳酸镧是另一种缺乏钙的磷酸盐粘结剂，用于透析患者。 它的剂量是给予500～1000 mg po tid，随餐

Sucroferric oxyhydroxide与磷酸盐结合在一起，因为许多透析患者需要两者。 它的剂量是给予500 mg po tid，随餐服用

血液透析 确实能去除一些磷酸盐。但如果没有饮食干预，仅靠透析是不能使大多数终末期肾脏疾病患者的血磷显著降低的。

在肾功能正常的急性高磷血症患者中，盐水利尿可促进磷酸盐的清除。重症急性高磷血症时可行血液透析降低血磷。