高磷血症为血清磷酸(PO4)浓度>4.5 mg/dL(>1.46 mmol/L)。原因包括慢性肾脏疾病,甲状旁腺功能减退,以及代谢性或呼吸性酸中毒。临床表现可因伴随的低钙血症,包括手足搐搦症。诊断需要测定血磷。治疗方法有限制磷摄入量,服用能与磷结合的抗酸药如碳酸钙。
(参见 血磷异常概述。)
高磷血症的病因
高磷血症的 非常见病因
肾脏排泄磷酸盐减少
晚期肾功能减退(肾小球滤过率[GFR]<30 mL/min)患者的肾脏PO4排泄量大大减少,致使血磷浓度增高。无慢性肾脏病但出现肾排磷功能缺陷,可见于假性甲状旁腺功能减退 、甲状旁腺功能减退 (维生素A、维生素D过量或肉芽肿疾病导致的高钙血症)。
有时PO4自细胞内转移至细胞外间隙,数量巨大超过肾脏排泄能力,也可导致高磷血症。 这种跨细胞转移最常发生于
高磷血症也可由于服用过多含磷药物,或偶因使用过量含磷灌肠剂而引起。
高磷血症的病理生理
高磷血症对于晚期慢性肾脏疾病和透析患者中继发性甲状旁腺功能亢进和肾性骨营养不良的发生也起有重要作用。
高磷血症可通过引起钙和磷沉淀到软组织导致低钙血症,特别是当慢性肾脏病患者血清钙×磷乘积长期 > 55 mg2/dL2 (4.4 mmol2/L2)。
皮肤软组织钙化是终末期肾病慢性透析患者瘙痒的原因之一。透析患者还会出现血管钙化,这类人群的钙磷乘积长期升高。血管钙化是心血管事件(包括中风、心肌梗塞和跛行)的重要危险因素。
高磷血症的临床症状和体征
大多数高磷血症患者没有症状,如伴发低钙血症,可出现 低血钙症状如手足搐搦。
慢性肾病患者中软组织钙化相当普遍;它们表现为容易触及的硬性皮下结节伴上覆划痕。影像学研究发现,主要动脉的内壁普遍钙化。
高磷血症的诊断
高磷血症的诊断标准为PO4水平>4.5 mg/dL(>1.46 mmol/L)
高磷血症的诊断需测定血磷酸盐浓度。
当病因不明显时(如横纹肌溶解症、肿瘤溶解综合征、肾功能衰竭、过量摄入含磷酸盐的泻药),需要进一步评估以排除甲状旁腺功能减退症或假性甲状旁腺功能减退症,即终末器官对甲状旁腺激素(PTH)的抵抗。
血磷假性升高应通过血清蛋白、血脂和胆红素测定加以排除。
高磷血症的治疗
磷酸盐限制
磷结合剂
有时盐水利尿或血液透析
对晚期慢性肾病患者而言,治疗的关键是减少磷酸盐的摄取,即避免食用含有大量的磷酸盐的食物、随餐服用磷酸盐结合药物。虽然能有效降低血磷,含铝抗酸剂不应该被用作终末期肾病患者的磷结合剂,因为铝与痴呆和骨软化症有关。
碳酸钙和乙酸钙经常用作磷酸盐粘合剂。 但是它们的使用需要密切监测,因为在透析患者服用含钙结合剂时,过量的钙 × 磷酸盐沉积可导致血管钙化。
司维拉姆是一种不含钙的磷酸盐结合树脂,广泛用于透析患者。它的剂量是给予800~2400 mg po tid,随餐 碳酸镧是另一种缺乏钙的磷酸盐粘结剂,用于透析患者。 它的剂量是给予500~1000 mg po tid,随餐
Sucroferric oxyhydroxide与磷酸盐结合在一起,因为许多透析患者需要两者。 它的剂量是给予500 mg po tid,随餐服用
血液透析 确实能去除一些磷酸盐。但如果没有饮食干预,仅靠透析是不能使大多数终末期肾脏疾病患者的血磷显著降低的。
在肾功能正常的急性高磷血症患者中,盐水利尿可促进磷酸盐的清除。重症急性高磷血症时可行血液透析降低血磷。
关键点
高磷血症的常见原因是晚期肾功能不全,甲状旁腺功能减退症和假性甲状旁腺功能减退症不太常见。
多数患者无症状,若合并低血钙则可有抽搐。
通过限制食物中的磷酸盐,有时口服磷结合剂治疗。
可能需要盐水利尿或血液透析治疗。
低磷血症为血磷浓度<2.5 mg/dL(0.81 mmol/L)。病因有酒精中毒、烧伤、饥饿、及利尿剂。临床特征包括肌肉无力,呼吸衰竭,与心力衰竭。有时可出现惊厥与昏迷。诊断需测定血清磷酸盐浓度。治疗即补充磷酸盐。
(参见 血磷异常概述。)
低磷血症在住院患者中的发生率为2%,但在某些特定人群中较为多见(例如,在伴有酒精中毒的住院患者中,发生率可达10%)。
低磷血症的病因
低磷血症有多种原因。
有临床意义 急性低磷血症 发生在相对较少的临床环境中,包括以下情况:
血清磷酸盐 < 1 mg/dL (< 0.32 mmol/L) 的急性严重低磷血症最常见的原因是
磷酸盐的跨细胞转移通常叠加在慢性磷酸盐消耗上
慢性低磷血症最常见的原因是肾脏对磷的重吸收减少。其病因包括:
严重的慢性低磷血症通常是由于长期的磷负平衡。其病因包括:
长时间饥饿或吸收不良,尤其见于酒精滥用障碍患者,特别是伴有呕吐或严重腹泻
长期服用大量能与磷结合的铝剂,通常为抗酸药
晚期 慢性肾脏疾病(尤其是透析患者),经常随餐口服磷酸盐结合剂,以减少食物中磷酸盐的吸收。 长时间使用磷酸盐结合剂可能引起低磷血症,尤其在饮食摄入磷酸盐已经大为减少的基础上。
低磷血症的症状和体征
虽然慢性低磷血症一般没有症状,但严重时可有食欲减退、肌肉无力与骨软化。严重的神经肌肉功能紊乱也可发生,包括进行性脑病、昏迷和死亡。严重低磷血症时可出现肌肉无力,甚至横纹肌溶解,尤其是在急性酒精中毒时。
严重低磷血症对血液系统的影响包括溶血性贫血,血红蛋白释放氧气减少,白细胞与血小板功能受损。
低磷血症的诊断
血磷水平
低磷血症的诊断标准为血PO4<2.5 mg/dL(<0.81 mmol/L)。
应当找出病因(例如对怀疑有酒精中毒的患者进行肝功能试验或寻找肝硬化体征)。
但是,低磷血症的大多数病因都较易确定(如糖尿病酮症酸中毒、烧伤、恢复进食)。
低磷血症的治疗
治疗基础疾病。
口服补充PO4
当血磷 < 1毫克/分升(<0.32毫摩尔/升)或症状严重时,应静脉补充磷酸盐。
可能时应祛除低磷血症的病因如停用能与磷结合的抗酸剂,利尿剂或纠正低镁血症。
口服补磷
对于无症状的患者,即使血浆PO4浓度非常低,一般只需口服补充PO4。口服补磷一般用含磷酸钠或磷酸钾的片剂,最大剂量为每日3次,每次1g口服。
由于口服磷酸钠或磷酸钾常导致腹泻,故难以耐受。饮用1L低脂或脱脂牛奶可摄入1g 磷,患者也较易接受。
静脉补磷
肠外补充磷酸盐一般经静脉给药。如出现下列情形应考虑静脉补磷:
血磷 <1 mg/dL(< 0.32 mmol/L)
横纹肌溶解,溶血,或出现中枢神经系统症状
由于原发病无法口服补磷
若肾功能正常,静脉给予磷酸钾制剂(K2HPO4和KH2PO4缓冲液)相对较为安全。肠外磷酸钾每毫升含有93mg (3 mmol)磷和170mg(4.4 mmol 或4.4mmol)钾。 常用剂量为0.5毫摩尔磷/千克(0.17毫升/公斤)静滴维持6小时以上。 酒精中毒者在接受胃肠道外全营养期间每天可能需要补充≥1 gPO4;待恢复进食后即停用。
若患者有肾功能受损或血钾> 4mmol/L (> 4 mmol/L), 应使用磷酸钠制剂。磷酸钠同样含有3mmol/mL的磷,因此给药剂量与磷酸钾相同。
在治疗期间应监测血浆中钙和PO4的水平,特别是通过静脉补充PO4或是患者有肾功能减退时。 大多数患者在6小时内的补磷量不应超过7 mg/kg(70 kg成人约500 mg)。应密切监测,应避免更快速的磷酸盐给药,以防止低钙血症、高磷血症和由于过量磷酸钙产物引起的转移性钙化。
关键点
急性低磷血症最常发生于酒精滥用障碍,烧伤,或饥饿的患者。
急性重症低磷血症可引起严重的神经肌肉紊乱,横纹肌溶解症,癫痫发作,昏迷和死亡。
慢性低磷血症可能是由于激素分泌紊乱(如甲状旁腺功能亢进症,库欣综合征,甲状腺功能减退症),长期使用利尿剂,或慢性肾病患者使用含铝抗酸剂所致。
低磷血症通常是无症状的,但严重的慢性低磷可引起厌食,肌肉无力,和骨软化症。
除治疗基础疾病之外,有些患者需要口服补磷。在一些罕见情况下,需要静脉补充磷酸盐。