高钾血症为血清钾浓度>5.5mEq/L (> 5.5 mmol/L)，由肾排钾下降或过多钾自细胞内流出所致。常见原因多种促成因素，包括钾摄入过度、影响排钾药物，急性肾损伤或慢性肾病。 高钾血症也可发生代谢性酸中毒（如糖尿病酮症酸中毒）。 临床表现通常是神经肌肉症状，如肌肉软弱与心律失常。严重时，可发生心室纤颤或心搏骤停。诊断依靠测定血清钾。治疗包括减少钾摄入、调整药物、给予阳离子交换树脂，紧急时可用葡萄糖酸钙、胰岛素、及透析。
（参见 参见血钾异常的概述。）
高钾血症的病因
高血钾最常见的原因是
假性高钾
假性高钾血症最常见的原因是血液样品中红细胞溶血。静脉采血时，长时间应用止血带或过度握拳也有可能造成假性高钾。血小板增多可引起假性高钾（凝血过程中血小板释放钾）。与此类似，白细胞极度增多时也可能出现假性高钾。
在正常情况下，肾脏最终能将过多的钾排出体外，因此，持续的高血钾通常说明肾脏排钾功能减退。此外，还有一些其他因素。包括钾的摄入增加，细胞的钾释放增加，或两者兼有（见表高钾血症的主要病因）。当足够的氯化钾被快速摄取或通过肠外给药时，即使肾功能正常也可能导致严重的高钾血症，但通常是暂时的。
高钾血症的主要病因
分类 | 示例 |
|---|---|
钾排泄减少 | |
Medications（药物应用史） | 血管紧张素转换酶 抑制剂 血管紧张素 受体Ⅱ阻断剂 环孢霉素 肾素抑制剂（阿利克仑） 肝素 锂 潴钾利尿剂 非甾体类抗炎药 他克莫司 甲氧苄氨嘧啶 |
肾上腺盐皮质功能不全 | |
肾病 | |
其他 | 有效循环血量降低 |
钾摄入增加（常为医源性） | |
口服 | 饮食 口服补钾 |
IV | 输血 静脉补钾 柠檬酸钾溶液 含钾药物（如青霉素G） 全肠道外营养 |
钾流出细胞 | |
Medications（药物应用史） | beta受体阻断剂 地高辛中毒 |
组织分解增加 | 急性血管内溶血 软组织内或消化道出血 |
遗传性疾病 | |
胰岛素缺乏 | 禁食 |
其他 | 运动 |
全身钾过量导致的高钾血症在少尿状态（尤其是急性肾损伤）和横纹肌溶解、烧伤、软组织或胃肠道出血以及肾上腺皮质功能减退中尤为常见。在慢性肾脏病中，高钾血症在肾小球滤过率降至 10-15 mL/min <之前并不常见，除非饮食或静脉钾摄入过量。
高钾血症的症状和体征
虽然偶可发生弛缓性瘫痪，但高钾血症一般没有症状，直至出现心率紊乱。
高血钾性家族性周期性麻痹患者在发作时常出现软弱无力，并可发展成明显瘫痪。
高钾血症的诊断
血清钾测量
ECG
药物审查
肾功能评估
高血钾（血钾>5.5 mEq/L [> 5.5 mmol/L]）可能在常规电解质检查中发现。对于心电图典型变化或有高危因素的患者，如慢性肾脏病、急性肾损伤、晚期心力衰竭、尿路梗阻，使用ACE（血管紧张素转换酶）抑制剂和保钾利尿剂治疗，应考虑到发生严重高钾血症的可能。
无危险因素或心电图异常的患者应考虑假性高钾可能。实验室报告可能会提示溶血。当怀疑假性高钾时，应复测血钾。同时，应采取措施避免溶血（如避免小号针头或使用止血带并限制握拳时间），采血后立即检测。
ECG
高血钾症患者应做心电图。当血钾浓度升至>5.5mEq/L (> 5.5 mmol/L)，ECG开始发生变化 (见图 高钾血症的心电图模式)。减慢传导的特点如PR间期增加和QT间期缩短。 高、对称、尖峰T波最初是可见的。血钾>6.5mEq/L (> 6.5 mmol/L) 时，出现房室结和室性心律不齐，QRS复合波增宽、PR间期延长、及P波消失。最后，QRS复合波变成正弦波型，随后出现心室纤维性颤动或心搏停止。
高钾血症的心电图模式
血钾单位，mEq/L 和 mmol/L。 |
病因诊断
高钾血症的病因诊断包括检查患者服用的药物，测定电解质、血尿素氮（BUN）和肌酐。 对于有肾衰竭的患者，还需进行其他检查，如肾脏超声以排除尿路梗阻。
高钾血症的治疗
病因治疗
对于轻度高钾血症，使用聚苯乙烯磺酸钠、patiromer 或环硅酸锆钠
中重度高钾：静脉应用葡萄糖、胰岛素、钙剂；吸入beta2-受体激动剂；血液透析
轻度高钾血症
对于血钾<6 mEq/L (< 6 mmol/L)且无ECG异常的患者，减少钾摄入量和停用保钾药物即可。加用袢利尿剂可提高肾排钾量，只要不出现容量损耗。
聚苯乙烯磺酸钠的山梨糖醇溶液是一种常用的降钾树脂。可给予15~30g聚苯乙烯磺酸钠口服（30〜70毫升70％的山梨糖醇），每隔4~6小时1次。该药是一种阳离子交换树脂，能通过胃肠粘膜去除钾。山梨醇与树脂同服是为了保证药物通过胃肠道。若患者因为恶心或其他原因不能口服给药，可通过灌肠给予类似剂量。肠梗阻时，灌肠给药不能有效地降低血钾。如怀疑急腹症时不应使用灌肠剂。每克树脂可清除约1mEq (1 mmol)钾。树脂疗法作用缓慢，在分解代谢过高的情况下，往往不能使血钾明显降低。使用聚苯乙烯磺酸钠时，由于钠、钾交换，可造成钠过量（见高钠血症），特别是在已有容量过高的少尿患者。
对于复发性高血钾，重点在于避免使用能诱发高血钾的药物(见表高钾血症的主要病因)。对于需要服用血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂的患者（如慢性心力衰竭或糖尿病性肾病患者），可以每日服用聚合物树脂patiromer以减少钾在肠道的吸收，防止高钾血症。也可以使用环硅酸锆钠。它是一种聚合物基质，可与肠道中的钾结合。它在几个小时内降低血清钾，并且几乎没有胃肠道副作用。
中、重度高钾血症
6和6.5mEq/L (6 和6.5 mmol/L) 之间血清钾需要及时关注，但实际的治疗取决于临床情况。
如果没出现心电图变化且肾功能完好，之前描述的治疗通常对于轻度高钾血症有效。随访血清钾水平以确保高钾血症被成功治疗。
如果血清K>6.5 mEq/L (> 6.5 mmol/L)，需要更积极的治疗。正规胰岛素5～10U静脉注射，随后立刻快速注射50%葡萄糖50mL或与胰岛素同时注射。随后以50ml /小时的速度在水中输注10%葡萄糖，以防止低血糖。 对血钾的作用峰值出现于1小时内，可持续数小时。
如果ECG变化包括p波丢失或QRS波群的加宽，则需要静脉用钙、胰岛素和葡萄糖治疗；10～20 mL10%葡萄糖酸钙（或5～10mL22%葡庚糖酸钙），静脉注射5～10min。如果心电图显示正弦波模式或心脏停搏，可以更快地给予葡萄糖酸钙（5-10 mL 静脉注射，持续 2 分钟）。钙能对抗高血钾l对心肌兴奋性的影响。对于服用地高辛的患者，使用钙剂时必须谨慎，因为有诱发因低血钾引起心律失常的危险。也可使用氯化钙，但该药对外周静脉刺激性较强，若渗漏到血管外还可引起组织坏死。氯化钙应该只通过正确定位的中心静脉导管进行输注。
钙的疗效在给药后几分钟内即可发生，但只能持续20〜30分钟。注射钙剂只是一种临时措施，以争取时间等待其他治疗方案发挥作用，也可能需要重复进行数次。
大剂量beta2-受体激动剂，如舒喘宁10～20mg10分钟内吸入（浓度为5mg/mL），能使血钾安全地下降0.5～1.5mEq/L (0.5-1.5 mmol/L)，可起到辅助作用。作用峰值出现于90分钟。但是，beta2-受体激动剂对于不稳定型心绞痛和急性心肌梗死的患者是禁忌。
静脉注射碳酸氢钠 (NaHCO3) 经常用于治疗高钾血症，但支持其使用的证据有限。它的降钾效果可持续数小时。 下降可能是由于制备过程中的碱化或钠浓缩使渗透压升高所致。 输液中钠的含量对透析患者可能是有害的，他们也可能出现容量超负荷。静脉补充碳酸氢钠的另一个可能的并发症是迅速降低离子钙浓度，从而进一步加剧高钾的心脏毒性。当给予碳酸氢钠时，典型剂量是3个7.5%的碳酸氢钠在一升5%葡萄糖水中注入2至4小时。在晚期肾功能减退患者，单独碳酸氢钠治疗没有什么效果，除非同时有酸血症。
除了上述使钾进入细胞而降低血钾的方法外，在治疗严重或有症状高血钾患者时，还应及早采取措施从体内排钾。口服聚苯乙烯磺酸钠钾可以从胃肠道清除钾，但由于清除钾的速率有点无法预测，故需要密切监测。
由于帕特罗默和锆硅酸钠的起效时间较晚，因此不建议用于急性低钾的紧急治疗。
血液透析 当紧急医疗救治无效时，尤其是严重慢性肾病和/或急性肾损伤患者，应立即开始治疗。 终末期肾脏疾病和高钾血症患者应及早考虑透析，因为他们进展到更严重的高血钾及严重心律失常的风险在增加。腹膜透析的排钾效果相对较差。
关键点
高钾血症的常见原因包括潴钾药物，肾功能不全，肾上腺皮质功能不全，和涉及细胞破坏的疾病（例如，横纹肌溶解，烧伤，软组织出血，消化道出血等）。
高钾血症通常无症状，直至出现心律失常，但也有一些患者出现虚弱症状。
心电图变化起初表现为PR间期延长，QT间期缩短，高大、对称的尖T波。当血钾 > 6.5mmol/l时 (> 6.5 mmol/L),，QRS间隔扩大，P波消失。最终，QRS波群退化成正弦波模式，甚至出现心室颤动或心脏停搏。
对于轻度高钾血症，给予聚苯乙烯磺酸钠、patiromer 或环硅酸锆钠。
中度至严重的高钾血症时，可经静脉给予胰岛素、葡萄糖和钙剂，或吸入beta2受体激动剂。
对于慢性肾病或有显著心电图改变者应予血液透析治疗。
