多尿指每天尿量>3L；多尿应与尿频鉴别，后者指每天白天或晚上解尿次数很多，但尿量正常甚至少于正常。两者都包括夜尿。
多尿症的病理生理
水稳态是水的摄入（水摄入本身是需要复杂的调节）、肾脏灌注、肾小球滤过，肾小管重吸收溶质及集合管重吸收水分等多方参与的复杂调节过程。
水摄入增加时血容量增加，血渗透压下降，减少了自下丘脑、垂体系统的抗利尿激素（ADH，也称为精氨酸血管升压素）的释放。由于ADH可促进集合管水的重吸收，ADH减少，则尿量增加，使得血渗透压回到正常水平。
此外，肾小管内溶质浓度增高，可引起被动性渗透性利尿（溶质性利尿），从而增加尿量。这一过程典型的例子是未控制的糖尿病病人尿中葡萄糖导致的渗透性利尿。当尿中葡萄糖水平升高(>250mg/dL[13.88 mmol/L])，超过肾小管的重吸收能力，可导致肾小管内葡萄糖浓度升高，水分被动进入肾小管，导致糖尿及尿量增多。使用钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂 (SGLT2i) 可进一步增加糖尿病中葡萄糖诱导的渗透性利尿，该抑制剂通过抑制肾脏葡萄糖重吸收和增加肾脏葡萄糖排泄来降低血浆葡萄糖水平。
因此，多尿是由任何涉及以下一种或多种情况的过程引起的：
多尿症的病因
成人最常见的多尿病因为：
服用利尿剂
在成人及儿童，多尿最常见的病因为（见表多尿的一些原因）：
未控制的糖尿病
无糖尿病时，最常见的病因为：
多尿的常见原因
病因 | 有提示意义的临床表现 | 诊断方法* |
|---|---|---|
水利尿† | ||
中枢性尿崩症（部分性或完全性）
| 突发的或慢性的口渴、多尿 有时在创伤、垂体手术、低氧性或缺血性脑血管损伤之后，或在出生后数周 | 实验室检查 禁水试验、ADH刺激 诊断不明时，测ADH |
肾性尿崩症 | 患者逐渐出现口渴和多尿： | 实验室检查 禁水试验、ADH刺激 |
烦渴
| 焦虑的中年妇女 精神疾病史 下丘脑浸润性病变（多为结节病） | 实验室检查 禁水试验、ADH刺激 |
过多的低张静脉点滴 | 住院病人接受静脉补液 可能发生水肿 | 停止补液或减慢速度后缓解 |
利尿剂使用 | 近期开始的容量过多服用利尿剂（存在心力衰竭或外周水肿） 可能会秘密使用利尿剂以减轻体重的病人（如饮食障碍、过于关注体重、运动员、青少年） | 临床评估 |
脂肪性尿崩症（一种下丘脑疾病，其特征在于对 高钠血症 伴有尿崩症） | 多尿没有过多口渴 有时病变位于下丘脑区域，如生殖细胞瘤或颅咽管瘤，或近期前交通动脉修复 | 有时候，高渗（例如，300~340mOsm/kg [或 mmol/kg]）和高钠血症没有过多的口渴 |
妊娠期尿崩症（由于ADH代谢增加所产生） | 妊娠第三周期首次出现烦渴（过度口渴）和多尿 | 特殊情况下的正常血浆钠（妊娠晚期通常下降5mEq/L[或 mmol/L]），尿渗透压比血浆渗透压低 产后2-3周缓解 |
溶质性利尿† | ||
未控制的糖尿病 | 年轻孩子或有2型糖尿病家族史的肥胖成人出现口渴和多尿 | 手指末梢血糖测定 |
等渗或高渗盐水补液 | 住院病人接受静脉补液 | 实验室检查（如24小时尿总渗透物排泄[渗透压×尿量]） 停止或减慢补液速度（确定多尿有缓解） |
高蛋白管饲 | 任何管饲的病人 | 更换为低蛋白管饲（确定多尿有缓解） |
解除泌尿系梗阻 | 膀胱出口梗阻患者，留置尿管后出现的多尿 | 临床评估 |
*多数患者需行尿液、血浆渗透压及血钠浓度检测 | ||
†尿渗透压在水利尿时<300 mOsm/kg(300 mmol/kg)，在溶质性利尿时>300 mOsm/kg(300 mmol/kg)。 | ||
ADH=抗利尿激素 | ||
少尿性 急性肾损伤 恢复期的病人可出现渗透性利尿。
多尿的评估
病史
体格检查
危险信号
要特别注意以下情况：
突发起病
在生命的最初几年发病
盗汗、咳嗽、体重下降，尤其是有重度吸烟史
精神异常
临床表现解析
单从病史看可区分多尿与尿频，但极少数情况下，需行24小时尿量测定。
临床评估可以提示病因（见表多尿的一些原因），但检查往往很必要。 当有癌症病史、慢性肉芽肿性疾病（由高钙血症引起）、药物使用史（如，锂、西多福韦、膦甲酸、异环磷酰胺），或更少见的一些本身临床表现比多尿要明显且发生在多尿之前的情况（如镰状细胞病、肾淀粉样变，结节病、干燥综合征）等，提示尿崩症。
若在某一具体时间点突发多尿、或有偏好冷水或冰水，提示中枢性尿崩症。在婴幼儿期发生的多尿提示遗传性的中枢或肾性尿崩症或未控制的1型糖尿病。溶质利尿引起的多尿提示有糖尿病。精神性烦渴多见于有精神障碍的病人（主要是双相障碍或精神分裂症），而不是作为一个最初的临床表现。
检查
多尿一旦经病史或检查确认，需行血浆或指端血糖检查，以除外未控制的糖尿病。
如无高血糖症，需行：
血清及尿液化验（电解质、钙）
血、尿渗透压检查，有时需测血浆抗利尿激素（ADH）水平
这些检查可发现高钙血症、低钾血症（利尿剂使用）、高钠或低钠血症
高钠血症（Na>142mEq/L [142 mmol/L]）提示中枢性或肾性尿崩症导致过多的水分丢失。
低钠血症（Na<137mEq/L [137 mmol/L]）提示烦渴引起的过多的水分摄入。
水利尿时，尿渗透压<300 mOsm/kg(300 mmol/kg)。溶质利尿时，尿渗透压>300 mOsm/kg(300 mmol/kg)。
若诊断仍不能明确，则需行禁水试验和给予外源性ADH后，检测血清、尿中钠浓度及渗透压。由于这一试验可致严重脱水，只能在病人情况稳定且住院情况下实施。另外，对于怀疑有精神性烦渴的病人，需严密观察以阻止其秘密饮水。
各种方案可以在禁水试验中使用。每个方案有一定的局限性。禁水试验一般早晨开始，测病人体重，采静脉血测血电解质浓度及渗透压，并测尿渗透压。随后每小时收集一次尿液测尿渗透压，禁水持续直到出现体位性低血压或体位性心率加快，体重减少达到或超过初始体重的≥5%或后续收集的尿液渗透压升高数值末>30mOsm/kg(30 mmol/kg)。再次采血测血电解质及渗透压，后皮下注射5U水溶性血管升压素。注射后60min收集最后一次尿液测渗透压，试验结束。
正常反应是禁水后尿渗透压可达最高值（>700mOsm/kg[700 mmol/kg]），且注射血管升压素后，尿渗透压升高不超过5%。
在中枢性尿崩症，病人不能将尿液浓缩至渗透压超过血液渗透压，但在注射血管升压素后尿渗透压可以升高。中枢性尿崩症尿渗透压升高可达50%～100%，而部分中枢尿崩症升高可达15%～45%。
在肾性尿崩症，病人不能将尿液浓缩至渗透压超过血液渗透压，在注射血管升压素后尿渗透压也无升高。偶尔地，在部分肾性尿崩症，尿渗透压升高可达45%，但整体来讲，这一数字与部分中枢性尿崩症（一般<300 mOsm/kg[300 mmol/kg]）相比，则仍然很低。
对于精神性烦渴患者，尿渗透压<100mOsm/kg[100 mmol/kg]。 逐渐减少水分摄入可使尿量减少，血浆和尿渗透压、血钠浓度升高。
测量循环中的ADH是诊断中枢性尿崩症最直接的方法。禁水试验结尾时（未注射血管加压素前），中枢性尿崩症者ADH水平是低的，而肾性尿崩症患者则是适当增高的。然而，测量ADH浓度并不总是可行。此外，禁水试验比较精确，因此一般不需要直接测定ADH。如果检测，ADH水平应该在禁水试验开始时检查，此时患者水容量充分；ADH水平应随着血管内容量减少而增加。
多尿的治疗
治疗因病因而异。夜尿困扰可以通过诸如减少就寝前的液体摄入量，使用去氨加压素和/或改善睡眠卫生等措施来控制。
关键点
利尿剂和未控制的糖尿病患者是多尿的常见原因。
若无糖尿病及利尿剂使用，慢性多尿最常见的原因为原发性烦渴、中枢性尿崩症及肾性尿崩症。
高钠血症可提示中枢性或肾源性尿崩症。
低钠血症更多为烦渴的特征。
突发的多尿提示中枢性尿崩症。
禁水试验可帮助诊断，但需在严密监测下实施。
