急性胰腺炎是胰腺的急性炎症（有时也累及周围组织）。最常见的诱发因素是胆石症和酒精摄入。根据局部并发症、暂时性或持续性器官衰竭，将急性胰腺炎按严重程度分为轻度、中重度或重度。其诊断基于临床表现和血淀粉酶、脂肪酶水平和影像学检查。治疗主要是支持疗法，包括静脉补液、止痛和营养支持。尽管急性胰腺炎的总体死亡率较低，但在严重的病例中，发病率和死亡率显著。
（参见 胰腺炎概述）。
急性胰腺炎是一种常见的疾病，也是一个主要的医疗保健问题。
急性胰腺炎的病因
大多数急性胰腺炎病例是由于胆结石（40％至70％）和饮酒（25％至35％）引起的（1）。
其余病例由不同病因所致（见表 急性胰腺炎的部分病因)。
急性胰腺炎的部分病因
胆结石
胆结石是急性胰腺炎最常见的病因。
胆石性胰腺炎的确切致病机制尚不清楚，但可能与壶腹部的梗阻导致的胰管压力增加有关。而壶腹部梗阻与结石的机械性阻塞或者结石引起的水肿有关。导管高压力导致腺泡细胞消化酶异常激活。胆汁酸本身对腺泡细胞的毒性作用也可能是一种致病机制。
胆源性结石性胰腺炎在妊娠期罕见，最常见于妊娠晚期。
酒精
酒精摄入是急性胰腺炎的第二常见病因。随着酒精摄入剂量的增加胰腺炎的发生风险增加（男性≥4-7杯酒/天，女性≥3杯酒/天）； 曾经有人认为风险与饮酒时间呈比例增加，但在短时间内摄入大量酒精后，易感患者可能会发作急性胰腺炎。低或中等水平饮酒量与从急性胰腺炎到慢性胰腺炎的进展有关。然而，＜10%的长期饮酒者发展为急性胰腺炎，提示存在额外的触发因素或辅助因素来诱发胰腺炎。
胰腺腺泡细胞通过氧化和非氧化途径将酒精代谢成毒性代谢物。这使细胞易于发生自体消化损伤，并使胰腺易于坏死，发生炎症和细胞死亡。 这些影响包括酶含量增加，溶酶体和酶原颗粒不稳定，钙超载持续增加以及胰腺星状细胞活化。 另一种理论认为，酒精通过改变致石蛋白的水平，增加胰腺分泌物的黏度，使胰腺导管内蛋白质栓形成增加，进而引起胰管阻塞并最终导致胰腺腺泡萎缩。
其他病因
病因参考文献
1.Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al: American College of Gastroenterology guideline: Management of acute pancreatitis.Am J Gastroenterol 108(9):1400-1415; 1416, 2013.doi: 10.1038/ajg.2013.218
2.Kröner PT, Bilal M, Samuel R, et al: Use of ERCP in the United States over the past decade. Endosc Int Open 8(6):E761-E769, 2020.doi: 10.1055/a-1134-4873
3.Andriulli A, Loperfido S, Napolitano G, et al: Incidence rates of post-ERCP complications: a systematic survey of prospective studies.Am J Gastroenterol 102(8):1781-1788, 2007.doi: 10.1111/j.1572-0241.2007.01279.x
4.Kochar B, Akshintala VS, Afghani E, et al: Incidence, severity, and mortality of post-ERCP pancreatitis: a systematic review by using randomized, controlled trials.Gastrointest Endosc 81(1):143-149.e9, 2015.doi: 10.1016/j.gie.2014.06.045
急性胰腺炎的发病机制
急性胰腺炎的分类
2012年修订的亚特兰大分类（1）根据类型和严重程度对急性胰腺炎进行分类。
胰腺炎的类型
急性胰腺炎的分类 包括：
间质性水肿性胰腺炎
坏死性胰腺炎
间质性胰腺炎 在影像学上表现为胰腺增大。可以看到胰周渗出，是炎症的迹象。大多数患者发展为这种类型的胰腺炎。大多数病例都是自限性的。
坏死性胰腺炎 定义为胰腺和/或胰腺周围坏死。在对比增强的横断面成像中看得最清楚。坏死性胰腺炎发生在5-10％的急性胰腺炎患者中，并伴有病程延长和病情加重。
胰腺炎的严重程度
急性胰腺炎按严重程度可分为：
轻度
中度严重
重度
轻症急性胰腺炎的炎症反应局限于胰腺及其邻近部位。 患者没有器官衰竭或全身/局部并发症。本病死亡率较低。
在中度重症急性胰腺炎, 患者有局部或全身并发症，但无器官衰竭，或仅有短暂性器官衰竭（在48小时内消失）。
重症急性胰腺炎存在持续的单个或多个器官衰竭（超过48小时）。
分类参考文献
1.Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al: Classification of acute pancreatitis 2012: Revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus.Gut 62:102–111, 2013.doi: 10.1136/gutjnl-2012-302779
急性胰腺炎的并发症
急性胰腺炎的并发症可分为（1)。
局部：胰腺和胰周积液，脾静脉血栓形成，假性动脉瘤形成和胃出口功能障碍
全身性：休克，器官衰竭
胰腺和胰周富含酶的胰液可在疾病早期发生积聚。积液中仅包含液体或包含液体和坏死物质。这些积聚物大多数会自发消退，但如果约4周后仍未消退，则会形成纤维囊，可在横截面成像中看到。这些封闭的液体根据其内容物被称为胰腺假性囊肿或包壁性坏死。 假性囊肿仅包含液体，包壁性坏死同时包含液体和固体坏死物质。约三分之一的假性囊肿会自行恢复。约三分之一的胰腺坏死患者渗液被肠道细菌感染，导致较高的发病率和死亡率。
全身性并发症 包括急性单或多器官衰竭（例如，心血管和/或呼吸衰竭，急性肾损伤）和 休克。 具有潜在合并症和/或持续性全身性炎症反应综合征（SIRS）的患者的风险增加。
在适当的临床环境中，SIRS 被定义为存在以下两项或多项 (1)：
体温>38.3°C或<36°C
心率>90次/分
呼吸速率> 20/分钟或PACO2 <32 mmHg
白细胞计数> 12,000/mcL（12×109/L），<4,000/mcL（4×109/L）或>10％条带
使用改良的Marshall评分系统定义器官衰竭（请参见表改良的马歇尔器官衰竭评分) (2），其依据是呼吸道，肾脏和心血管疾病的实验室和生命体征指标。
改良的马歇尔器官衰竭评分
器官系统 | 评分 0* | 评分：1 | 评分 2 | 评分 3 | 评分 4 |
心血管（收缩压）† | > 90mmHg | <90mmHg（流体反应） | <90mmHg（无流体反应） | <90mmHg（pH <7.3） | <90mmHg（pH <7.2） |
肾（血清肌酐）‡ | <1.4mg/dL（≤134 micromol/L） | 1.4–1.8 mg/dL（134–169 micromol/L） | 1.9～3.6mg/dL（170～310micromol/L） | 3.6-4.9mg/dL（311-439micromol/L） | >4.9mg/dL（>439micromol/L） |
呼吸（PaO2/FiO2）§ | > 400 mmHg | 301–400 mmHg | 201–300 mmHg | 101–200 mmHg | ≤101 mmHg |
*在任何器官系统中得分为2分或2分以上表示器官衰竭。 | |||||
†禁用变力支持。 | |||||
‡既往慢性肾功能衰竭患者的评分取决于基线肾功能进一步恶化的程度。对于基线血清肌酐≥1.5mg/dL（≥134µmicromol/L），尚无正式校正。 | |||||
§ PaO2单位为mmHg；FiO2用小数形式表示吸入氧浓度而非百分数形式（如采用0.5，而非50%）。 对于不通气的患者，FiO2可以根据以下方法估算： 补充氧气：FiO2（小数形式）
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Data from Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al: Classification of acute pancreatitis 2012: Revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus.Gut 62:102–111, 2013.doi: 10.1136/gutjnl-2012-302779 | |||||
急性胰腺炎早期（1周内）的死亡通常是由多器官衰竭所致，而晚期（＞1周）的死亡通常由多种因素引起，包括多器官功能衰竭、胰腺坏死感染、手术或内镜介入治疗所致的并发症。
并发症参考文献
1.Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al: Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis.The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee.American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine.Chest 101(6):1644-1655, 1992.doi: 10.1378/chest.101.6.1644
2.Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al: Classification of acute pancreatitis 2012: Revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus.Gut 62:102–111, 2013.doi: 10.1136/gutjnl-2012-302779
急性胰腺炎的症状和体征
急性胰腺炎发作产生持续不停歇的上腹痛，典型腹痛常严重到需要注射阿片类药物。约50%患者出现背部放射痛。胆石性胰腺炎的疼痛常突然发作；酒精性胰腺炎在数日内疼痛逐渐发生发展。腹痛通常持续数天。坐位和向前屈曲可减轻疼痛，但是咳嗽、剧烈活动和深呼吸可能使疼痛加剧。常常会出现恶心和呕吐。
患者表现为急性病容且出汗。脉率通常升高（例如，100 至 140 次/分钟）。呼吸浅表而快速。血压可能一过性升高或降低，并伴有明显的体位性低血压。开始时，体温可能正常或甚至低于正常，但在数小时内可升高至37.7～38.3°C。神志可能减弱，甚至变得迟钝。由于胆结石阻塞胆管或胰头的炎症和水肿，偶尔会出现巩膜黄染。肺部检查可发现横膈移动受限制和肺不张的迹象。
患者可能出现肠梗阻，从而出现肠鸣音减弱与腹胀。腹部压痛明显，绝大多数在上腹部。腹部板样强直的严重腹膜刺激征很罕见。胰管破裂可能引起腹水（胰性腹水）。Grey Turner征（腹胁部淤斑）和Cullen征（脐部淤斑）提示有大量血性渗出。这两个体征出现在＜1%的病例，并提示预后较差。
如果患者有发热和白细胞升高的中毒性表现，或在初期稳定后又发生病情恶化，这时要怀疑是否存在胰腺或胰腺周围积液的感染。重症患者可以出现多器官衰竭（心血管，肾脏和呼吸系统）。
急性胰腺炎的诊断
血清学指标（淀粉酶、脂肪酶）
影像学检查
每当发生不明原因的严重腹痛时，就应当怀疑是胰腺炎，尤其是大量饮酒者或已知有胆石症的患者。
患者出现以下至少两项可明确诊断急性胰腺炎：
与急性胰腺炎特征相符的腹痛
血清淀粉酶和/或脂肪酶大于正常值上限的三倍(淀粉酶和脂肪酶水平的正常范围可能因检测方法的不同而不同)。
造影增强横断面成像研究的特征性表现
急性胰腺炎症状的 鉴别诊断包括
为了排除其他腹痛原因并诊断急性胰腺炎的代谢并发症，通常在初始评估时进行一系列检查。包括实验室检查和影像学检查。
实验室检查
急性胰腺炎发病的第1天，血清淀粉酶和脂肪酶浓度会升高，在3～7天内恢复正常。 脂肪酶对胰腺炎更具特异性，但这两种酶在肾衰竭和各种腹部疾病（如溃疡穿孔、肠系膜血管闭塞及肠梗阻）时均可能升高。其他导致血清中淀粉酶和脂肪酶升高的因素还包括唾液腺功能障碍、巨淀粉酶血症以及可分泌淀粉酶的肿瘤。分别测定血清总淀粉酶中的胰型同工酶（P型）和涎型同工酶（S型），可提高血清淀粉酶对疾病诊断的准确性。
若腺泡组织在之前的发作中已被破坏，不能释放足够数量的酶，那么这两种酶的水平可能“正常”。淀粉酶和脂肪酶的正常范围可能会有所不同，具体取决于所使用的检测方法。高甘油三酯血症患者可能有一种循环抑制物，必须将其稀释后才能检测到血清淀粉酶的升高。
巨淀粉酶血症患者的血清淀粉酶水平可能会长期升高。这是因为淀粉酶与血清免疫球蛋白结合，形成复合体，经肾脏缓慢排泄。淀粉酶与肌酐清除率比值对诊断胰腺炎并不具有足够的敏感度和特异度。无胰腺炎存在时，它常被用来确定巨淀粉酶血症。
尿糜蛋白酶原-2检测对诊断急性胰腺炎的敏感性和特异性 > 90%。
白细胞计数往往升高至12,000～20,000/mcL (12-20 × 109/L)。第三间隙液体的丢失可能使血细胞比容高达50%～55%，血尿素氮（BUN）水平升高，提示严重炎症反应。液体复苏后BUN持续升高指示发病率和死亡率增加。
可能出现高血糖和低钙血症。患者可能出现肝功能异常，由于胆管内残留结石或胰腺水肿导致胆管受压而引起血清胆红素升高。休克患者可能有阴离子间隙升高、代谢性酸中毒或其他电解质异常。低钙血症患者需要排除低镁血症。
影像学检查
CT与静脉造影 是确定急性胰腺炎诊断并评估局部并发症的首选影像学检查。如果急性胰腺炎诊断不确定或为了排除引起症状的其他原因，应在病程早期进行此检查。此外，一旦确诊胰腺炎，在病程后期行CT检查用于发现急性胰腺炎的并发症如坏死，液体积聚或假性囊肿，特别是如果腹部症状持续存在。静脉注射造影剂后坏死胰腺组织没有增强。通常，MRI在检测胆总管结石和胰腺坏死方面要优于CT，对于其他检查方式不能确定结石的患者以及可能需要胰管引流的患者，应进行MRI检查。
怀疑胆石引起的胰腺炎时（其他病因不明显）应该进行腹部超声检查，明确是否存在胆结石或胆总管扩张（提示胆道梗阻）。 可能见到胰腺水肿，但是上覆的气体往往使胰腺显示不清。
腹部X线平片可发现胰管钙化（提示曾有过炎症，之后发生慢性胰腺炎），钙化的胆结石，左上腹或中腹部局限性肠梗阻（“前哨环”）或在更严重情况下的结肠截断征（结肠脾曲或降结肠中的气体缺失）。然而，常规的腹部X线检查价值是有争议的。
胸片检查 可能发现肺不张或胸腔积液（常在左侧或双侧，很少局限于右侧胸腔），提示重症病例。
超声内镜检查对急性胰腺炎诊断作用有限。超声内镜在检查胆总管结石方面与磁共振胆胰管造影（MRCP）的敏感性相当，但MRCP有无创优势。如果肝脏检查，尤其是直接胆红素和丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 从基线水平升高，并且腹部超声检查不能排除胆总管中的胆结石作为胆石性急性胰腺炎的病因，则进行 MRCP。
若胆石性胰腺炎患者血清胆红素升高且有胆管炎迹象，应尽快施行内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）以解除胆管梗阻。
急性胰腺炎的治疗
支持治疗
对于严重急性胰腺炎和并发症，根据需要应用抗生素和进行治疗干预措施
治疗急性胰腺炎主要是支持疗法。 出现并发症的患者可能需要特殊的额外治疗。(参见 the American College of Gastroenterology's [ACG] 2013 guidelines for the management of acute pancreatitis.)
急性胰腺炎的基础治疗包括
早期目标导向的液体复苏
止痛
营养支持
2013年美国胃肠病学会（ACG）指南建议，除了心血管疾病，肾脏疾病或其他相关共病因素禁忌之外，在发病后的12至24小时内向所有患者提供早期积极液体复苏疗法，指补充250至500 mL/h的等渗晶体溶液（理想为乳酸林格氏液）。补液的充足性可以通过在开始24小时内血细胞比容和血尿素氮降低的水平来评估，特别是这两个指标在发病时较高。 其他参数包括改善生命体征和维持足够的尿量。ACG指南还建议，在入院的前6小时和接下来的24至48小时内频繁重新评估液体需要量。进行容量复苏的患者应持续监测脉搏血氧饱和度，根据需要吸氧，并严格监测其液体出入量。然而，这些建议可能会改变，因为过度积极的液体复苏已被证明会增加不良后果。一项试验建议将适度液体复苏作为首选复苏方案（1.5 mL/kg/小时乳酸林格氏液，对于低血容量患者，10 mL/kg推注）（1）。
可静脉予以适当剂量的阿片类药物（如氢吗啡酮,或芬太尼）以充分缓解疼痛。因为吗啡理论上可以增加 Oddi 括约肌的压力，所以氢吗啡酮通常比吗啡更受欢迎。 应该给予止吐药来缓解恶心和呕吐。
推荐早期肠内营养，因为与延迟或无营养相比，它的发病率较低。轻度胰腺炎患者只要可以忍受，就可以开始口服低残留，低脂，软性饮食。如果在病程早期不能开始口服营养，那么肠内营养比全胃肠外营养更可取，因为胃肠外营养会增加感染并发症和器官衰竭的风险。
重症急性胰腺炎及并发症
重症急性胰腺炎的治疗和并发症包括
重症监护病房 (ICU) 护理
肠内营养优于肠胃外营养
胰腺外坏死和感染性坏死时使用抗生素
切除感染坏死组织（去除坏死组织）
内镜逆行胰胆管造影(ERCP)治疗急性胰腺炎和并发急性胆管炎
假性囊肿的引流
重症急性胰腺炎治疗及并发症处理应当个体化，通过内镜医师、介入放射科医师和外科医生多学科团队进行。重症急性胰腺炎患者初始24～48小时应于ICU接受严密监测。病情恶化或需要介入治疗的广泛局部并发症的患者，在可能的情况下，应转至胰腺疾病为重点的治疗中心。
重症急性胰腺炎患者可能需要人工营养支持，但营养支持的最佳开始时间和持续时间仍不确定。2013年美国胃肠病学学会（ACG）2013 指南 指南建议，仅当肠内途径不可用、不耐受或不符合热量要求时，才使用肠内营养和肠外营养。宜选用肠内途径，因为它
有助于维持肠粘膜屏障
预防长时间禁食可能出现的肠道萎缩（并有助于预防可导致胰腺坏死的细菌移位）
避免中央静脉导管感染的风险
更为廉价
放置在Treitz韧带之上的鼻空肠喂养管可能有助于避免刺激消化过程的胃相；置管需要影像学或内镜引导。如果不能放置鼻空肠管，应置入鼻胃管。在上述两种情况中，病人应保持竖直位以降低误吸的风险。ACG指南指出，鼻胃管和鼻空肠管在疗效和安全性方面似乎相当。
根据2013年ACG指南和2018年美国胃肠病协会2018急性胰腺炎初始管理指南，无论急性胰腺炎的类型或疾病严重程度如何，都不建议对患者使用预防性抗生素。 但是，如果患者出现胰腺外感染（例如胆管炎、肺炎，血流感染、尿路感染）或感染性胰腺坏死，应开始使用抗生素。
有恶化迹象（如发烧、低血压、心动过速、精神状态改变、白细胞计数增加）或住院7至10天后仍未好转的患者应怀疑感染（胰腺或胰腺外）。 大多数胰腺坏死的感染由肠道内单一细菌引起。最常见的生物体是革兰氏阴性菌；革兰氏阳性细菌和真菌很少见。在感染坏死患者中，推荐使用已知能通过胰腺坏死部分的抗生素，如碳青霉烯类，氟喹诺酮类和甲硝唑。
对于坏死切除术（去除感染组织），微创途径优于开放式外科手术，应首先尝试。2013年ACG指南指南建议延迟感染性坏死的引流（放射、内镜或手术），最好患者情况稳定>4周后进行，以使内容物液化并在坏死物周围形成纤维包膜（包裹性坏死）。
80％以上的胆石性胰腺炎患者结石可自发排出，并不需要 内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)。急性胰腺炎伴发急性胆管炎的患者应该早期接受ERCP。轻度胆源性胰腺炎，自行好转的患者应在出院前行胆囊切除术以预防复发。
如假性囊肿迅速扩大，继发感染，出血或即将破裂，则需要引流。经皮引流、手术引流或内镜超声引导下的胰囊肿胃吻合术的选择取决于假性囊肿部位及治疗单位的经验。
治疗参考文献
1.de-Madaria E, Buxbaum JL, Maisonneuve P, et al: Aggressive or Moderate Fluid Resuscitation in Acute Pancreatitis.N Engl J Med 387(11):989-1000, 2022.doi: 10.1056/NEJMoa2202884
急性胰腺炎的预后
急性胰腺炎的严重程度取决于是否出现器官衰竭，局部和全身并发症或上述所有表现。使用患者相关危险因素评估疾病早期的严重程度，可以帮助识别器官功能障碍和其他并发症风险增加的患者。上述患者接受积极支持治疗，以改善预后并降低发病率和死亡率。
对于初始风险评估，预示疾病重症化的患者相关危险因素包括以下内容：
年龄 ≥ 60岁
合并其他的健康问题
体重指数> 30的肥胖患者
长期大量饮酒
发生全身炎症反应综合征（SIRS）
血容量不足的实验室指标（如BUN升高，血细胞比容升高）
胸腔积液和/或入院时胸片提示胸腔积液和/或浸润
神志的改变
严重程度评分系统需要多次测量，并可能延误适当的治疗。其中一些可以在入院时完成，以协助患者进行分流，而另一些则在发病后48至72小时内无法判断。
Ranson标准 (1)：较为繁琐，需要48小时内的数据才能计算，但具有良好的阴性预测价值。
APACHE II评分：较为复杂及繁琐，但具有很好的阴性预测价值。
全身炎症反应综合征评分：花费低，易于获得，并且可在床边应用。
急性胰腺炎严重程度的床边指数（BISAP）评分：评分易于进行，可在起病后的24小时内获得。
无创性急性胰腺炎评分：计算简便，可在入院后30分钟内进行。
器官衰竭评分：并不直接评估急性胰腺炎的严重程度。
CT严重度指数（Balthazar评分）：该评分基于CT所示坏死程度，炎症程度和液体积聚情况。
急性胰腺炎后的长期风险包括反复发作和发展为慢性胰腺炎。危险因素包括急性胰腺炎起始阶段胰腺坏死的严重程度和范围以及病因。 长期大量饮酒和吸烟会增加患慢性胰腺炎的风险。
预后参考
1.Ranson JH, Rifkind KM, Roses DF, et al: Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis.Surg Gynecol Obstet 139(1):69-81, 1974.PMID: 4834279
关键点
急性胰腺炎的原因有很多，但最常见的是胆石症和饮酒。
轻症胰腺炎的炎症仅局限于胰腺，随着病情的加重，会出现严重的全身炎症反应，进而导致休克和/或器官衰竭。
一旦诊断出胰腺炎，使用临床标准和评分系统评估风险，对适当的患者进行更深入的护理和积极治疗，有助于评估预后。
治疗包括静脉液体复苏，疼痛控制和营养支持。
并发症，包括假性囊肿和感染性胰腺坏死，需诊断并治疗（如假性囊肿引流，坏死物切除术）。
更多信息
以下英语资源可能会有用。请注意，本手册对这些资源的内容不承担任何责任。
American College of Gastroenterology: Guidelines for the management of acute pancreatitis (2013)
American Gastroenterological Association: Guidelines on the initial management of acute pancreatitis (2018)
