肝硬化是由于大量正常肝组织被非功能性的瘢痕组织永久性取代而对肝脏内部结构造成的广泛破坏。肝脏反复或持续受到损害时，就会形成瘢痕组织。肝硬化曾经被认为是不可逆的，但现在在某些情况下似乎是可逆的。
长期过量饮酒、慢性病毒性肝炎和代谢功能障碍相关性脂肪性肝炎（MASH，以前称为非酒精性脂肪性肝炎 [NASH]）（非酒精性脂肪肝）是肝硬化的最常见原因。
症状包括食欲减退、体重减轻、疲乏和全身不适。
可根据症状、体检结果、血液检查、成像检查，以及有时活检做出诊断。
医生虽可治疗并发症，但肝硬化造成的损害往往是永久性的。
肝硬化患者存在肝癌风险，因此需要定期接受超声及（如有需要）磁共振成像 (MRI) 或计算机断层扫描 (CT) 检查和血液检查，以筛查癌症。
肝硬化是世界范围内常见的死亡原因，也是 2019 年世界范围内第 16 位死因。
各种疾病、药物或毒素会损害肝脏。如果损害是急性（突发）和有限的，肝脏可以通过再生肝细胞，并将它们与老旧肝细胞死亡时所留下的结缔组织网（内部结构）相结合而修复。如果患者可以存活足够长时间，肝脏就能修复并痊愈。但反复受到损伤的肝脏会试图取代及修复受损组织，进而形成瘢痕（肝纤维化）。瘢痕组织没有功能。当出现严重且广泛的纤维化时，瘢痕组织在整个肝脏中形成环带，破坏肝脏的内部结构，损害肝脏的自我再生能力和正常功能。这种严重的瘢痕形成称为肝硬化。
由于肝功能受损，肝脏在以下方面的能力会减弱
分解并去除药物、毒素以及体内产生的废物
处理胆汁
产生帮助凝血的蛋白（凝血因子）
生成白蛋白（一种防止液体从血管中漏出的蛋白质）
肝脏负责处理多种药物、毒素和体内废物。并分解成对身体毒害性较小和/或更易从体内排出的物质。肝脏通过将这些物质排泄入胆汁（由肝脏细胞产生的黄绿色消化液）来将其清除。当肝脏处理这些物质的能力减弱时，它们会积聚在血流中。其结果是，很多药物和毒素的作用（有时包括严重的副作用）都会增加。在这种情况下，哪怕患者服用的药物剂量之前并无不良反应，这时也会产生副作用。可能需要停用药物或用更低的剂量，并更谨慎地使用。一些示例包括阿片类药物和一些用于治疗焦虑或失眠的药物。
胆红素是由肝脏负责处理及清除的一种重要体内废物。如果胆红素不能及时被肝脏处理，就会积聚在血液中，并沉积在皮肤上。然后出现黄疸（眼睛和皮肤变黄）。
在肝脏内，胆汁流入小的管道（胆管），小胆管汇合形成更大的管道。这些大管道最终出肝后与胆囊（储存胆汁）相连或进入小肠。胆汁使脂肪更易被小肠吸收，并携带毒素和废物进入肠道，再从粪便中排出。当瘢痕组织阻塞胆汁流通胆管时，脂肪，包括脂溶性维生素（A、D、E 和 K），就无法被有效吸收。此外，从体内排出的毒素及废物会减少。
通常情况下，胆汁的很大一部分（胆汁盐）会被重新吸收，经血液从小肠回流到肝脏。肝脏会提取胆汁盐并重新利用它们。然而，发生肝硬化后，肝脏无法再正常提取胆汁盐。因此，肝脏无法产生足够的胆汁，这又会阻碍毒素和废物的消化和排出以及脂肪和脂溶性纤维素的吸收。
除肝功能受影响外，瘢痕组织还会阻塞从门静脉（将血液从小肠运输至肝脏）流入肝脏的血流，阻塞造成门静脉的血压升高（门静脉高压）。门静脉高压导致与门静脉连接的血管压力升高，包括胃、食管、脾脏和直肠的静脉。
随着瘢痕的进展，肝脏会萎缩并变得更僵硬。
你知道吗……
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肝硬化的病因
在美国和其他发达国家，肝硬化最常见的原因是：
长期过量饮酒（长期饮酒过多）
慢性丙型肝炎（丙型肝炎已持续至少 6 个月）
非酒精性因素所导致的脂肪肝：代谢功能障碍相关脂肪性肝炎 (MASH)，以前称为非酒精性脂肪性肝炎 (NASH)
代谢功能障碍相关性脂肪性肝炎 (MASH) 通常发生在有超重、糖尿病或糖尿病前期和/或高胆固醇的人群中。
任何引发肝纤维化的疾病、药物或毒素（参见表一些可导致肝纤维化的疾病和药物）都可造成肝硬化。一些特定的原因包括：某些遗传代谢性疾病，如铁超负荷（血色病）、铜超负荷（肝豆状核变性）和 α1-抗胰蛋白酶缺乏症，以及损伤胆管的疾病，如原发性胆汁性胆管炎 (PBC) 和原发性硬化性胆管炎 (PSC)。
在亚洲和非洲的很多地方，肝硬化的常见致因是：
肝硬化的症状
许多肝硬化患者没有症状，多年来似乎看上去都是健康的。约三分之一的患者从未出现任何症状。
其他患者则会出现疲倦、周身不适、食欲不振和体重下降：
指尖可能增大（称为杵状指）。
可出现黄疸，导致皮肤和眼白发黄，尿色变深似可乐。
当脂肪和脂溶性维生素吸收不良时，患者会有色浅、柔软、量多、油性且异常恶臭的粪便（称为脂肪泻）。
许多患者会由于食欲减退、脂肪和维生素吸收不良而营养不良。一些人会出现一连串小点状或大斑块状的红紫色皮疹，表明皮下小血管出血。
如果肝功能长时间受损，患者可能会全身瘙痒。
长期过量饮酒或慢性肝脏疾病引发的肝硬化还伴有以下症状：
肌肉萎缩（萎缩）。
手掌发红（称为肝掌）。
手肌腱萎缩，导致手指蜷曲（称为掌腱膜挛缩）。
皮肤上可见小蜘蛛状的血管（蜘蛛痣）。
双颊唾液腺增大。
脑和脊髓以外的神经（外周神经）功能失调（称为外周神经病变）。
由于受损的肝脏无法正常分解雌激素（女性激素），导致男性可能出现乳房增大（男性乳房发育）和睾丸缩小（睾丸萎缩）。腋毛减少。
肝硬化的并发症
晚期肝硬化可以导致更多的问题。
门静脉高压
门脉性肺动脉高压
腹水
门静脉高压加上肝功能受损，就可能导致腹腔内积液（腹水）。腹水会导致腹部膨胀和紧压感。另外，腹水还可能遭到感染（称为自发性细菌性腹膜炎）。
脂肪和维生素吸收差
随着时间推移，脂肪（特别是脂溶性维生素）的吸收不良可导致一系列问题。例如，维生素 D 吸收不良可引发骨质疏松症。维生素 K（帮助血液凝结）吸收不良会使患者更易出血。
不规则出血
感染风险升高
由于肿大的脾脏会捕获白血细胞，后者数目可能减少（称为白细胞减少症）。当白细胞数量较低且肝脏合成抗感染蛋白质减少时，感染风险增加。
肾衰竭
脑功能恶化
肝功能衰竭还会导致脑功能退化（称为肝性脑病），这是由于受损肝脏无法再清除血液中的有毒物质。这些有毒物质随血液进入并影响大脑。
肝癌
肝硬化患者可发生肝癌（肝细胞癌或肝瘤）。一旦出现肝硬化，需要进行肝癌监测，也称为监测（定期评估），因为早期发现肝癌有可能进行治愈性治疗。
肝硬化的并发症
症状 | 可能的原因 |
|---|---|
腹部肿胀 | 腹水（腹腔内积液） |
腹部不适，常伴有发热 | 自发性细菌性腹膜炎（腹腔内积聚的液体感染） |
小腿肚疼痛或肿胀 | 深静脉血栓形成（腿部静脉中形成血栓） |
意识障碍及嗜睡 | 肝性脑病（正常情况下本可由肝清除的毒性物质不断堆积，进而导致大脑功能退化） |
呼吸困难 | 肝肺综合征（肺部血管受损） 门脉性肺动脉高压（因负责将血液从小肠运输到肝脏的门静脉血压升高所导致的肺动脉血压高） 肺栓塞（肺动脉堵塞，通常为从腿部等另一个部位游走而来的血栓所致） 腹水（腹腔内积液导致横膈功能受限，引起更严重的呼吸困难） 肝性胸水（肺外胸腔内积液妨碍肺部和胸部的充分扩张） |
疲乏和皮肤苍白 | 肝癌（也可引起体重减轻） 贫血可由以下任何原因引起：
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排尿减少，呼吸困难 | 肝肾综合征（肝功能衰竭导致的肾衰竭） |
骨折，常因小创伤（如轻微跌倒）导致 | |
感染的症状 | 白细胞减少症（白细胞数量减少） |
黄疸（皮肤和眼白黄染） | 处理胆红素（衰老或受损红细胞被分解时形成的废物）的能力受损 |
容易出现瘀伤或易出血 一连串小点状或大斑块状的红紫色皮疹，表明皮下出血 | 脾脏肿大，进而会捕获血小板（有助血凝块） 长期过量饮酒，这会阻碍血小板的产生 维生素K缺乏症 受损肝脏产生的凝血因子减少（帮助血液凝块的蛋白质） |
发痒（瘙痒）和皮肤或眼睑沉积黄色的小脂肪隆块（黄疸） | 处理胆汁的功能受损 |
直肠出血 | 直肠静脉曲张 |
脾肿大 | 门静脉高压（将血液运输到肝脏的静脉血压升高） |
有时会有色浅、柔软、量多、油性且异常恶臭的粪便（脂肪泻） | 脂肪吸收受损 |
呕血 | 门静脉高压导致的食管底部或胃部静脉曲张出血（分别称为食管静脉曲张和胃底静脉曲张） |
肝硬化的诊断
血液测试，包括肝脏检测
有时影像学检查（例如，超声）
有时进行肝活检
医生通常根据患者的症状、体检结果，以及肝硬化风险因素病史（如长期过量饮酒）怀疑肝硬化。通常在体检中，医生会察觉到肝硬化的典型症状，如脾肿大、腹部肿胀（表明腹水）、黄疸或皮疹（表明皮下出血）。然后医生通常会进行检查，以查找可引起相似症状的其他疾病。
实验室检查
将通过血液检查来评估肝功能。检查结果通常是正常的，因为这些检查的灵敏性较低，且肝脏即使受损，也能在很长一段时间内维持正常功能。肝脏甚至能在功能减少80%的情况下执行必要功能。全血细胞计数 (CBC) 可用来检查是否存在贫血、低血小板计数及其他血液异常。其他血液检查可用来检测肝炎或者其他可能病因。
肝脏影像学检查
影像学检查可确定晚期肝硬化，但通常无法发现早期肝硬化。
超声检查、计算机断层扫描 (CT) 或磁共振成像 (MRI) 可显示肝脏是否萎缩或存在形态异常，这些都是肝硬化的指征。这些检查可以检测门静脉高压和腹水。
专门的影像学检查（瞬时弹性成像、磁共振弹性成像和声辐射力脉冲成像）有助于识别早期肝硬化。
肝活检
如果依然不能确诊，可通过肝活检（取一小块肝组织样本在显微镜下检查）来确诊。活检和血液检查（有时进行）也可帮助医生确定肝硬化的原因。
监测
如果确诊肝硬化，应每 6 个月进行一次超声检查，联合或不联合可能提示肝脏肿瘤的血液检查（甲胎蛋白），以检查肝癌。一旦超声检出提示癌症的异常征象，医生将注射造影剂，然后进行磁共振成像 (MRI) 或 CT 检查。
当确认肝硬化时，可能需要进行上消化道内镜检查（插入一根柔性可视镜）以检查静脉曲张，特别是当血液和影像学检查中出现门静脉高压迹象并且患者不适合接受药物治疗以降低门静脉高压时。内镜检查每 2 至 3 年复查一次。如果检出静脉曲张，复查频率应更高。
常规进行评估肝功能的血液检查。
肝硬化的治疗
目前尚无有效治疗肝硬化的方法，肝脏损伤几乎是永久性的，肝脏不太可能再恢复正常。
治疗包括：
纠正或治疗病因，如长期过量饮酒、药物使用、暴露于毒素、血色病或慢性肝炎
治疗出现的并发症
有时候会进行肝移植
阻止肝硬化的最好方法是在最初阶段纠正或治疗其致因，这样通常可避免进一步的损害，有时甚至会使病情好转。
治疗原因
未曾接种过甲肝和乙肝疫苗的患者，应接种上述疫苗。接种这些疫苗是为了保护肝脏免受这些病毒引起的进一步损害，这些损害可能会进展为肝硬化。
为防止肝硬化进展，患者应该完全戒酒，即使酒精不是造成他们肝脏问题的主要原因（参见酒精/治疗）。一旦存在肝硬化，即使适量饮酒也可能会对肝脏造成严重损害。对于戒酒中出现的戒断症状，将加以治疗。
患者需要告诉医生他们目前正在服用的所有药物，包含非处方药、草药产品及膳食补充剂，因为受损的肝脏无法处理（代谢）这些药物。患者如果需要服用经肝代谢的药物，给予的剂量一定要小，避免加重肝损害。此外，患者正在服用的某些药物也可能损害肝脏，从而诱发肝硬化。如有可能，应停用此类药物，并在必要时改用其他药物。
对于血色病，放血（刺骼）是最好的治疗方法。对于肝豆状核变性，使用药物清除体内的铜。
对于称为代谢功能障碍相关性脂肪性肝炎 (MASH) 的脂肪肝病，减肥即是治疗，且应严格控制糖尿病和高胆固醇。
对于慢性病毒性肝炎，使用抗病毒药物治疗，对于自身免疫性肝病，使用皮质类固醇或其他影响免疫系统的药物治疗。
通常，晚期肝硬化患者需要进行肝移植，但有时会在肝硬化之前就通过移植治疗某些原因引起的肝病。
治疗并发症
并发症的治疗包括：
腹腔内积液（晚期肝硬化时）：饮食中限制钠的摄入，因为过量的钠可引发积液。药物可通过增加尿量来帮助排出过多的液体。
维生素缺乏症：补充维生素
针对肝性脑病：使用有助于结合肠道内（粪便中）毒素的药物、及减少胃肠道内产生这些毒素的细菌数量的抗生素
针对消化道静脉曲张出血：使用 β-受体阻滞剂，以降低肝内血管血压和/或用橡皮圈束扎出血的血管（称为内镜下绷扎或结扎）
放置橡皮圈时，医生会使用一根观察导管（内镜下）经口腔插入。如果β-受体阻滞剂或结扎无法使用或不成功，医生可使用以下操作之一：
内镜下氰基丙烯酸酯注射： 医生将内镜下经口腔插入消化道，然后在内镜下，将氰基丙烯酸酯（一种胶状物质）注入出血的静脉。氰基丙烯酸酯可封闭血管以止血。
气囊闭塞逆行经静脉闭塞术： 局部麻醉后，医生会选取大静脉上方的皮肤处（通常为颈部或腹股沟）做一个小切口。接着，将末端带有一个气囊的柔性细导管插入静脉，到达出血部位，充盈气囊以阻断血流。然后将一种可令瘢痕组织形成的物质注入静脉内或周围部位，以阻断静脉并止血。
经颈静脉肝内门体分流术 (TIPS)： 医生将一根导管插入颈部静脉，并在X光引导下将导管插入肝内静脉。该导管用于创建一个通路（分流），该通路可将门静脉（或它的一个分支）直接与肝静脉中的一支相连，肝静脉负责将血液从肝脏运输至体内最大的静脉，以使血液流回心脏。因此，通常流经肝脏的大部分血液会改道绕开肝脏。由于肝静脉压力下降，此操作可降低门静脉的血压。通过降低此血压，TIPS 有助于减少消化道内静脉出血和腹水。
肝移植
对于合适的患者，可进行肝移植。如果移植成功，移植的肝脏通常可正常工作，肝硬化和肝功能衰竭症状也会消退。肝移植可挽救晚期肝硬化或肝癌患者的生命。肝移植通常视患者若不进行肝移植的死亡几率而定。
肝硬化的预后
肝硬化几乎总是永久性的且可进展，除非肝硬化的病因得到治疗。进展的速度通常很难预测。肝硬化患者的预后取决于病因、严重程度、是否伴有其他症状和疾病，以及治疗效果。
停止饮酒可让肝脏不再形成更多瘢痕。患者如若继续饮酒，即便少量酒精也会让肝硬化继续进展，从而引发严重的并发症。
一旦发生呕血、腹水或脑功能退化等严重并发症，其后果会很严重。
