心力衰竭 (HF)

引起心力衰竭的心源性病因可能损伤整个心脏或心脏的某一区域。多数情况下，多种病因的结合才会导致心力衰竭。

心力衰竭的常见心源性病因是

• 冠状动脉疾病

冠状动脉疾病可导致流向心肌的富氧血减少，而心肌的正常收缩需要氧气，所以这种疾病会大面积损伤心肌。冠状动脉某个分支阻塞可引起心脏病发作，导致相应区域的心肌受到破坏。这个区域的心肌便不能正常收缩。

心力衰竭的其他心源性病因包括

• 心肌炎（心脏肌肉发炎）

• 有些药物（例如一些化疗药）

• 有些毒素（例如酒精）

• 心脏瓣膜病

• 心腔之间存在异常连接（例如室间隔缺损）

• 影响心脏电传导系统并引起异常心律的疾病

• 有些遗传性疾病

• 使心脏僵硬的疾病

细菌、病毒或其他感染引起的心肌炎（心脏肌肉发炎）可损伤全部或部分心肌，从而削弱心脏泵血能力。

许多用于治疗癌症的药物和毒素类药物（如酒精），也会损害心肌。

心脏瓣膜病，也就是瓣膜狭窄，从而阻碍血液流过心脏，或使血液从瓣膜漏回（反流或闭锁不全），可引起心力衰竭。瓣膜狭窄和反流能明显加重心脏负荷，长此以往，心脏会增生肥大，泵血功能下降。

心腔之间的异常连接（如室间隔缺损）可使血液在心脏内部再循环，增加了心脏的工作负荷，从而可引起心力衰竭。

影响心脏电传导系统（见图跟踪心电传导通路）并引起心律长时间改变（特别是心跳加快或不规则）的疾病亦能引起心力衰竭。当心脏跳动不正常时，泵血便不充分了。

有些遗传性疾病可影响心脏并导致心力衰竭。例如，杜兴氏肌营养不良可引起心肌（以及许多其他肌肉）无力。唐氏综合征可引起心脏出生缺陷。

心力衰竭可能归因于引起心壁僵硬的其他疾病，例如浸润和感染。例如，在淀粉样变性中，一种异常蛋白质——淀粉样蛋白会进入（浸润）机体的许多组织。如果淀粉样蛋白浸润心室壁，会使心室壁变硬，并导致心力衰竭。在热带国家，某些寄生虫浸润心肌后（如发生南美锥虫病时）会导致心力衰竭，甚至年轻人也会发病。

在缩窄性心包炎中，心包（包裹心脏的囊）会变得僵硬，导致即使健康的心脏也无法正常泵血和充盈。

心力衰竭的最常见非心源性病因是

• 高血压未充分受控

高血压加重心脏负荷是因为必须较正常情况下更加有力的收缩才能将血泵入主动脉以对抗升高了的血压。最终，心壁增厚（肥厚）和/或僵硬。僵直的心脏不能快速充盈或充盈不全，每次收缩时较正常情况下只能泵出更少的血液。糖尿病和肥胖症也可使心室壁发生僵硬性改变。

随着年龄的增大，心室壁也会逐渐变得僵硬。老年人中常见的高血压、肥胖症和糖尿病与年龄相关性僵硬共同作用导致心力衰竭的情况在老年人中尤其常见。

心力衰竭的不常见非心源性病因包括

• 肺动脉血压高（肺动脉高压，有时由肺栓塞引起）

• 贫血

• 甲状腺疾病

• 肾衰竭

• 某些药物

肺动脉高压等有些肺部疾病可能会改变或损伤肺内血管（肺动脉）。因此，右侧心脏不得不更加努力工作以泵血入肺。然后，患者可能出现肺心病，导致右心室扩大和右心衰竭。

肺栓塞（一个或多个血栓突然严重阻塞了肺动脉）也会使得泵血进入肺动脉变得困难并由此引起右心衰竭。

贫血是指红细胞重度缺乏（血细胞计数低）。红细胞可将氧气从肺部运送到机体组织。贫血时，降低了血液运载氧的能力，因此为了向组织提供相同量的氧，心脏必须做更多的工作。贫血有很多原因，包括心力衰竭本身。

甲状腺过度活跃（甲状腺功能亢进症）时会过度刺激心脏，导致心脏泵血太快，以致每次心搏时不能正常排空。当甲状腺不够活跃（甲状腺功能减退症）时，包括心肌在内的所有肌肉会变得无力，这是因为没有甲状腺激素，肌肉无法正常工作。

肾衰竭可使心脏劳损是因为肾衰竭时，肾脏不能清除血流中的过多液体，导致心脏需要泵出的血量增加。最终，心脏不能胜任它的工作，从而出现心力衰竭。

一些药品，如非甾体抗炎药，可能会引起血流滞留，从而增加心脏的负荷量，并且导致心力衰竭。

机体的应激包括应对心力衰竭的第一反应是释放肾上腺素和去甲肾上腺素。例如，在心脏病发作导致心脏受损时，这些激素会立即释放出来。肾上腺素和去甲肾上腺素会使心脏泵血速度加快、力度增强。它们能够帮助心脏增加泵出的血液量（心输出量），有时能够达到正常的输出量，因此最初有助于代偿心脏受损的泵血能力。

对那些无器质性心脏病的人来说，可通过释放这类激素而临时增加心输出量而获得益处。而对于有慢性心力衰竭患者，这种反应会导致已经受损的心脏承担更多的负荷。长此以往，心脏会失去对激素作出反应的能力，而泵血需求的增长又会导致心功能进一步恶化。

心力衰竭血流量降低的另一个主要代偿机制是机体通过肾脏降低了对盐和水分的排出。保留盐分和水分而不是将其排泄到尿中，可以保持血容量而有助于维持血压。然而，高血容量可以牵张心肌细胞，加大心腔的容积，特别是泵血心腔的心室容积。受到拉伸的心肌细胞越多，心脏收缩的力量越大。起初，这种机制会改善心功能，但超过一个临界点，牵张不再起作用，反而会削弱心脏的收缩功能（如同一根橡皮筋被过度拉伸一样）。最终心力衰竭恶化。此外，水盐潴留会增加肺等器官的积液程度，导致心力衰竭的症状恶化。

另一个重要的代偿机制是增加室壁厚度。如同肱二头肌在数月的负重训练后变得强健一样，当心肌需加大工作量时，心壁会增厚。起初，心脏扩大使其能够维持泵出的血量（心输出量）。然而，心脏扩大和/或增厚最终使心壁僵硬，从而引起或加重心力衰竭。心脏扩大也会拉伸心脏瓣膜开口，使其发生功能障碍，从而引起更多的泵血问题。

右心衰竭的主要症状是积液，导致足部、脚踝、腿部、下背部、肝脏和腹部肿胀（水肿）。什么地方出现液体潴留取决于额外液体的量和重力的影响。如果一个人处于站立位，液体会在腿和脚潴留。当处于卧位，液体通常会在腰部潴留。如果液体的量较大，液体也会在腹部潴留。肝脏或胃部的液体潴留可引起恶心、腹胀和食欲不振。重度右心衰竭可导致体重减轻和肌肉减少。这种情况称之为心源性恶病质。

左心衰竭可导致肺内积液，引起气短。起初，气短只发生在活动时，心力衰竭加重后，轻微活动甚至休息时均出现气短。重度左心衰竭的患者躺下时可能会气短（一种称为端坐呼吸的疾病），这是因为躺下时重力作用会使更多液体流入肺部。这种病人经常睡梦中惊醒，发生喘息（称之为夜间阵发性呼吸困难）。坐起来会使一些液体引流至肺底部，从而使呼吸更顺畅。当进行体力活动时，左心衰竭的人会感到疲乏和虚弱，因为他们的肌肉得不到足够的血液供应。

左心衰竭：肺水肿

3D 模型

心力衰竭严重时，可能会出现陈-施呼吸。在这种异常的呼吸模式中，患者会有几秒钟无呼吸，然后呼吸开始逐渐加快、加深，接着呼吸减慢、变浅，直至再次短暂停止呼吸，之后不断重复上述周期。出现陈-施氏呼吸，是因为流经大脑的血流减少，导致控制呼吸中枢的相应大脑区域没有获得足够的氧所致。目前认为陈-施呼吸属于中枢性睡眠呼吸暂停。

阻塞性睡眠呼吸暂停（气道阻塞使睡眠中断，导致白天困倦）是另一种常见于有或无心力衰竭人群中的呼吸疾病。重度阻塞性睡眠呼吸暂停可使心力衰竭恶化。

急性肺水肿是指肺内突然大量积液。它会引起极度呼吸困难、呼吸急促、皮肤发青，并有烦躁不安、焦虑和窒息的感觉。一些人出现严重的呼吸道痉挛（支气管痉挛）和喘息，称之为心源性哮喘。急性肺水肿是一种危及生命的急症，当心力衰竭患者血压很高或心脏病发作时，或有时只是停用抗心力衰竭药或吃咸食时，可能会发生这种急症。

心脏严重损伤时，心腔内会形成血栓。形成血栓是因为心腔内的血流缓慢。血栓可能发生脱落（变成栓子），随血流游移，部分或完全阻塞某处动脉。如果血栓阻塞了脑部某动脉，可能导致中风。

抑郁和心理机能下降在重度心力衰竭患者中比较常见（特别是老年患者），需要仔细评估和治疗。

胸部 X 线检查能显示心脏扩大、血管充血和肺内积液。

心电图 (ECG) 检查对判断心律是否正常、心室壁是否增厚以及患者有无心脏病发作史而言几乎是必做的。

超声心动图利用声波生成心脏图像，是评估心功能（包括心脏泵血能力和心脏瓣膜功能）的最佳检查之一。超声心动图能显示：

• 心壁是否增厚和舒张是否正常

• 瓣膜功能是否正常

• 心脏收缩是否正常

• 是否有局域性室壁收缩异常

超声心动图通过让医师测量室壁厚度和僵硬程度及射血分数从而用于判断心力衰竭是否由于收缩或舒张功能不全所引起。射血分数，是心功能的重要检测指标，是指每搏输出量占心室舒张末期容积量的百分比。正常的左心室会射出其血量的 55% 至 60% 左右。如果射血分数低于 40%，则可确诊收缩性心力衰竭。如果患者有心力衰竭症状、但射血分数正常或升高，则很可能是舒张性心力衰竭。

几乎总会进行血液检查。医生会经常测量利钠肽 (NP)。NP 是心力衰竭时在血液中积聚的一种物质，但在引起气短的其他疾病中则较少出现这种物质的积聚。可能会做其他血液检查，寻找可能引起心力衰竭的疾病。

为了确定有无心力衰竭或明确其病因，可能会做其他一些检查，例如放射性核素显像、磁共振成像 (MRI)、计算机断层扫描、心导管检查术及血管造影、运动负荷试验。

罕见情况下，通常是医生怀疑心脏受到浸润（如发生淀粉样变性时）或者细菌、病毒或其他感染导致心肌炎时，需进行心肌活检。

尽管对大多数人而言，心力衰竭是一种慢性疾病，但是仍然可采取许多措施来提高运动耐量，改善生活质量，最大限度降低疾病突然恶化（急性心力衰竭）的风险，并延长寿命。通过影响患者以及他的家庭成员，让他们学习关于心力衰竭的知识，因为更多的照顾都来源于家庭。尤其是，他们应该知道怎样去辨别心力衰竭发生的前驱症状，并且意识到面对这一情况应该采取的行动（譬如，减少盐的摄入、加大利尿剂的剂量或者联系医生）。

定期随诊及接受医师或接受经过心力衰竭培训的专业执业人员的检查是治疗的关键。例如，护士会定期通过电话询问心力衰竭患者的体重及症状的变化。她们能决定这名病员是否需要就诊。

人们也可以去专业的心力衰竭治疗诊所。这些诊所拥有心力衰竭专业治疗医生，他们可以与经过专业培训的护士和其他卫生保健专业人员如药剂师、营养师、社会工作者密切合作通过向病人及其护理人员传授自我护理技巧护理心衰病人。这些诊所可以通过确保患者接受最有效的治疗来减少病症，减少住院开支并提高生活质量。这些治疗只是补充而不是替代早期医生提供的治疗。

对于患有心力衰竭的患者，在服用新药即使是非处方药之前，都需看医生并进行检查。有些药物（包括许多用于治疗关节炎的药物）可引起水钠潴留。其他药物可能会降低心脏功能的效率。忘记服用必要的药品是症状加重的一个常见原因，患者应该有一种方法可以提醒他们按时服药。

流感会导致心力衰竭突然恶化，因此医生建议心衰患者进行每年接种一次流感疫苗。还建议接种新冠病毒疫苗。

例如，如果心力衰竭的病因是瓣膜狭窄或反流性瓣膜病或心室之间的异常连通，通过外科手术可以纠正。冠状动脉阻塞可能需要通过药物、手术或用冠脉支架实施血管成形术的方式进行纠正。抗高血压药物可降低血压并控制高血压。抗生素能治疗一些感染。

通过改变生活方式，数种心力衰竭的危险因素能被减小或消除。

心力衰竭患者应保持适宜的体力活动，尽管他们运动不能进行得太剧烈。轻度心力衰竭患者应在医师指导下进行体育锻炼。而严重心力衰竭患者则需要受到专门训练的助手监视下在心血管康复器械上进行锻炼。

有心力衰竭和肥胖的患者，活动时心脏负荷更大，会加重心力衰竭。这类人必须通过健康的饮食减肥，以实现并维持理想体重。

吸烟会损害血管健康。大量的酒精如同毒素能直接作用于心脏。因此，吸烟和饮酒会使心力衰竭恶化，应该戒掉或尽量减少吸烟和饮酒。

饮食中过多的盐（钠）能引起液体潴留，可以抵消增加液体排出的药物（如利尿剂）和减轻液体潴留药物的作用。因此，食用过多的盐会加重症状。几乎所有的心力衰竭患者均应限制食盐和较咸食物的摄入及烹饪时盐的使用。食物中盐的含量可以从标签中得知。严重心力衰竭的患者通常也被详细的告诉如何控制盐分的摄入。营养师的指导对患者有帮助。控制盐类摄入时病员通常不被限制水分的摄入，除非他们水潴留也很严重。但过量饮水也不提倡。

一个简单可靠的检查身体是否有水滞留的方法就是每天测体重。医师经常要求心力衰竭患者每天尽可能准确地测量体重，一般选在清晨病员起床及小便后，进早餐前。在每天同一时刻，用同一个秤，穿同样的衣服，每天记录测量的体重易于发现体重的变化趋势。每天体重增加超过 l kg 是液体潴留的早期警示征象。持续迅速的体重增加（如每天 l kg），说明心力衰竭在恶化。

许多限制食盐摄入的病人仍存在水肿。坐在凳子上时应抬高水肿的大腿。这个位置有助于机体重吸收和消除过多的液体。有些病人还需要穿全长度的支持性长袜，以帮助防止液体潴留。如果出现肺部淤血，高枕卧位有助于睡眠。

治疗心力衰竭的药物包括

• 有助于缓解症状的药物：利尿剂、硝酸酯类或地高辛

• 有助于延长生存期的药物：血管紧张素转化酶 (ACE) 抑制剂、β-受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂、血管紧张素 II 受体阻滞剂 (ARB)、血管紧张素受体/脑啡肽酶抑制剂 (ARNI)、钠-葡萄糖共转运蛋白 2 抑制剂 (SGLT2)、窦房结抑制剂

有关具体药物及类别的详细信息，请参见心力衰竭的药物治疗。

使用哪类药物取决于心力衰竭的类型。对于收缩性心力衰竭 (HFrEF)，各类药物都有帮助。对于舒张性心力衰竭 (HFpEF)，通常只使用 ACE 抑制剂、ARB、醛固酮拮抗剂和 β-受体阻滞剂。对于射血分数中间范围的心力衰竭 (HFmrEF)，ARNI 可能有用。

患者应按时服药并确保随时备有医生在处方中开出的药物，这一点很重要。

肺水肿患者需要吸氧，有时可用特制面罩给氧。偶尔可插管进入气道，从而借助人工呼吸机改善呼吸功能。

有时，医生会在重度心力衰竭患者的胸部植入一个小型监测仪。该监测仪会持续测量肺部压力，这可帮助医生调整用药。这种监测仪对心力衰竭反复发作且并存肾衰竭的患者尤其有用。

对于心力衰竭非常严重并正在恶化、且药物治疗无效的患者，心脏移植可能是一个治疗选择。

帮助泵血的机械装置适用于某些心力衰竭非常严重且药物治疗无效的患者。辅助装置的类型包括

• 主动脉内球囊反搏（IABP，有时也称为球囊反搏）：将导管末端的香肠状球囊置入主动脉。一台机器会监测心搏，在心脏舒张时给球囊充气，在心脏收缩时给球囊放气，这会使心脏更容易泵血。

• 心室辅助装置：为了帮助心脏泵血，可在左心室或右心室内或附近植入不同的机械泵。

• 血管内辅助装置：可将小泵植入主动脉等大血管内，以帮助泵血。

• 体外膜肺氧合 (ECMO)：一种类似于心肺体外循环机的装置从大动脉抽取血液，并将其泵过允许氧气进入血液的膜，然后再将其泵回大静脉。

左心室辅助装置

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心室辅助装置

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药物治疗有时对纠正心律问题有帮助，但有些患者需要植入心脏起搏器。有两条或三条引线的特殊起搏器可以使某些心衰患者恢复心室正常收缩顺序（心脏再同步疗法）并改善一些心力衰竭患者的转归。心功能很差的患者发生猝死的风险增加，因此医生可能会考虑使用植入式心脏复律除颤器。

如果心力衰竭是由心脏瓣膜问题引起的，医生可能会修补或置换瓣膜。

心力衰竭迅速进展或恶化时要求到医院进行急诊治疗。

如果发生急性肺水肿（肺内迅速积液），应通过面罩给氧。静脉给予利尿剂和其他药物如硝酸甘油或舌下含化硝酸甘油也能很快起效，迅速改善心功能。吗啡可缓解通常伴随急性肺水肿出现的焦虑，但也会降低呼吸频率，因此现在不常使用。如果这些措施仍然不能改善呼吸，可给予特殊面罩在控制压力下吸氧或病员呼吸道会安置一根通气管，以便进行人工呼吸机辅助呼吸。

氧气面罩

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对于有重度症状且治疗效果不佳的患者，类似于肾上腺素和去甲肾上腺素的药物（如多巴胺和多巴酚丁胺）或其他可促进心肌更有力收缩的药物（如米力农）有时可短期用于增强心脏泵血功能。但这些药物不能用于长期治疗。

预期寿命长短取决于许多因素，包括心力衰竭的严重程度、心力衰竭的病因能否纠正以及使用哪种治疗。然而，一旦患者因心力衰竭而需要住院，只有约三分之一的患者可以再生存 5 年。半数左右的重度心力衰竭患者可至少生存两年。治疗可延长生存期。

最终，如果患者发生心力衰竭有一段时间，生活质量会恶化，接受进一步治疗的可能性有限（特别是心脏移植不可行的老年患者）。相对于延长生命而言，保持舒适感或许更加重要。病员及家属都应参与这些决策。事实上，许多研究表明，严重心力衰竭病人和他们的家属都愿意讨论这些问题，并且这样做不会造成不必要的痛苦。为了向患者提供人文关怀、缓解症状并保持患者尊严，还有很多事需要做（参见死亡和濒死）。

心力衰竭会在无症状恶化的情况下突然而意外地导致死亡。所以在条件允许时，心力衰竭患者应作出预先指示，以提前决定在他们不能作出决定的情况下希望接受的治疗措施。因此对于这些患者，制定并更新愿望极为重要。