以下情况有利于微生物入侵：
毒力因子
毒力因子协助病原体侵袭和抵抗宿主防御，这些因子包括：
荚膜
酶
毒素
荚膜
一些病原体（如，某些肺炎球菌菌株、脑膜炎球菌、B型流感嗜血杆菌）具有荚膜，阻断吞噬作用，故此类细菌毒力强于无荚膜菌株。然而，包囊特异性的调理性抗体可以结合到荚膜并促进吞噬作用。
酶
具有酶活性的菌体蛋白（如蛋白酶、透明质酸酶、神经氨酸酶、弹性蛋白酶、凝集素）能易化微生物在局部组织的扩散。 侵袭性微生物（如 Shigella flexneri, Yersinia enterocolitica）能穿透真核细胞，从而易于穿过黏膜表面。
一些细菌（如Neisseria gonorrhoeae, N. meningitidis, H. influenzae, Proteus mirabilis、奇异变形杆菌、 Streptococcus pneumoniae）合成IgA特异性蛋白酶，能降解和灭活黏膜表面的分泌型IgA。
毒素
其他因素
有些微生物是更致命的，因为它们做到了以下几点：
影响抗体产生
破坏保护性抗体
对血清补体溶菌作用的抵抗影响毒力强度。
抵抗吞噬细胞的氧化作用。
产生超抗原
多种微生物具有损害抗体形成的机制，其方法是诱导抑制细胞、阻断抗原呈递以及抑制淋巴细胞分
许多粘膜病原体，包括 淋球菌, 脑膜炎奈瑟菌, 肺炎链球菌， 和 肺炎嗜血杆菌，产生裂解免疫球蛋白 A (IgA) 的蛋白酶。IgA是粘膜表面产生的主要免疫球蛋白类。
对血清补体溶菌作用的抵抗影响毒力强度。
一些微生物能抵抗吞噬细胞的氧化作用。 例如，Legionella 和 Listeria 不会诱导或有效抑制氧化作用，而其他一些微生物可合成酶类（如过氧化氢酶、谷胱甘肽还原酶、超氧化物歧化酶）来降解氧化性产物。
一些病毒和细菌产生超抗原，绕开免疫系统，导致过量的幼稚T细胞的非特异性活化，从而导致大量释放促炎细胞因子（例如葡萄球菌和链球菌中毒性休克综合征）介导的过度和潜在的破坏性炎症。
微生物黏附
表面黏附有助于微生物建立基地并由此穿透组织。决定黏附的因子包括黏附素（介导吸附的微生物分子）及与之结合的宿主受体。 宿主受体包括细胞表面糖基和细胞表面蛋白（例如纤连蛋白），能够增强与某些革兰阳性菌（如葡萄球菌）的结合。
其他决定黏附的因素包括特定细菌（如链球菌）表面的特定结构，称为原纤维，细菌通过它与人体上皮细胞相结合。 此外其他一些细菌如肠杆菌科（如Escherichia coli）具有专门的黏附细胞器称为菌毛或纤毛。菌毛使得微生物可以与几乎任何人体细胞相结合，包括神经元以及泌尿道、口腔和肠道的上皮细胞。
生物膜
对抗生素的抵抗
微生物基因变异不可避免。使用抗微生物制剂最终会导致耐药的菌株生存下来。
抗生素耐药性的出现可能是由于染色体基因的自发突变。在很多情况下，耐药菌株从其他微生物中获得了可动遗传因子，通常属于同一物种，但有时来自不同的物种。这些因素包括转位子编码的基因，合成具有以下作用的酶：
修饰或灭活抗生素
改变抗菌剂在细菌细胞中积累的能力
抗微生物剂的抑制作用（例如，抗生素靶位点的改变是常见的耐药机制）
尽量减少抗生素在人类、动物和作物种植中的不当使用，对公众健康至关重要。
进一步的讨论, see page 抗生素耐药。
宿主免疫缺陷
两种类型的宿主免疫缺陷状态影响宿主抵抗感染的能力：
原发性免疫缺陷是原始的基因突变；已经描述了>100种免疫缺陷状态。多数原发性免疫缺陷在婴儿期被发现，但多达40%的是在青少年期或成年后第一次发现。
获得性免疫缺陷是由其他疾病（如肿瘤、HIV感染、慢性疾病）暴露于对免疫系统有害的化学物质或药物引起的。
机制
免疫反应的缺陷可能包括：
细胞免疫功能
体液免疫功能
吞噬系统
细胞免疫缺陷通常是T细胞或联合免疫缺陷。T细胞具有杀伤细胞内致病体的功能，T细胞功能缺陷的患者易感性增加，例如对Pneumocystis jirovecii 或者隐球菌感染的几率增加。这些感染迁延不愈可导致发育停滞，慢性腹泻以及持续性口腔念珠菌感染。
体液免疫缺陷通常由B细胞不能生成功能性免疫球蛋白导致。 这种类型的免疫缺陷患者容易感染有荚膜病原体（如流感嗜血杆菌，肺炎链球菌）。患者可表现为生长迟缓，腹泻，以及反复呼吸道感染。
吞噬系统功能缺陷影响对于细菌的即时免疫反应，导致脓肿复发或严重肺炎。
原发性补体系统缺陷非常罕见。 这种类型免疫缺陷的患者可能表现为化脓菌的复发性感染（如有荚膜菌，Neisseria），增加自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）风险。
