酸碱紊乱是由二氧化碳分压（Pco2），以及血清碳酸氢盐（HCO3−)的病理性改变导致动脉pH异常。
血清pH<7.35为酸血症。
血清pH>7.45为碱血症。
酸中毒是指引起酸累积过多或碱丢失过多的生理过程。
碱中毒是指引起碱累积过多或酸丢失过多的生理过程。
pH的实际改变取决于生理代偿的程度以及是否存在多种代谢紊乱。
(参见酸碱平衡的调节。）
酸碱失衡的分类
根据临床情况和血清中 HCO3− 或 Pco2的变化，可将原发性酸碱中毒分为代谢性和呼吸性两大类。
代谢性酸中毒是指血清HCO3−<24mEq/L (< 24 mmol/L)。原因可能为
酸性物质产生或摄入增多
酸摄入
肾脏对酸性物质的排泄减少
胃肠道或肾脏中HCO3−丢失
代谢性碱中毒是指血清HCO3−>28mEq/L (> 28 mmol/L)。原因为：
酸性物质丢失过多
HCO3−潴留
呼吸性酸中毒是指Pco2>40mmHg（高碳酸血症）。病因是
每分通气量减少（通气不足）
呼吸性碱中毒是指} Pco2<38mmHg（低碳酸血症）。病因是
每分通气量增加（通气过度）
当酸碱失调时，补偿机制 开始纠正pH值（见表单纯性酸碱紊乱的主要变化和代偿）。上述代偿作用不能使pH完全恢复正常，更不会过度代偿。
单纯性酸碱平衡紊乱是一种单一的紊乱，伴随代偿反应。
混合性(有时称为复合)酸碱平衡紊乱是指≥ 2种原发性紊乱。
经验与提示
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单纯性酸碱平衡紊乱的主要变化和代偿
紊乱类型 | pH值 | 碳酸氢盐（HCO3−) | Pco2 | 预期补偿 |
|---|---|---|---|---|
<7.35 | 下降 | 代偿性下降 | Pco2下降1.2mmHg 当 HCO3−每下降1 mEq/L (1 mmol/L) 时 或者* Pco2= (1.5 × HCO3−) + 8 (± 2) 或 Pco2= HCO3−+ 15 或 Pco2=pH最后2位数×100 | |
>7.45 | 增高 | 代偿性增高 | HCO3−每升高1mEq/L (1 mmol/L)，PCO2升高0.6～0.75mmHg（PCO2的代偿性升高不应大于55mmHg） | |
<7.35 | 代偿性增高 | 增高 | 急性:HCO3−升高1～2 mEq/L (1-2 mmol/L)，Pco2升高10 mmHg 慢性：PHCO3co−每升高3–4 mEq/L (3–4 mmol/L)，PCO2升高10 mmHg | |
>7.45 | 代偿性下降 | 下降 | 急性：HCO3− 下降1～2 mEq/L (1–2 mmol/L)，Pco2下降10 mmHg 慢性：HCO3−每下降 4~5 mEq/L (4–5 mmol/L)，PCO2下降10 mmHg | |
*不够精确但便捷的方法。 | ||||
HCO3- = 碳酸氢盐；二氧化碳分压力(PCO2) | ||||
酸碱失衡的症状和体征
轻度或完全代偿的酸碱紊乱几乎没有症状或体征。
严重的、失代偿的酸碱紊乱可以引起心血管、呼吸、神经系统以及代谢方面的一系列表现（见表酸碱紊乱的临床后果和 图氧合血红蛋白离解曲线）。
酸碱失衡的诊断
动脉血气（ABG）
血电解质
阴离子间隙
代谢性酸中毒时，应计算delta间隙，并使用Winter公式
寻找代偿性改变
酸碱平衡紊?的诊断依靠动脉血气分析（ABG）和血浆电解质测定。动脉血气分析可直接测定动脉血的pH和Pco2动脉血气面板上报告的HCO3− 水平是使用Henderson-Hasselbalch方程计算出来的。血清化学面板上的HCO3− 水平是直接测量的。如果出现差异，则认为直接测量的HCO3− 水平更准确。
评估酸碱平衡最准确的方式是测量动脉血pH值和Pco2。在循环系统衰竭和心肺复苏过程中，静脉血样检测可能更能准确的反映组织水平状况，也为碳酸氢盐的给药和适当的通气提供了指导。
根据pH值可以初步判断酸中毒或碱中毒,尽管机体可以通过代偿使pH尽量趋于正常范围。 Pco2的变化反映呼吸因素的影响，而HCO3−浓度变化反映代谢因素的影响。
复杂的或混合性酸碱紊乱 涉及多重机制参与。若存在多种上述疾病，实验室指标正常，实具迷惑性因此，在评估酸碱紊乱时，需同时关注PCO2 和 HCO3− 是否有异常，不能忽略机体的代偿（见表单纯性酸碱紊乱的主要变化和代偿)。 如果不是，那么应该怀疑是第二个初级过程引起了异常补偿。 在解读时，应充分结合患者的临床情况（如慢性肺病、肾衰、药物过量等）。
任何时候都应计算 阴离子间隙 ，增高表明 m代谢性酸中毒。 而阴离子间隙正常，HCO3−降低（如<24 mEq/L[< 24 mmol/L]）及血Cl−增高提示非阴离子间隙性（高血氯性）代谢性酸中毒。在代谢性酸中毒的情况下，计算delta间隙以判断是否伴有代谢性碱中毒；使用Winters方程来辨别呼吸代偿是否适当还是出现了继发酸碱紊乱（预测Pco2 = 1.5 [HCO3−] + 8 ± 2; 如果 Pco2实测值高于预期值，则表明存在原发性呼吸性酸中毒，反之则表明存在呼吸性碱中毒）。
呼吸性酸中毒 时，Pco2>40 mmHg，HCO3−代偿性地升高3～4 mEq/L，Pco2每升高10 mmHg，持续4～12小时（也可以不升高或只升高1～2 mEq/L [1~2 mmol/L]，数天后方达3～4 mEq/L [3~4 mmol/L] ）。HCO3−的大幅升高表明为原发性代谢性碱中毒，小幅升高则表明代偿时间不足或是合并有原发性代谢性酸中毒。
HCO3−>28mEq/L (> 28 mmol/L)表明有代谢性碱中毒。Pco2应代偿性地升高约0.6～0.75mmHg（直至55mmHg左右），HCO3−每升高1mEq/L (1 mmol/L)。co2的大幅升高表明伴有呼吸性酸中毒，小幅升高表明伴有呼吸性碱中毒。
Pco2<38mmHg表明有呼吸性碱中毒。 4～12小时内 HCO3− 降低4~5 mEq/L(4-5 mmol/L)为代偿，Pco2每下降10 mmHg。下降量较小提示无足够时间进行代偿或存在原发性代谢性碱中毒。显著下降则表明存在原发性代谢性酸中毒。
Nomograms（酸碱平衡图）是诊断混合性酸碱平衡紊乱的另一方法，可同时标定pH、HCO3−, and Pco2。
计算阴离子间隙
阴离子间隙是血钠浓度减去血清氯离子（Cl−) 和血清碳酸氢盐(HCO3−）浓度。
Na+− (Cl−+ HCO3−)
“间隙”一词容易引起误解，根据电中性原理，在一个开放系统中阳离子和阴离子的数目应当相同；由于一般实验室不能测定某些阳离子（+）和阴离子（−），所以在检查结果中使用了“阴离子间隙”一词。因此，
Na++不能测定的阳离子（UC）=Cl−+ HCO3−+不能测定的阴离子（UA）
和阴离子间隙，
Na+ − (Cl−+ HCO3−) = UA − UC
不能测定的阴离子主要为磷酸盐 (PO43−), 硫酸盐 (SO4−)、各种带有负电荷的蛋白质、及某些有机酸，约20～24mEq/L (20～24 mmol/L)。
不能测定的细胞外阳离子主要为K+、Ca++、和Mg++约11mEq/L (5.5 mmol/L)。
故阴离子间隙通常为23−11=12mEq/L(12 mmol/L)。阴离子间隙可受UC或UA增减的影响。
阴离子间隙增加最常见于 代谢性酸中 毒，此时带有负电荷的酸性物质——主要酮体、乳酸盐、硫酸盐、或是甲醇、乙二醇、及水杨酸盐的代谢产物——消耗所致（被中和）HCO3−。阴离子间隙增高的其他原因包括高白蛋白血症或尿毒症（阴离子增加），以及低钙或低镁血症（阳离子减少）。
阴离子间隙下降]和代谢性酸中毒无关，但可由下列情况引起：低白蛋白血症（阴离子下降）；高钙血症、高镁血症、锂中毒、和高gamma球蛋白血症及骨髓瘤（阳离子增加）；或血液高黏滞状态或卤化物（溴化物或碘化物）中毒。低白蛋白血症的作用为血白蛋白每下降1 g/dL (10 g/L) 可使阴离子间隙上升2.5 mEq/L(2.5 mmol/L)。
负阴离子间隙极少发生，仅见于严重的高钠血症、高脂血症、及溴化物中毒，是一种实验室假像。
delta间隙: 患者的阴离子间隙和正常阴离子间隙之间的差值称为δ间隙。这一数值可以看做是 HCO3−的等价物，因为阴离子间隙每升高一个单位， HCO3−应下降一个单位（通过缓冲）。所以，实际测得的 HCO3−和delta间隙之和应在 HCO3−的正常范围内；如果高于正常范围则表明存在代谢性碱中毒。
举例：一个饮酒过量呕吐的患者，其实验室检查结果为
Na：137
K：3.8
Cl：90
HCO3−: 22
pH：7.40
Pco2:41
Pco2:85
乍一看，结果似乎并不显著。 但是，计算表明阴离子间隙升高：
137−（90+22）=25（正常值为10～12）
提示代谢性酸中毒。通过Winter公式估计呼吸代偿：
Pco2预测值=1.5（22）+8±2=41±2
测值=实测值，所以呼吸代偿作用适当。
由于存在代谢性酸中毒，所以计算了δ间隙，然后再计算出delta间隙与HCO3−:的实测值之和：
25 − 10 = 15
15 + 22 = 37
所得到的HCO3−:值超出了HCO3−:的正常范围，故表明也存在原发性代谢性碱中毒。 因此，患者具有混合酸碱失调。
利用临床信息，可以推断出酒精性酮症酸中毒引起代谢性酸中毒，同时因反复呕吐丢失酸（HCl）和体液量，引起代谢性碱中毒。该患者的治疗应包括针对每种原发性酸碱紊乱的治疗。
关键点
酸中毒、碱中毒指酸性和/或碱性物质的堆积或丢失的病理生理过程。血pH值可以是正常的。
酸血症和碱血症指异常的酸性（pH值 < 7.35）或碱性（pH值 > 7.45）的血清pH值。
酸碱紊乱分为 代谢性----血pH值变化主要是由于血清碳酸氢盐 HCO3−的改变）和 呼吸性----血pH值变化主要是由于二氧化碳分压Pco2的改变（通气不足或过度通气）。
根据pH值可判断初级过程（酸中毒或碱中毒），PCO2改变反映呼吸因素，HCO3− 则反映代谢因素。
所有酸碱紊乱均可引起机体的 代偿，从而使 血pH值趋于正常化。代谢性酸碱紊乱可导致呼吸性代偿（PCO2继发性改变）;呼吸性酸碱紊乱可导致代谢性代偿（ HCO3− 继发性改变)。
多重酸碱紊乱可以同时存在。鉴别引起酸碱平衡紊乱的病因很重要。
酸碱平衡紊乱的初步实验室评估包括动脉血气分析、检测血清电解质及计算阴离子间隙。
使用几种公式之一，如简易法则或酸碱列线图，判断实验室检测值是否与单一酸碱紊乱（和代偿）一致，或是否存在多重酸碱紊乱。
如存在多重酸碱平衡紊乱，应分别处理。
