人体在新陈代谢过程中会不断地产生酸和相对较少的碱。H+具有较强的活性；它能够和带负电荷的蛋白结合，并且在高浓度时可以改变其所带的电荷总量以及有构型和功能。人体存在着一种精细的调节机制，通过这种机制可以使血液中H+的浓度维持在一个较窄的范围内——通常为37～43nEq/L [37-43 nmol/L]（pH 7.43~7.37，pH=−log[H+]），理想值为40 nEq/L [40 nmol/L]（pH=7.40）。理想情况下，H+是 40 nEq/L (40 nmol/L) ，pH = 7.40.当这种机制发生障碍时，临床上将会出现严重的后果。
酸碱平衡和水液平衡 、电解质平衡密切相关。其中一个平衡被打破将会影响到另一个平衡。
酸碱平衡的生理学基础
绝大多数酸 来自新陈代谢
碳水化合物
脂肪
体内的酸性物质大部分来自碳水化合物和脂肪代谢，每天约能产生15,000～20,000 mmolCO2。CO2本身不是酸，但是在碳酸酐酶家族的一种酶作用下, CO2与水（H2O）结合，在血液中合成碳酸（H2CO3），它离解成氢离子（H+）和碳酸氢盐（HCO3−)。H+与红细胞中的血红蛋白结合，在肺泡中氧合释出；此时，上述反应被另一种形式的碳酸酐酶逆转，生成水（H2O）和CO2，前者通过肾排泄，后者通过呼吸排出体外。
另外还有少量的有机酸 来自一下途径：
糖和脂肪酸的不完全氧化所生成的乳酸和酮酸
含硫氨基酸（半胱氨酸、甲硫氨酸）代谢生成的硫酸
带正电荷氨基酸（精氨酸、赖氨酸）的代谢物
饮食中磷酸盐的水解产物
上述“非挥发性”或“代谢性”酸性物质无法通过呼气排出，因而肾脏必须被中和或排出体外。
多数碱 源于
阴离子氨基酸（谷氨酸和天冬氨酸）的代谢
氧化和消耗有机阴离子如乳酸盐和柠檬酸盐，产生HCO3−。
酸碱平衡
维持酸碱平衡是由
化学缓冲作用
肺活动
肾脏活动
化学缓冲作用
化学缓冲系统能够对酸碱失衡进行快速调节，细胞内、外液的交流对酸碱平衡的失调进行及时的调节。尤其对于酸负荷，骨骼也可发挥重要的缓冲作用。
缓冲液由弱酸及其共轭碱组成。 共轭碱通过接受H+，放弃与弱酸结合，从而将游离H+浓度的变化控制在最小范围内。当环境pH接近于缓冲体系平衡系数（pKa)时，缓冲体系的工作最有效，（pH）变化最小；所以，尽管机体内存在许多对潜在的缓冲对，但是仅仅其中的几对是与机体生理环境息息相关的。
缓冲系统中的pH与其中组分的关系，可用由Henderson-Hasselbalch公式表达：
其中，pKa为弱酸的解离常数
体内 最重要的生理缓冲系统 是细胞外液的HCO3−/CO2缓冲对，可由以下方程表示：
H+浓度的增高可以使上述反应向右即产生CO2的方向进行。
通过肺泡的通气作用CO2的浓度也可以受到精确的控制，肾脏的排泄作用能够对H+和HCO3−的浓度进行很好的调节，所以这一系统是体内最重要和最有效的缓冲系统。
pH、HCO3−和CO2的关系可用由Henderson-Hasselbalch方程描述
或由Henderson-Hasselbalch方程推演得到的Kassirer-Bleich方程来表达：
注：动脉血pH转换成[H+] 使用：
或
两种方程式都表明酸碱平衡的维持取决于二氧化碳分压（Pco2 ）和 HCO3−的比值，而不是两者中任一个的绝对值。通过这些公式 ，测定任何两个指标，即可以计算出第三个
其他重要的缓冲液包括细胞内的有机和无机磷酸盐及蛋白质，包括红细胞中的血红蛋白。细胞外的磷酸盐和血浆蛋白作用相对较小。
酸负荷消耗后，骨组织即成为一个重要的缓冲系统。骨骼最初释放 碳酸氢钠 （NaHCO3）和碳酸氢钾（KHCO3）用于交换H+。 随着酸负荷的持续，骨骼释放出碳酸钙（CaCO3）和磷酸钙（CaPO4)。 因此，长期存在的酸血症会导致骨骼脱矿质和骨质疏松。
肺pH调节
CO2通过改变潮气流量和呼吸频率（每分通气量）可以精细地调节二氧化碳的浓度。pH值的降低可以刺激动脉化学感受器，使潮气流量增大或呼吸频率加快，CO2被呼出，血液pH值升高。与反应迅速的化学缓冲作用所不同的是，肺调节需要几分钟至几小时。其有效性约为50～75%，故肺调节不能使pH完全恢复正常。
肾脏pH调节
肾脏通过调节HCO3− 的排泄与重吸收来调控体液pH。HCO3− 的重吸收与游离H+的排泄量相当。 肾脏调节作用发生较晚，常常发生于酸碱平衡紊乱几小时至几天后。
血清中的HCO3− 首先通过肾小球滤过。HCO3−的重吸收主要发生在近端小管，少部分发生在集合管。远端肾小管中的 H2O电离成H+和OH−，OH− 在碳酸酐酶的作用下和CO2结合，生成 HCO3−，HCO3−再被转运回管周毛细血管中，而H+被分泌到管腔中和自由扩散至此的HCO3−作用生成CO2和 H2O，它们再被重吸收。因此远端重吸收的 HCO3− 是完全新产生的，与滤过产生的不同
有效循环血量的减少（如使用利尿剂治疗时）会增加HCO3−的重吸收，而酸负荷过多所继发的甲状旁腺激素分泌过多会使HCO3−的重吸收下降。而且Pco2 的升高也会导致 HCO3−的重吸收的增加，Cl−的下降（通常由容量下降引起）会导致近端小管对Na+的重吸收增加以及HCO3− 的生成增加。
被主动排泄至近端小管和远端小管的酸性物质与尿液中缓冲系——主要为自由滤过的HPO4−2、肌酐、尿酸及氨——结合后被转运至体外。其中氨缓冲系统特别重要，因为其他缓冲物都以固定浓度滤过，在高酸负荷的情况下会耗竭，而氨缓冲系统则相反，肾小管细胞可根据酸负荷量主动调节氨的生成量。动脉血的pH值是酸分泌与排泄的主要决定因素，但它也受到钾，K+、Cl−和醛固酮水平的影响。细胞内的K+浓度与H+的分泌呈负相关，K+浓度的下降可以引起H+的分泌增多，导致 代谢性碱中毒。
