呼吸性酸中毒主要是P增高,伴有或不伴有HCO的代偿性增高;pH通常偏低但也可接近正常。病因为呼吸频率下降及(或)潮气量下降(通气不足),典型的是由中枢神经系统或肺部病变引起,或为医源性。呼吸性酸中毒可以分为急性和慢性两种;慢性型可无任何临床症状,而急性型或慢性型恶化时,可以引起头疼,神志模糊,嗜睡。体征包括震颤,肌肉痉挛,扑翼性震颤。诊断主要根据临床表现,动脉血气及血电解质分析。治疗主要针对原发病因,此外常需吸O和机械通气。
呼吸性酸中毒是由呼吸频率下降和(或)潮气量减低(通气不足)导致的CO2蓄积(高碳酸血症)。通气不足的原因(见通气衰竭)包括
损害中枢神经系统(CNS)呼吸驱动的疾病(例如,脑干中风、药物、毒品或酒精)
神经肌肉传导损伤和其他因素导致的肌无力
阻塞性、限制性及肺实质性肺病
通气不足通常伴有缺氧。
呼吸性酸中毒可能是
急性
慢性
区别在于代谢补偿的程度;开始时二氧化碳未被有效缓冲,但3~5天后肾脏对碳酸氢盐的重吸收显著加强。
呼吸性酸中毒的症状和体征
呼吸性酸中毒的诊断
呼吸性酸中毒的治疗
充分通气
治疗主要是通过气管插管或是无创的正压呼吸保障充分通气(关于其独特适应证和操作步骤,参见呼吸衰竭概述)。是纠正呼吸性酸中毒需要适当的通风。慢性高碳酸血症通常必须缓慢纠正(例如,经过几个小时或更长时间),因为 Pco2 当潜在的代偿性高碳酸氢血症暴露时,降低可导致高碳酸血症后“过度”碱中毒。中枢神经系统 pH 值突然升高可能导致癫痫发作和死亡。
K+和Cl−的不足也应纠正。
碳酸氢钠在绝大多数情形下都是禁忌的,因为在中枢神经系统内可能会出现矛盾的酸中毒。但是严重的支气管哮喘患者可能是一个例外,因NaHCO3−可改善支气管平滑肌对beta-受体激动剂的反应性。
关键点
呼吸性酸中毒涉及呼吸频率下降和(或)潮气量减低(通气不足)
常见的原因包括呼吸驱动力受损(例如,由于毒品,药物或中枢神经系统疾病)以及气道阻塞(如哮喘,COPD[慢性阻塞性肺病],睡眠呼吸暂停,气道水肿)。
慢性通气不足可通过代谢性因素代偿(碳酸氢盐[HCO3−]升高)。因此,高碳酸血症时,如患者嗜睡或意识障碍不明显,临床表现较轻,应考虑到代偿性通气不足。
治疗主要是通过气管插管,若有需要进行无创正压呼吸保障充分通气。