通气衰竭：当呼吸系统无力代偿增加的呼吸负荷时，PaCO2升高（高碳酸血症）。 最常见的病因包括：严重的哮喘和慢性阻塞性肺疾病[COPD]的急性发作、导致呼吸抑制的药物使用过量以及导致呼吸肌无力的疾病（如格林-巴利综合征、重症肌无力、肉毒杆菌中毒）。临床表现包括呼吸困难、呼吸急促和意识模糊。最终可导致死亡。诊断主要根据动脉血气分析和临床查体；胸片和临床评估有助寻找病因。病因不同，治疗也有所差异，但通常都需机械通气治疗。
(参见 机械通气概述。）
通气衰竭两个最常见的病因是严重的哮喘急性发作（即哮喘持续状态）和慢性阻塞性肺病（COPD）。
COPD所致的呼吸衰竭称为慢性呼吸衰竭急性发作（acute-on-chronic respiratory failure，ACRF）。
通气衰竭的病理生理
当肺泡通气下降，或在二氧化碳产量增多时不能相应增加时，会发生高碳酸血症。当分钟通气量下降，或死腔增加而分钟通气量没有相应增加时，会发生肺泡通气量下降。
当呼吸系统负荷（如粘性阻力负荷、肺和胸壁的弹性阻力负荷）相对于神经肌肉吸气做功能力过重时，也可导致通气衰竭。呼气流量受限增加（如哮喘或 COPD 急性加重）的患者中的动态肺气肿也会增加吸气肌的内在负荷并导致虚弱。当分钟通气量负荷增加（如脓毒症）时，受损的呼吸系统无法满足这一增长的需求（原因, 见图负荷与神经肌肉能力的平衡)。
生理死腔 是呼吸树的一部分，但并不参与气体交换。 它包括
解剖学死腔（口咽、气管和气道）
肺泡死腔（如肺泡有通气但无灌注）
肺内发生分流或低通气/灌注（V/Q）时，如患者不能适时增加自身的分钟通气量，则也可出现生理死腔。正常情况下，生理死腔约占潮气量的30%-40%，气管插管病人可达50%，大面积肺栓塞、重度肺气肿和哮喘持续状态病人甚至可>70%。 因此，给定的每分钟通气量不变时，死腔越大，二氧化碳的排出能力也越差。
发热、脓毒血症、创伤、烧伤、甲状腺功能亢进、恶性高热时二氧化碳产生增加，但不是引起通气衰竭的主要原因，因为患者可通过增加通气来代偿。只有当补偿能力受到损害时，才会导致与这些问题相关的通气衰竭。
高碳酸血症使动脉血pH降低（呼吸性酸中毒）。严重酸血症（pH < 7.2）有助于
肺小动脉血管收缩
全身血管扩张
心肌收缩力受损
低血压
心脏易激动，可能会引发危及生命的心律失常
一段时间后，组织液缓冲和肾脏代偿可以很大程度上纠正酸中毒。但是，急性PaCO2升高要比这种代偿改变要快得多（呼吸完全停止患者PaCO2以3-6mmHg/min的速度上升）。
急性高碳酸血症还可引起脑血管扩张和颅内压增高，是急性颅脑外伤病人的主要问题。
呼吸系统负荷（粘性阻力负荷、弹性阻力负荷和分钟通气量负荷）与神经肌肉作功（驱动、神经信号传递和肌力）之间的平衡决定了维持肺泡通气的能力
PEEP = 呼气末正压。 |
通气衰竭的症状和体征
呼吸困难是通气衰竭的主要症状。
当负荷增加导致通气失败时，出现的症状包括频繁使用辅助呼吸肌，呼吸急促，心动过速，出汗，焦虑，潮气量下降，呼吸不规则或喘息样呼吸，以及异常的腹式呼吸。
当通气衰竭是由于呼吸驱动受损而引起时，会出现呼吸不足和/或呼吸频率低的明显症状。
通气失败会导致高碳酸血症，会引起由细微的性格变化到明显的混乱、迟钝或昏迷的中枢神经系统表现。患者对慢性高碳酸血症的耐受性好，可以几乎无症状。
通气衰竭的诊断
动脉血气 (ABG) 测量
胸部X线检查
确定病因的检查
神经肌肉疾病患者突然出现呼吸窘迫、呼吸疲劳、发绀或意识改变时应怀疑通气衰竭。呼吸急促也应予以重视，呼吸次数无法长时间维持>28-30次/min，尤其对年老或体质虚弱病人。
对怀疑通气衰竭者应行动脉血气分析、连续脉搏氧饱和度监测以及胸片检查。床边二氧化碳图可用于确定高碳酸血症的程度。动脉血气分析检测提示的呼吸性酸中毒（如，pH <7.35以及PCO2{100113）证实了诊断。
慢性通气衰竭病人PCO2常渐渐升高（如60～90mmHg），而pH通常仅有轻微酸中毒。对此类患者，提示急性通气不足的主要依据是酸中毒的严重程度而非PCO2水平。
由于代谢性酸中毒和早期通气衰竭患者的ABG测量可能正常或显示呼吸代偿不足，所以床旁肺功能测定有助于预测通气衰竭，这对神经肌肉疾病患者尤为重要，因为这类患者不但更易发生通气衰竭，而且不会有呼吸窘迫的症状。肺活量< 10～15mL/kg以及吸气负压不能达到15cmH2O预示通气衰竭即将发生。
病因诊断
通气衰竭的治疗
对因治疗
常予以正压通气
通气衰竭的治疗目的是纠正呼吸系统能力和负荷间的失衡，而且这种失衡随病因不同而异。 尽可能去除明显的诱发因素，如气道痉挛、黏液阻塞、异物。
哮喘持续状态
哮喘持续状态患者应收入重症监护室，由专业人员管理气道。(参见 哮喘急性加重的治疗。）
无创正压通气（NIPPV）可迅速降低呼吸做功，并且在药物治疗起效前提供支持避免气管插管。面罩的引使用必须小心谨慎，以提高舒适度，可从单独测定呼气正压通气（EPAP）开始，因为吸气正压通气（IPAP）的主要功能之一是增加潮气量，并且在这些患者中，呼气末肺容量接近总肺活量 (参见 呼吸力学）。
向患者解释完NIPPV治疗的好处后，将面罩放在患者脸上，给予较小的压力支持（持续气道正压[CPAP]3-5cmH2O）。待病人耐受后，将面罩固定好，并根据患者呼吸频率和辅助呼吸肌使用情况，将支持压力调至兼具舒适和降低呼吸功的水平。应应仔细选择患者 （例如，避免需要立即插管的患者）， 并应根据个人情况调整设置。
常规气管插管机械通气的指征是临床提示患者临近呼吸衰竭，包括反应迟钝、单音发声、瘫软和呼吸浅弱。血气分析值提示高碳酸血症恶化也是插管指征。但是血气不是必需的，其结果也不能替代临床判断。与经鼻插管相比，优先选择经口插管，这是因为经口插管所用的导管直径较大，这有利于降低气道阻力和更易吸取气管内分泌物。
哮喘持续状态或COPD急性加重患者在插管后有可能发生低血压和气胸(参见机械通气的并发症和预防）。由于现在强调在纠正碳酸血症过程中限制肺动态性过度膨胀，所以这些并发症及相关的死亡率已明显下降。对哮喘持续状态患者，为达到正常pH值而采取充分通气常导致严重的肺过度膨胀。为了避免肺气肿，初始呼吸机设置包括
潮气量为 5 至 7 mL/kg
呼吸频率为每分钟 10 至 18 次
吸气流量要求较高（如70～120L/min），采用方波模式有助于最大化地延长呼气时间。
只要测量的平台压力 < 30 至 35 cm H2O 和内在呼气末正压（内在性PEEP） 是 < 15厘米水柱。然而，由于吸气和呼气的呼吸肌活动，这些压力可能难以测量。如果平台压 >35cm H2O，可通过降低潮气量（如临床评估高平台压不能归因于胸壁和腹部的顺应性降低）或呼吸频率进行管理。
虽然可以通过降低峰流速或将流速波形改变为减速波（即，使流速在呼吸开始时较高并随时间降低）来降低气道峰值压力，但不应该这么做。 尽管高流速需要很高的压力来克服哮喘持续状态下的高气道阻力，但是该压力在经过坚韧的、软骨围绕的气道时会逐步下降。 低流速（如<60L/min）可缩短呼气时间，进而使肺呼气末容积增加（和产生内源性PEEP），这样在下次呼吸时吸气容积也进一步增加。有时，具有高内源性PEEP的患者可能需要在呼吸机上增加PEEP，以促进触发并减少呼吸的吸气做功。
低潮气量通气有利于更好地减轻肺过度膨胀，但常导致高碳酸血症。pH>7.15时，患者常耐受良好，但这常需用大剂量镇静剂和阿片类药物。 围气管插管期应避免使用神经肌肉阻滞剂，因为这些药物与糖皮质激素合用有时可引起严重的不可逆转的肌病，特别是联用时间超过24小时者。病人躁动时应使用镇静而非肌松，但在理论上，应根据患者的需要调整通气以减少镇静剂用量。
尽管有少数患者因气道梗阻严重而需延长机械通气时间，但大多数哮喘持续状态者在治疗2～5天内可撤离机械通气。对于常规途径的谈论见 机械通气的撤离
慢性呼吸衰竭急性加重
因COPD所致的ACRF患者，呼吸耗氧量是无基础肺病者的数倍。在这种情况下，对于增加的呼吸负荷，患者几乎没有足够神经肌肉储备代偿，因此极易出现呼吸肌疲劳而难以维持通气。慢性阻塞性肺病患者可能由于看似微不足道的损伤而容易出现呼吸衰竭，康复需要系统地识别和纠正这些沉淀物(另见急性慢性阻塞性肺病加重的治疗)。为了恢复神经肌肉做功与呼吸负荷间的平衡，可用支气管扩张剂和糖皮质激素缓解气流阻塞和动态肺过度膨胀，同时用抗生素控制感染。 血清中低钾、低磷、低镁可加重呼吸肌无力，不利于疾病康复，因此必须及时发现和治疗。
多数ACRF患者在治疗初期可首选NIPPV，与气管插管相比，NIPPV可降低呼吸机相关性肺炎的发生率、缩短住院时间、降低死亡率。大多数接受 NIPPV 治疗的患者不需要气管插管。NIPPV 的优点包括易于应用和移除。一旦初步稳定，可以暂时停止 NIPPV，以允许选定的患者口服进食。易于进行自主呼吸训练，而且对有指征的患者可反复使用NIPPV。
设置应根据患者报告、呼吸频率、潮气量以及辅助肌肉使用情况进行调整，以适应呼吸工作。在很多患者中，单独使用EPAP可能就足够了，这有益的是因为吸气正压通气的主要功能之一是增加潮气量，并且在这些患者中，呼气末肺容量接近总肺容量(参见 呼吸力学)。临床上，患者的病情恶化（和需要气管插管）是最好的评估指标；而动脉血气分析则可能会产生误导。尽管高碳酸血症恶化常提示治疗失败，但不同个体对高碳酸血症的耐受性存在显著差异。有些病人在NIPPV治疗下，PaCO2>100mmHg时意识仍是清晰，而有些人在更低水平时即需气管插管。
ACRF患者常规机械通气的目的是尽可能减少动态肺过度膨胀和逆转内源性PEEP不良作用，同时使疲劳的呼吸肌得以休息。推荐的初始呼吸机参数设置为：辅助/控制（A/C）通气下，潮气量：5～7mL/kg，呼吸频率：20～24/min，尽管有些患者需要较低的呼吸频率来限制内源性PEEP。内源性PEEP指患者触发呼吸机需要克服的吸气阈负荷，它会增加呼吸功，使呼吸肌无法充分休息。为抵消内源性PEEP的影响，外源性PEEP应设置≤85%内源性PEEP（通常为为5-10cmH2O）。这既可减少呼吸功，也不引起动态性肺过度膨胀。高吸气流速可最大程度地延长呼气时间。上述设置可使上机早期发生呼吸性碱中毒（通气过度所致）的风险降至最低。可能会在插管后立刻发生低血压 (参见机械通气的并发症和预防）。
大部分患者在考虑行自主呼吸试验前需完全由呼吸机支持24-48小时。目前尚不确定是否需要这段时间让呼吸肌得以休息或缓解肺过度膨胀，从而增强呼吸肌力量。与哮喘不同，此类患者在机械通气期间常处于深睡眠状态，几乎无需镇静。为保证患者得到充足休息，应密切监测呼吸用力情况。患者呼吸用力时表现为辅助呼吸肌参与呼吸、吸气起始或吸气过程中不正常的低气道压力，或者反复触发呼吸机失败，这些都提示内源性PEEP过高和（或）呼吸肌无力。
