新生儿呼吸窘迫综合征

肺表面活性物质的分泌量直到妊娠晚期（34~36周）才达到足够，呼吸窘迫综合征（RDS）的风险随着早产的时间增加而增加。其他危险因素包括：多胎、糖尿病母亲、白人男性。

但在宫内发育迟缓或子痫或先兆子痫或高血压母亲、延迟破膜、母亲应用激素的新生儿中少见。

表面活性蛋白基因（SP-B和SP-C）和ATP结合盒载体A3（ABCA3）基因的突变导致的RDS少见。

肺表面活性物质是由Ⅱ型肺泡上皮细胞所分泌的磷脂和脂蛋白混合物（见新生儿肺功能）。可减少覆盖肺泡的液体层表面张力，减少肺泡塌陷，促使肺泡扩张，维持正常功能。

由于表面活性剂不足，需要更大的压力来打开肺泡。没有足够的气道压力，则出现弥漫性肺不张，诱发炎症反应和肺水肿。由于通过不张肺组织的血液不能进行氧合，产生肺内右向左分流，致使患儿缺氧。肺顺应性下降也使肺做功增加。严重呼吸窘迫综合征者，因膈肌和肋间肌疲劳而致二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒。

呼吸窘迫综合征表现有呼吸增快、劳力性呼吸困难，呼吸呻吟常在生后立即或数小时内发生，胸骨上、下窝吸气性凹陷，鼻翼扇动。肺不张范围和呼吸衰竭的严重程度逐渐加重，出现发绀、嗜睡、呼吸不规则和呼吸暂停，如果肺扩张、通气和氧合不充分，最终可能导致心脏衰竭。

极低出生体重儿<1000g由于肺组织过于僵硬，在出生时不能建立或持续呼吸。

检查时呼吸音降低，并可能听到爆裂声。

• 临床评估

• 动脉血气(低氧血症和高钙血症）

• 胸部X线检查

• 血，脑脊液 和气管吸出物培养

RDS的诊断是通过临床表现，包括识别危险因素；动脉血气显示低氧血症和高碳酸血症；还有胸部x光片。胸部X线片显示弥漫性肺不张，通常被描述为具有可见的空气支气管镜的磨砂玻璃外观和低肺扩张; 外观与临床严重程度松散相关。

鉴别诊断包括

• B组链球菌肺炎和败血症

• 新生儿暂时性呼吸急促

• 持续性肺动脉高压

• 气道误吸入

• 肺水肿

• 先天性心肺异常

新生儿通常需要血培养。 由于与早发性脓毒血症相关的脑膜炎发生率较低，因此出生后通常不进行脑脊液培养，但在某些情况下可以进行（例如，血液培养革兰氏阴性杆菌呈阳性，需考虑迟发性脓毒血症） （1)。 临床诊断B组链球菌肺炎是相当困难的，因而抗生素通常应在获得细菌培养结果之前开始使用。

• 如果需要，气管内表面活性剂

• 根据需要吸氧

• 根据需要进行机械通气

呼吸窘迫综合征的特殊治疗为气管内使用肺表面活性物质。气管内插管同时也能达到充分改善通气和氧合的目的。

越来越多的证据支持使用侵入性较小的通气技术，例如鼻持续气道正压通气（CPAP），即使是极早产的婴儿（1)。 接受鼻CPAP的RDS婴儿需要增加吸入氧气（FiO2）的比例，已证实可获益于短暂插管给予表面活性剂后立即拔管（1)。 通过细导管给予气管内表面活性剂是一种较新的技术，也已显示出有助于降低BPD的风险。这两种技术均显示出BPD病例减少的趋势，但机械通气的天数并没有减少（2、3)。

使用肺表面活性物质能加快患儿的恢复，降低发生气胸、肺间质气肿、脑室内出血和支气管肺发育不良的危险，降低住院新生儿和1岁时的死亡率。表面活性剂替代的选择包括

• Beractant

• Poractant alfa

• Calfactant

Beractant是补充了蛋白B和C、棕榈酸盐、棕榈酸和三棕榈酰甘油酯的脂质牛肺提取物。

表面活性剂 是一种改良的猪肺碎提取物，含有磷脂、中性脂质、脂肪酸以及表面活性剂相关蛋白 B 和 C。

Calfactant 是含有磷脂，中性脂质，脂肪酸和表面活性剂相关蛋白B和C的小牛肺提取物。

肺顺应性可以在治疗后快速改善。呼吸机峰值吸气压力可能需要快速降低，以降低肺气体泄漏的风险。 其他呼吸机参数（例如， FiO2，频率）也可能需要被减少。

经治疗病例的预后佳，死亡率<10%。在充分的通气支持下，表面活性剂的生产最终开始，一旦开始生产，RDS在4或5天内消退。然而，与此同时，严重的低氧血症可导致多器官衰竭和死亡。

早产率越高，患慢性肺部疾病，支气管肺发育不良或两者皆有的风险越高。

当胎儿必须在 24 周至 34 周之间分娩时，在分娩前给予母亲倍他米松或地塞米松会诱导胎儿表面活性剂的产生，并降低 RDS 的风险或减轻其严重程度。（见 早产。)

妊娠 < 30 周的新生儿，尤其是那些产前未接触皮质类固醇的新生儿，患RDS的风险很高。对这些新生儿进行预防性气管内表面活性剂治疗已被证明可以降低新生儿死亡和某些形式的肺部疾病的风险（例如， 气胸）。