继发性和非典型帕金森个综合征的部分病因
病因 | 注释 |
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神经退行性病变 | |
肌萎缩侧索硬化-帕金森综合征-痴呆综合征 | 对抗帕金森药物反应差 |
皮质基底节变性 | 60岁以后常见，非对称性起病 出现皮层及基底节体征，如失用、肌张力障碍、肌阵挛、异己肢综合征（肢体运动不受患者主观意识控制） 导致5年后无法动弹，7-10年后死亡，具体取决于原因 对抗帕金森药物反应差 |
痴呆（如：阿尔茨海默病，17号染色体相关额颞叶痴呆，弥散性路易斯小体痴呆） | 帕金森综合征症状通常先于痴呆，痴呆典型表现为 |
可以自主神经受累为主 可包括小脑功能异常 可能包括严重帕金森病的特点，通常对左旋多巴反应不佳 可能包括锥体束征 通常在疾病的早期出现易跌倒和平衡障碍 对抗帕金森药物反应差 | |
以步态及平衡功能障碍起病 典型形式为：伴有以下视首先受累的进行性眼肌麻痹 对抗帕金森药物反应差 | |
脊髓小脑共济失调（通常为1, 2或3型） | 通常首先表现为不平衡和协调性差，但可能有其他典型症状（例如，1 型锥体束征，2 型缓慢眼跳和多发性神经病，3 型帕金森综合征和肌张力障碍） 对抗帕金森药物反应差 |
其他 | |
脑血管病变 | 表现为下肢受累为主的肌强直、运动徐缓或运动不能（运动不能肌强直综合征），伴有明显的步态异常和对称的症状 对抗帕金森病药物很少有反应，如果有反应，可能需要高剂量的左旋多巴（每天至少 1000 毫克） |
邻近基底节的颅内肿瘤 | 表现为偏侧帕金森综合征（局限于病灶对面的偏侧肢体） |
以进行性帕金森症、痴呆和情绪障碍为特征，包括自杀意念 以前在拳击手中发现的痴呆症，但现在在各种接触运动的参与者和爆炸伤的士兵中发现 | |
通常以脑脊液压力正常为特征，由多种机制引起（如脑脊液搏动性增加、脑脊液引流减少 [1]) | |
导致基底节钙化 可能导致帕金森症， 舞蹈病和手足徐动症 | |
病毒性脑炎（如西尼罗河），感染或感染后自身免疫性脑炎 | 急性期可出现一过性帕金森综合征，很少持续存在（如1915-1926年间，流行性甲型脑炎后的感染后帕金森综合征） 在脑炎后帕金森综合征、出现头眼的强迫、持续偏差（动眼神经危象）；其它肌张力障碍；自主神经失调；抑郁；和人格改变 |
Medications（药物应用史） | |
可导致可逆†帕金森综合征（药物诱发或药理学帕金森综合征） | |
哌替啶类似物（N-MPTP）‡ | 导致突发的不可逆的帕金森综合征 发生在使用静脉注射毒品的人身上 |
甲氧氯普胺 丙氯拉嗪 利血平(美国不提供) 长期使用锂剂 | 导致可逆性† 帕金森综合征 为剂量依赖性，也可能与患者易感因素相关（危险因素包括高龄及女性） 使用锂，有时会导致小脑功能障碍；可能发生在血清素能综合征患者中 |
毒素 | |
二氧化碳 | 导致不可逆性帕金森综合征 |
甲醇 | 存在于假酒中，导致基底节出血性坏死 |
锰 | 慢性毒性可导致帕金森综合征伴肌张力障碍和认知改变；公鸡走路步态§以及晶状体核T1加权高强度是特征性的 通常与职业有关（例如矿工或产业工人），但也可能由滥用甲卡西酮（麻黄碱的代谢产物）引起，这会导致一种推测的锰中毒，据报道，静脉注射毒品和注射自制的甲卡西酮的人会出现这种情况 |
* 语言障碍可能涉及表达性（非流利的初级进行性）失语症或接受性（初级进行性语义）失语症。 | |
†撤药后，症状通常在数周内缓解，尽管症状可持续数月。 | |
‡ N-MPTP是尝试生产哌替啶用于非法用途的失败产物。 | |
§ 肌张力障碍的步态特征包括脚趾行走、肘部弯曲和脊柱直立。 | |
CSF = 脑脊液； N-MPTP = N-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶。 | |