长期肾脏替代治疗的医疗问题

应予以细心控制。通常血液透析患者倾向于发生厌食，应鼓励其进食，使每日饮食的能量在35kcal/kg理想体重（儿童根据年龄和活动量为40～70kcal/kg•d）。每日的钠盐摄入应限制在2g（88mEq [88 mmol]），钾为2.3g(60 mEq [60 mmol])，磷为800～1000mg。液体摄入量（包括食物中所含的液体）限制在1000至1500毫升/天，并通过测量透析治疗之间的体重增加来监测。腹膜透析患者的蛋白质摄入1.25～1.5g/kg/d(与血透病人1.0～1.2g/kg/d相比），以补充经腹膜的丢失量（8.4 +/～ 2.2 g/d）。维持血清白蛋白>3.5g/dL (35 g/L)的患者（无论血液透析和腹膜透析）有最高的生存率；血清白蛋白是这些患者生存率的最佳预测指标。

临床计算器

理想体重

肾衰竭引起的贫血应使用红细胞生成刺激剂 (ESA) 和铁补充剂治疗（见 肾病性贫血 和 贫血和凝血障碍在慢性肾病治疗下）。由于口服铁剂吸收有限，许多患者需在血液透析过程中应用静脉铁剂（羧基麦芽糖铁、葡萄糖酸钠铁和蔗糖铁优于右旋糖酐铁，后者有较高的过敏反应）。铁储备状况评估应用的指标为血清铁、总铁结合力和血清铁蛋白。通常，在开始促红细胞生成素治疗前，会评估铁储备，之后每2至3个月评估一次(1)。铁缺乏是促红细胞生成素 抵抗的最常见原因。某些多次接受输血的透析患者存在铁负荷过多 不应再予补铁。

冠心病的危险因素 必须积极处理，因为多数需行RRT的患者有高血压、血脂异常、糖尿病、吸烟史且最终死于心血管病 (2)。持续性腹膜透析在清除水分方面比血透更有效。因此该群患者的抗高血压药物需求量更少。许多血液透析患者仅通过滤过也可控制高血压。其余患者需要抗高血压药物 。血脂异常的治疗， 糖尿病的处理， 戒烟非常重要。

高磷血症，由于低肾小球滤过率（GFR）导致的磷酸盐潴留的后果，增加了软组织钙化的风险，特别是在冠状动脉和心脏瓣膜中。也可刺激继发性甲状旁腺功能亢进症的进展。高磷血症患者应避免食用高磷食物。药物治疗选择包括钙基磷结合剂、非钙基磷结合剂或抑制磷吸收。

钙基磷结合剂包括碳酸钙，每日3次随餐口服，醋酸钙，每日3次随餐口服。它们比其他磷粘合剂更便宜，但它们会导致血管钙化，以及 高钙血症。

非钙基磷结合剂包括每餐服用的碳酸司维拉姆、碳酸镧、蔗糖羟基氧化铁或柠檬酸铁。与使用钙基磷结合剂相比，使用非钙基磷结合剂可使全因死亡率降低 22%（3）。部分患者（急性肾损伤住院伴有非常高血磷）需加用含铝的磷结合剂，但仅供短期使用（如需要时应用1～2周以防止铝中毒 (4)。

Tenapanor 可抑制胃肠道对磷的吸收，可作为对磷结合剂反应不足的患者的辅助疗法（5）。腹泻是一种潜在的不良影响。

这些并发症通常是由于维生素D的肾脏生产受损和低磷血症而并存的。治疗 低钙血症 与骨化三醇一起口服或静脉注射。骨化三醇治疗可增加血清磷水平，应予撤药直至血磷水平达到正常，以避免发生软组织钙化。调整剂量以抑制甲状旁腺激素 (PTH) 水平，通常至 150 至 600 pg/mL（[150 ng/L 至 600 ng/L]；PTH 比血清钙更能反映骨质转换）（4）。过度抑制可降低骨转化，导致无动力性骨病，发生骨折的危险增高。维生素D拟似物度骨化醇（doxercalciferol）和帕立骨化醇（paricalcitol）对肠道钙磷吸收的作用较小，但同样能较好地抑制PTH。尽管早期有迹象表明这些药物与骨化三醇相比可能降低死亡率，但后来的研究并未显示死亡率有任何统计学上的显著差异。.

西那卡塞为钙敏受体拟似剂，可以增加甲状旁腺钙敏受体的敏感性，用于甲旁亢的治疗，但常规应用的效果尚未确定。其高达75％以降低PTH水平的能力可以减少在这些患者行甲状旁腺切除的需要。

中毒危险在血透患者暴露在透析液铝污染情况下（目前少见） 及应用含铝磷结合剂时。铝中毒的表现为骨软化、小细胞贫血（铁抵抗），还可能为透析性痴呆（以失忆、运用障碍、幻觉、面部扭曲、肌阵挛、抽搐、特征性脑电图（EEG）变化为表现的一组症状群）。

铝中毒应在接受RRT的患者有软骨病，耐铁小细胞性贫血，或神经系统症状，如记忆力减退，运动障碍，幻觉，面部鬼脸，肌阵挛，或癫痫发作等表现应予以考虑。诊断是测定应用去铁胺5mg/kg的二天前血铝的水平。去铁胺螯合铝，从组织释放它，提高铝中毒患者的血液水平。铝水平的上升 ≥ 50 mcg/L表明毒性。铝相关性骨软化也可通过针吸骨活检（需进行铝的特殊染色）诊断。

治疗为避免使用含铝的磷结合剂，并应用去铁胺静脉或腹腔内给药。

肾性骨营养不良是骨的矿化异常。有多种病因，包括 维生素D缺乏、血磷水平升高、继发性甲状旁腺功能亢进症、慢性代谢性酸中毒和铝中毒。治疗为处理原发因素。

由透析引起水溶性维生素（如B、C、叶酸）的丢失导致，可通过每日补充多种肾脏维生素制剂（如，含有硫胺素、核黄素、烟酸/烟酰胺、维生素 B6、维生素 B12、叶酸和泛酸）。

是一种极少见的全身动脉钙化异常，可导致躯干、臀部及下肢的局部区域脂肪和皮肤出现缺血和坏死。病因尚不清楚，但目前认为甲状旁腺功能亢进症、维生素D补充和钙、PO4水平升高均有可能参与。其表现为紫红色的痛性紫癜样斑块和溃疡性结节，可形成焦痂和出现感染。常为致命性的。治疗为对症处理。部分病例报道透析结束时静脉予硫代硫酸钠，每周三次，并积极控制血清钙磷乘积（Ca×PO4）可使症状得到明显改善 (6, 7)。最近的临床试验也表明，补充维生素 K 可能有益的（8）。

钙化防御（躯干）

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该图像显示了由钙化防御引起的局部区域缺血和坏死的早期皮肤变化。

Image courtesy of Karen McKoy, MD.

便秘是长期RRT患者次要但很棘手的问题，可导致肠道膨胀，可干扰腹膜透析时的导管引流。 许多患者需服用渗透性（如山梨醇）或刺激性（如车前子）轻泻剂。 应避免使用含镁(如氢氧化镁)或磷酸盐(如快速灌肠)的泻药。

1. 1.KDIGO Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease: Diagnosis and evaluation of anemia in CKD.Kidney Int Suppl 2:288-291, 2012.doi:10.1038/kisup.2012.33

2. 2.U.S. Renal Data System (USRDS), National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases: End Stage Renal Disease.访问时间：2024 年 5 月 4 日。

3. 3.Jamal SA, Vandermeer B, Raggi P, et al: Effect of calcium-based versus non-calcium-based phosphate binders on mortality in patients with chronic kidney disease: an updated systematic review and meta-analysis.Lancet 382(9900):1268-1277, 2013.doi: 10.1016/S0140-6736(13)60897-1

4. 4.KDIGO Executive Committee: KDIGO 2017 clinical practice guideline update for the diagnosis, evaluation, prevention, and treatment of chronic kidney disease—Mineral and bone disorder (CKD-MBD).Kidney Int Suppl 7(1):1-159.

5. 5.Pergola PE, Rosenbaum DP, Yang Y, et al: A randomized trial of tenapanor and phosphate binders as a dual-mechanism treatment for hyperphosphatemia in patients on maintenance dialysis (AMPLIFY).J Am Soc Nephrol 32(6):1465-1473, 2021.doi: 10.1681/ASN.2020101398

6. 6.Zitt E, König M, Vychytil A, et al: Use of sodium thiosulphate in a multi-interventional setting for the treatment of calciphylaxis in dialysis patients. Nephrol Dial Transplant 28(5):1232–1240, 2013. https://doi.org/10.1093/ndt/gfs548

7. 7.Nigwekar SU, Brunelli SM, Meade D, et al: Sodium thiosulfate therapy for calcific uremic arteriolopathy.Clin J Am Soc Nephrol 8(7):p 1162-1170, 2013.doi:10.2215/CJN.09880912

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