青光眼是一组以视神经进行性损害为特征的眼病，其重要的因素之一是眼压（IOP）的相对升高，可导致不可逆转的视力丧失。
青光眼是世界范围内第二位最常见的致盲眼病，美国第二位最常见的致盲眼病，是美国非洲裔和西班牙裔美国人的主要致盲眼病。美国青光眼的患病人数约为3百万，全球约有6千4百万的青光眼患者，但是其中仅有半数患者意识到。任何年龄段都可以发生青光眼，但在年龄>60岁的人群中要高6倍。
青光眼分类如下：
开角型青光眼：根据房水外流受阻机制进行分型*
类型 | 手段 | 示例 |
|---|---|---|
小梁 | ||
特发性 | 细胞外基质紊乱 | 皮质类固醇性青光眼 青少年型青光眼 假性剥脱性青光眼 |
肠梗阻 | 被红细胞 | 血影细胞性青光眼 出血性青光眼 |
通过巨噬细胞 | 溶血性青光眼 黑色素瘤溶解性青光眼 晶状体溶解性青光眼 | |
通过肿瘤细胞 | 青少年黄色肉芽肿 恶性肿瘤 太田痣（眼眼皮肤色素细胞增多症） | |
通过色素颗粒 | 剥脱综合征（青光眼囊片） 色素性青光眼 葡萄膜炎 | |
通过蛋白 | 晶状体源性青光眼 | |
其它手段 | 黏弹剂 玻璃体积血 | |
结构变化 | 由于水肿 | 碱烧伤 虹膜炎或者葡萄膜炎引起小梁网炎 |
由于外伤 | 房角后退 | |
由于眼内异物 | 铜沉着症 | |
小梁后 | ||
Schlemm 管阻塞 | 由于颗粒物或运河壁的坍塌 | 管壁的年龄相关变化 镰状红细胞 外伤 |
房水静脉流量减少 | 由于升高的表层巩膜静脉压 | 颈动脉-海绵窦瘘 特发性表层巩膜静脉压升高 纵隔肿瘤 浸润性眼病（甲状腺相关性突眼） 球后肿瘤 上腔静脉阻塞 |
*临床实例引用；并非包含所有青光眼。 | ||
Adapted from Ritch R, Shields MB, Krupin T: The Glaucomas, ed.2.St. Louis, Mosby, 1996, p.720; with permission. | ||
闭角型青光眼：根据房水外流受阻机制进行分型*
机制 | 示例 |
|---|---|
前部（牵拉机制） | |
膜收缩 | 虹膜角膜内皮综合征 新生血管性青光眼 后部多形性角膜内皮营养不良 手术（如角膜移植） 外伤（穿孔性或者非穿孔性） |
炎症性沉淀物的收缩 | — |
炎症性膜 | Fuchs异色性虹膜睫状体炎 梅毒性 角膜基质炎 |
后部（推动机制）与瞳孔阻滞 | |
晶状体感应 | 晶状体膨胀 晶状体半脱位 移动性晶状体综合征 |
后粘连 | 无晶状体眼虹膜-玻璃体阻滞 人工晶状体眼 |
后部（推动机制）无瞳孔阻滞 | |
房水逆流 | 睫状体阻滞性（恶性青光眼） |
虹膜或者睫状体的囊肿 | — |
晶状体摘除后玻璃体前移 | — |
眼内肿瘤 | |
晶状体感应 | 晶状体膨胀 晶状体半脱位 移动性晶状体综合征 |
大的或前移的睫状体 | 高褶虹膜综合征 |
葡萄膜水肿 | 巩膜扣带术后，全视网膜光凝或者视网膜中央静脉阻塞 |
晶状体后组织收缩 | 原始玻璃体持续增殖症 早产儿视网膜病变（晶状体后纤维增生症） |
*临床实例引用；并非包含所有青光眼。 | |
Adapted from Ritch R, Shields MB, Krupin T: The Glaucomas, ed.2.St. Louis, Mosby, 1996, p.720; with permission. | |
前房角发育异常引起的青光眼：根据房水外流受阻机制进行分型*
机制 | 疾病 |
|---|---|
虹膜根部附着前移 | Axenfeld-Rieger综合征 Peters异常 |
小梁网或Schlemm管发育不全 | 伴有其它发育异常的青光眼(如伴有先天性青光眼的无虹膜) |
纤细带状物收缩引起房角关闭 | 无虹膜（青少年青光眼） |
*临床实例引用；并非包含所有青光眼。 | |
Adapted from Ritch R, Shields MB, Krupin T: The Glaucomas, ed.2.St. Louis, Mosby, 1996, p.720; with permission. | |
见表根据 开角型青光眼、闭角型青光眼的流出道阻塞机制和 前房角发育异常进行分类。
所谓“角”是指在前房周边部由虹膜和角膜连接处形成的夹角（见图房水产生与引流）。>98%的房水排出眼外是通过前房角的小梁网和Schlemm管（最主要的途径，尤其是在老年人）或者睫状体表面和脉络膜血管 （也称为葡萄膜巩膜通路，占 30 岁以下人群流出量的 50%）。这些引流途径并不是单纯的机械滤过和引流，它还涉及主动的生理过程。
青光眼进一步可以分为原发性（房水外流阻力增加或者房角关闭的原因未知）和继发性（其它已知疾病造成房水外流阻力增加）两种类型，其成年发病的青光眼>20种。
房水的生成和引流
房水由睫状体生成，大部分通过由虹膜和角膜连接处形成的前房角排出眼外。主要通过小梁网和Schlemm管引流（粉红色箭头）。少量通过睫状体表面排入葡萄膜巩膜通路（黑色箭头）。在成年早期，两种途径的引流比例大致相等。随着年龄的增长，主要通过小梁网和Schlemm管引流。 |
青光眼的病理生理学
视网膜神经节细胞轴突经由视神经将视觉信息从眼传递给大脑。这些轴突的损伤造成了神经节细胞死亡，表现为视神经萎缩和视野缺损。眼内压（IOP）升高通过直接压迫神经或血流减少而在轴突损伤中发挥作用。然而，外部测量的眼压与神经损伤之间的关系很复杂。正常眼压范围（即在平均值的2个标准偏差内）为11至21毫米汞柱。一些人眼压>21mmHg，但并没有发生青光眼（如高眼压症），在这些人群中每年仅有1％～2％（超过5年约为10％）发展成为青光眼。此外，青光眼患者中约有1/3的人眼压并没有（>21mmHg）升高（被称为低眼压或者正常眼压性青光眼）。
其中一个因素可能是外部所测的眼压并不总是反映其真实的眼压；角膜可能比平均值要薄，相对于眼球内部的压力，这导致较低的眼压外部测量值，或者比平均值要厚，这导致了较高的眼压外部测量值。另一因素可能是，血管性疾病影响了视神经的血供。还有，可能就是视神经内有一些影响其易感性损伤的因素。
房水生成和引流之间的平衡决定了眼压。 升高的眼压是因为房水引流不足或者受阻而并非房水生成过多造成的；在小梁网处两种因素都参与其中（如细胞外基质失调、细胞骨架异常）。开角型青光眼的房角尽管外观没有阻塞，但是房水引流不足造成了眼压升高。闭角型青光眼由于周边虹膜生理性形态变化造成房水引流机械性阻塞，眼压升高。
青光眼的症状和体征
青光眼的诊断
特征性视神经改变
特征性视野缺损
排除其它病因
眼内压（IOP）通常>21mmHg（但不是诊断的必要条件）
出现任何下列情况的患者应该怀疑有青光眼：
眼底镜下视神经的异常
升高的眼压
典型的视野缺损
青光眼家族史
应该建议这些患者（和那些伴有任何危险因素的人群）去眼科医生处进行全面检查，包括深入的病史询问、家族史、视盘检查（最好用双眼检查技术）、正式的视野检查、 眼内压（IOP）测量、中央角膜厚度测量、视神经和视网膜神经纤维层成像（利用光学相干断层扫描）和前房角镜检查（通过特殊镜面的接触式棱镜观察前房角）。
当检查发现特征性视神经损伤体征并且排除了其它病因（如多发性硬化）后，可诊断为青光眼。升高的眼压更可能有助作出诊断，但升高的眼压可发生在没有青光眼的状况且不是诊断所必需。低压（low-pressure）或常压青光眼（伴随眼压的青光眼 < 21 mmHg）约占美国所有开角型青光眼的三分之一，在亚洲更为常见。
筛查
青光眼的筛查可以在全科医生（更常见的是验光师或眼科医生）处通过倍频技术 (FDT) 视野检查和视神经的眼科评估来完成。倍频视野计是一种可以用于筛查视野异常提示青光眼的便捷仪器，每眼需2～3分钟。尽管眼压也需要测量，但是如果根据眼压进行青光眼筛查则敏感性、特异性和阳性预测值都低。>40岁的患者和那些具有开角型青光眼危险因素或者闭角型青光眼危险因素的患者应该每一到两年进行一次全面的眼科检查。
青光眼的治疗
通过使用药物，或者激光，或者切口性手术降低眼内压（IOP）
伴有特征性视神经改变和相应视野改变的患者不管眼压是否升高，都要治疗。降低眼压是目前唯一得到临床验证的治疗方法。对于慢性的成年或者少年型青光眼患者，最初的靶眼压至少比治疗前降低20％-40%。
目前有三种降眼压治疗方法：药物，激光和切口性手术。依据青光眼的类型决定合适的治疗方法。
药物和大部分的激手术（小梁成形术）是针对原有房水生成和引流系统的调控。
传统的切口性手术治疗（保护性的滤过性手术[小梁切除术]，青光眼植入物引流术[引流阀]）是在前房与结膜下间隙之间创建一条人为的新的引流通道。较新的切口性手术提高小梁或葡萄膜巩膜外流，而无需创建一个全层瘘道。
高眼压症患者进行预防性降眼压治疗可以延缓青光眼的发生。但是，由于高眼压症患者即使不采取任何治疗措施也只有很少一部分会发展成为青光眼，因此是否采取预防性降眼压治疗应该结合危险因素、眼压升高程度和患者因素（如药物和手术的偏爱程度，药物副作用）等综合考虑个性化的方案。一般来说，眼压>30mmHg的患者即使视野和视神经都正常也建议采取降眼压治疗，因为那么高的眼压发生神经损伤的可能性大。
关键点
青光眼是常见的，常无症状，是全球范围严重到可致失明的疾病。
如果患者有升高的眼压，眼底镜下观察到视神经异常，或有青光眼家族史，应疑有青光眼。
不要因为眼压不高就排除青光眼。
年龄>40岁或有危险因素的患者，每1〜2年筛查一次，主要依据眼底镜检查和倍频技术（评估视野）。
通过降低眼压来治疗。
如眼压> 30 mmHg，即使青光眼是不存在，也建议预防性降低眼压。
