在细胞内的阳离子中，钾的含量最为丰富，体内总钾量中仅有2%在细胞外。由于细胞内钾大部分在肌肉细胞中，因此，体内总钾量和较瘦个体的重量大致上成比例。一个70千克体重的成人约含3500 mEq (3500 mmol) 钾。
钾是细胞内渗透压浓度的主要决定因素。细胞内液和细胞外液中钾浓度的比率对细胞膜的极性有很大影响，并由此而影响细胞内的许多重要过程，如神经冲动的传导和肌肉细胞（包括心肌）的收缩。因此，血钾浓度相对较小的变化可使临床表现出现显著的改变。总的血清钾浓度可能
钾浓度异常的临床表现主要包括肌肉无力与心律失常。
如果没有促使钾在细胞内外转移的因素存在，则血钾水平和体内总钾量密切相关。假设血浆pH保持恒定，血钾浓度从1mEq/L(1 mmol/L) 降到3 mEq/L，表明总钾量缺少200～400 mEq (200～400 mmol)。如血钾持续<3 mEq/L (< 3 mmol/L) ，表明钾严重缺少。
经验与提示
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钾的转移
下列因素能影响钾在细胞内外的转移：
胰岛素浓度
beta-肾上腺素能活性
酸碱平衡
胰岛素促使钾进入细胞；胰岛素水平增高，血钾浓度降低。胰岛素水平降低，如糖尿病酮症酸中毒时，可使钾自细胞外移，血钾升高，有时甚至可发生于体内总钾量不足的情况下。
beta-肾上腺素能激动剂，特别是选择性beta2-受体激动剂，使钾进入细胞，而beta-阻滞剂及alpha-促效剂可能促使钾移出细胞。
急性代谢性酸中毒促使钾移出细胞，而急性代谢性碱中毒使钾进入细胞。血液中碳酸氢盐浓度变化可能比pH的变化作用更大；无机酸蓄积引起的酸中毒（非阴离子间隙，血氯过多性酸中毒）更可能使血钾升高。相反，有机酸蓄积引起的代谢性酸中毒（阴离子间隙增大性酸中毒）不产生高钾血症。相反，有机酸累积导致（阴离子间隙增加性酸中毒）的代谢性酸中毒不会导致高钾血症。在糖尿病酮症酸中毒的患者中经常出现高钾血症，其发生原因主要为胰岛素 缺乏，也可能由于酸中毒。
急性呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒对血钾浓度的影响小于代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。虽然如此，在解释血钾浓度时仍应考虑到血pH（和碳酸氢浓度）。
钾代谢
在正常情况下，饮食中钾的摄入量为每天40～150 mEq(40 and 150 mmol)/日，经由粪便的排出量一般约为摄入量的10%。剩余的90％经尿液排泄，因此肾脏钾排泄改变对钾平衡的影响很大。
钾摄入量增加时（>150 mEq/d [> 150 mmol/d]），约50%过量的钾在数小时內出现于尿中。剩余的钾大部分转移到细胞内以使血钾的升幅降至最小。如果钾摄入量长期增高，肾脏排钾量可上升；因为钾能刺激醛固酮分泌，而后者促进钾的排泄。此外，粪便中钾的重吸收似乎也受到调节，长期钾摄入过量时，重吸收率可下降50%。
钾摄入量减少时，细胞内钾又可作为储备以防止血钾浓度出现大的波动。饮食中钾含量减少时肾脏保钾作用的出现相对较慢，远不如肾脏的保钠作用有效。因此，缺钾在临床上较常见。尿钾排泄量降到10 mEq(10 mmol)/d时，说明肾脏的保钾作用已接近极限，机体有严重缺钾。
根据酸中毒的类型、容量状态和肾功能，酸中毒时钾的排泄可以增加或减少。输送至远端肾单位的钠量增加时，如摄取大量钠或服用袢利尿剂，钾的排泄量上升。
假性低钾血症和假性高钾血症
假性低钾血症， 或假性低血钾，偶尔发现于慢性髓性白血病患者的血液标本>白细胞计数为100,000/mcL(100×109/L)在处理前保持室温时，因为样本中的异常白细胞吸收血钾。迅速分离标本中的血浆或血清可预防这种情况的发生。
假性高钾血症或假性血钾升高比较常见，通常发生于溶血及细胞内钾的释放。为预防其发生，采血者应避免使用细针快速抽血或过度摇晃血样。假性高钾血症也可发生于血小板计数>400,000/mcL (> 400 × 109/L) 的患者，因为血小板在凝集过程中可释放钾。 在此情况中，血清钾增高，但血浆（未凝固的血液）中钾浓度正常。
