水肿是组织间隙液体增加导致的软组织肿胀，潴留的液体以水为主，但如果合并感染或淋巴阻塞，富含蛋白和细胞的液体亦可积聚。
水肿可以是全身性或局部的（如局限于单侧肢体或肢体的部分），有时可突然出现，病人主诉肢体突然肿胀。更常见的是，水肿隐匿起病，开始时为体重增加，晨起时眼皮水肿，晚上时鞋子变紧。缓慢发展的水肿可能在病人就诊前已很严重。
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除了偶尔有发紧或肿胀的感觉外，水肿本身很少引起症状。其他一些症状主要和原发病有关。由 心力衰竭 （常见的病因）引起水肿的病人有活动后呼吸困难、端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难。下肢深静脉血栓（DVT）引起水肿的病人常有tui痛。
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细胞外液体容量增加导致的水肿常为下垂性水肿，因此，在可以活动的病人，水肿发生在足部和下肢；需要卧床休息的病人，水肿发生在臀部、生殖器和大腿后部，取单侧卧位的女性病人，水肿可发生在下垂的乳房一侧。淋巴阻塞导致的水肿发生在阻塞部位的远端。
水肿的病理生理
水肿的产生是由于血管内进入组织间隙的液体增加或组织间隙的液体进入毛细血管或淋巴管减少。机制涉及以下一项或多项：
毛细血管净水压增加
血浆张力降低
毛细血管通透性增加
淋巴系统受阻
当液体转移入组织间隙，血管内容量减少， 血管内容量耗竭激活肾素-血管紧张素-醛固酮-抗利尿激素(ADH)系统，导致肾钠潴留。 通过增加血浆渗透压，肾钠潴留触发水的重吸收，有助于维持血浆容量。肾脏的潴钠作用也可能是 液体超负荷 和水肿的主要病因。 过多的外源性钠摄取也可能是原因之一。
比较少见的情况是，由于缺乏足够的血浆胶体渗透压，如肾病综合征、蛋白丢失性肠病、肝衰竭或饥饿，使组织间隙进入毛细血管的液体减少，从而导致水肿发生。
毛细血管通透性增加可发生于感染时，毒素或炎症物质导致毛细血管壁的损伤。 在 血管性水肿，介质，包括肥大细胞衍生的介质（例如，组胺、白三烯、前列腺素）和缓激肽和补体衍生的介质，会引起局灶性水肿。
淋巴系统负责从组织间隙中移除蛋白和白细胞（连同一些水分）。淋巴系统阻塞时可引起这些物质在组织间隙中积聚。
水肿的病因学
全身性水肿最常见于：
局限性水肿最常见于：
慢性静脉功能不全可累及一侧或双侧下肢。
根据主要机制分类的常见病因(见表水肿的原因)。
水肿的病因
病因 | 有提示意义的临床表现 | 诊断方法* |
|---|---|---|
静水压增加，液体超负荷 | ||
对称性、依赖性、无痛性、点状水肿；常伴有左侧心力衰竭、运动时呼吸困难、端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难 通常有肺部爆裂音、S3或S4奔马律或两者兼有（由于左心衰）；颈静脉扩张、肝颈静脉回流和Kussmaul征 缩窄性心包炎或心包积液时，除有颈静脉扩张、肝颈静脉反流、Kussmaul征外，还可出现心音遥远或微弱。 | 胸片和心电图 通常需要超声心动图 | |
妊娠期或月经前 | 对称性，下垂性，无痛，常为轻度的压陷性水肿 明显的病史 | 临床评估 |
药物（如米诺地尔、NSAIDs、雌激素、氟氢可的松、二氢吡啶、地尔硫䓬和其他钙通道阻断剂） | 对称性，下垂性，无痛，常为轻度的压陷性水肿 | 临床评估 |
医源性（如，静脉输注液体过量） | 对称性，下垂性，无痛，常为轻度的压陷性水肿 病史和医疗记录 | 临床评估 |
静水压增加，静脉阻塞 | ||
急性，压陷性单侧水肿，常为下肢，常伴有疼痛，有时候Homan征（踝关节背屈时小腿肌肉疼痛） 发红，皮温高，有触痛；可能不如软组织感染那么显著 有时存在诱因（如近期手术，创伤，制动，激素替代治疗，肿瘤） | 超声疗法 D-二聚体检测 | |
一侧或双侧下肢慢性水肿，伴皮肤褐色沉着，有不适感但无显著疼痛，有时皮肤溃疡 常伴有静脉曲张 | 临床评估 | |
外源性静脉压迫（如肿瘤、妊娠子宫或明显的腹部肥胖） | 无痛，缓慢发生的水肿 如果肿瘤压迫上腔静脉，常伴颜面部多血症，颈静脉怒张和阻塞部位以上静脉搏动消失 | 临床评估 疑诊肿瘤时超声或CT检查 |
长时间缺乏肌肉组织对肢体静脉的挤压作用 | 长时间制动（如长期卧床或长时间飞行的航班） 无痛、对称、下垂性水肿 | 临床评估 |
血浆张力降低† | ||
弥漫性水肿，常有显著的腹水，有时眼周水肿 | 收集24小时尿液检查蛋白丢失 血清白蛋白水平 | |
蛋白丢失性肠病 | 严重的腹泻 | 病因诊断 有时行内镜检查 有时血清和 24 小时粪便检测 alpha-1-抗胰蛋白酶 |
常伴明显的腹水 通过询问病史可明确病因 如病因为慢性肝病，常有黄疸，蜘蛛痣，男性乳房发育，肝掌和睾丸萎缩 | 血清白蛋白，肝功能检查、PT/PTT | |
毛细血管通透性增加 | ||
血管性水肿 （过敏性，特发性，遗传性） | 突然、局部、不对称、非依赖性的皮下或黏膜下水肿，更常累及面部、嘴唇、口腔黏膜、四肢或生殖器 | 临床评估 |
损伤（如烧伤，化学伤，中毒，钝伤） | 局灶性水肿，有时呈红斑；明显的历史原因 | 临床评估 |
严重 败血症 （可导致血管内皮渗漏） | 明显的败血症伴有发热，心动过速，局限性感染 无痛，对称性水肿 | 培养 需要时影像学检查 |
软组织感染（如, 蜂窝组织炎，坏死性肌筋膜炎） | 如果由于蜂窝组织炎，通常比由于血管性水肿导致的更红（或在深色皮肤上更暗），更疼痛和更敏感，并且比由于深静脉血栓（DVT）导致的更局限 坏死性感染时，剧烈疼痛，全身性症状 | 临床评估 培养 有时需要超声检查除外DVT |
淋巴管阻塞 | ||
医源性（如癌症手术中淋巴结切除后或放疗后） | 病史可提供明确的病因 起始时为压陷性水肿，以后发展成纤维化 | 临床评估 |
先天性（罕见） | 常儿童时起病，但有些临床类型仅在后期起病 可能是家族性的 | 有时需淋巴造影 |
流行区病史 常为局限性水肿，有时累及生殖器 | 血涂片显微镜检查 | |
* 大多数患有全身性水肿的患者需要进行全血细胞计数（CBC）、电解质、血液尿素氮（BUN）、肌酐、肝功能测试、血清蛋白测量以及尿液分析（以检查蛋白尿）。 | ||
†血浆张力的降低可触发水钠潴留，导致液体超负荷。 | ||
DVT= 深静脉血栓形成；NSAID = 非甾体抗炎药；PT = 凝血酶原时间；PTT = 部分凝血活酶时间；S3 = 第三心音；S4 = 第四心音。 | ||
水肿的评估
病史
现病史应包括水肿的部位和持续时间，是否存在疼痛或不适及其程度。女性病人需询问是否怀孕，水肿是否与月经周期有关。慢性水肿的病人记录其体重的增减是有价值的。
系统回顾应包括引起水肿的病因之疾病相关的症状，包括劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难（心力衰竭）；酒精或肝毒性物质接触史，黄疸和容易出现瘀斑（肝脏疾病）；全身乏力和食欲减退（肿瘤或肝病或肾病）；和制动、下肢损伤或近期手术（DVT）。
既往病史应包括任何可导致水肿的疾病，包括心脏、肝脏和肾脏疾病，以及肿瘤（包括任何相关的手术或放疗）。 病史中还应包括这些疾病的诱因，包括链球菌感染，近期病毒感染（如肝炎），慢性酒精滥用，和高凝性疾病。药物应用史应包括对已知可导致水肿的药物的特殊问题（见表水肿的原因）。 询问病人烹饪时和餐桌上钠的用量。
体格检查
识别水肿的部位，检查其程度、温度、红斑和触痛；注意是否对称。压陷性是否存在及程度（用检查者的手指压迫水肿部位移除组织间隙的液体，可导致可见和可触及的凹陷）。
全身检查时检查皮肤，是否有黄疸，皮损和蜘蛛痣（提示肝病）。
肺部检查叩诊是否浊音，呼吸音减弱或增强，是否有湿啰音、干啰音和胸膜摩擦音。
注意颈内静脉的高度、波形和反流。
触诊心脏震颤、震动、胸骨旁抬举和异常的非同步收缩期突起。听诊P2有肺的成分，S3和S4、杂音和心包摩擦音或叩击音，这些均提示心源性水肿。
进行腹部的望诊、触诊和叩诊，是否有腹水、肝脏肿大和脾大，可提示是否有肝脏疾病或心力衰竭。触诊肾脏，叩诊膀胱，如存在异常的腹部肿块，可触诊到。
危险信号
某些征象提示较严重的水肿病因：
突然起病
明显的疼痛
气短
发热
有心脏病史或心脏检查异常
咯血、呼吸困难或胸膜摩擦音
肝大、黄疸、腹水、脾大或呕血
单侧下肢肿胀伴触痛
临床表现解析
检查
治疗水肿
治疗特殊的病因。
钠潴留的患者常受益于限制饮食中的钠。心力衰竭患者要减少烹饪时和餐桌上的盐，避免食用加盐处理的熟食。
晚期肝硬化或肾病综合征患者通常需要更严格的钠限制（≤ 1克/天）。钾盐常用来替代钠盐以便患者能耐受限钠饮食。但是，当病人同时服用保钾利尿剂、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂或血管紧张素II受体拮抗剂（ARBs）时，以及有肾脏疾病者，需要引起警惕，因为可能发生有致命危险的 高血钾。
有钠潴留的患者也可从袢利尿剂和噻嗪类利尿剂中获益。但不能仅为了改善水肿症状而处方利尿剂。使用利尿剂后，某些病人中钾的丢失可能是有危险的。 使用利尿剂时，某些病人的钾丢失可能是危险的。保钾利尿剂（如阿米洛利、氨苯蝶啶、螺内酯和依普利酮）可抑制远端肾单位和集合管对钠的重吸收。 单独使用时，它们可轻度增加钠的排泄。 氨苯蝶啶和阿米洛利均可与噻嗪类利尿剂联用以防止钾丢失。 ACEI和噻嗪类利尿剂合用也可减少钾丢失。
钠葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂（例如，卡格列佛嗪、达帕列嗪、恩帕列嗪）可降低糖尿病患者的血糖，但也可通过增加钠尿和糖尿诱导利尿，而不会显著影响血清电解质 (1, 2, 3, 4）。它们可用于伴有或不伴有糖尿病的心力衰竭或肾病综合征患者。
治疗参考文献
1.Anker SD, Butler J, Filippatos G, et al: Empagliflozin in heart failure with a preserved ejection fraction.N Engl J Med 385(16):1451–1461, 2021. doi: 10.1056/NEJMoa2107038
2.Cowie MR, Fisher M: SGLT2 inhibitors: mechanisms of cardiovascular benefit beyond glycaemic control.Nat Rev Cardiol 17(12):761–772, 2020. doi: 10.1038/s41569-020-0406-8
3.Heerspink HJL, Stefánsson BV, Correa-Rotter R, et al: Dapagliflozin in patients with chronic kidney disease.N Engl J Med 383(15):1436–1446, 2020. doi: 10.1056/NEJMoa2024816
4.Packer M, Anker SD, Butler J, et al: Cardiovascular and renal outcomes with empagliflozin in heart failure.N Engl J Med 383(15):1413–1424, 2020. doi: 10.1056/NEJMoa2022190
老年病学要点：水肿
关键点
水肿可能是由全身性或局部性过程引起的，并且可能发生在身体的任何部位。
全身性水肿的主要原因包括慢性心脏疾病、肝脏疾病和肾脏疾病。
并非所有水肿都严重；后果主要取决于原因。
突然起病者需要立即评估。
