心律失常的治疗根据症状和心律失常的危险性来指导治疗。对因治疗。如果必要，直接抗心律失常治疗包括抗心律失常药物、心脏电复律-除颤、植入心脏转复除颤器、起搏器（一种特殊类型的起搏器心脏在同步化治疗）， 导管消融 ,外科手术或者采用联合治疗。
大多数抗心律失常药物根据其主要的细胞电生理作用分成4个主要的类型（Vaughan Williams分类）（见表抗心律失常药物（Vaughan Williams 分类））。
I类： I类药物被细分为亚类A，B，和c。I类药物是Na通道阻断剂（膜稳定药物）阻断快速Na通道，延缓快通道组织（心房和心室心肌工作细胞、希氏-浦肯野系统）的传导。
Ⅱ类： Ⅱ类药物是β-阻断剂，主要作用于慢通道组织（窦房结和房室结），它们降低这些组织的自律性，减慢其传导速度和延长其不应期。
Ⅲ类：Ⅲ类药物主要是钾通道阻断剂，在慢和快通道组织中延长动作电位的时限和不应期。
Ⅳ类：Ⅳ类药物是非二氢吡啶类钙通道阻断剂，其在慢通道组织中抑制钙依赖的动作电位，从而降低自律性速率，减缓传导速度和延长不应期。
地高辛、腺苷和伊伐布雷定不包括在最初的 Vaughan Williams 分类中。 地高辛缩短心房和心室不应期，增高迷走张力，因而延长房室结传导和房室结不应期。
腺苷延缓或阻滞房室结传导，并可终止依赖于房室结传导的持续快速性心律失常。
伊伐布雷定抑制 SA 节点有趣电流并减慢 SA 节点速率。已经提出了对 Vaughan Williams 分类的更具包容性的更新（1)。
抗心律失常药物（Vaughan Williams分类）
用药 | 剂量 | 目标水平 | 可选择性不良反应 | 备注 |
|---|---|---|---|---|
Ia类 用途：抑制房早和室早、室上速和室速、房颤、房扑和室颤 | ||||
丙吡胺 | 静注：开始，1.5mg/kg>5分钟后静滴0.4mg/（kg•h） 口服即刻释放剂：100或150mg q6h 口服控释片：200或300mg q12h | 2–7.0 微克/毫升（5.9–20.6 微克/升） | 抗胆碱能作用（尿潴留、青光眼、口干、视物模糊、肠道不适）低血糖、尖端扭转型室速、室速 | 在有左心室功能受损的病人中应小心应用。 在肾功能不全的病人中应减少剂量。 不良作用可能导致依从性差。 如果QRS间期增宽（如果开始<120毫秒时>50%，或开始>120毫秒时增宽>25%）或如QTc间期延长>550ms，滴速应减慢或剂量减小或停药。 在美国无静注注射制剂供应。 |
普鲁卡因胺* | 静注：10～15mg/kg在25～50mg/min静脉注射后持续静滴1～4mg/min 口服：250～625mg（罕有用到1g）q3h或q4h 口服控释片：<55kg的病人口服500mg；55–91kg的病人口服750mg；>91kg的病人口服1000mg q6h | 4–10 微克/毫升（17–34 mcmol/L） | 在服药>12个月的病人中几乎100%会有低血压（静脉输液）、血清学异常（特别是ANA），在15%～20%的病人有药物诱发的狼疮（关节痛、发热、胸水），在<1%病人中有粒细胞缺乏症，尖端扭转型室速 | 避免多次用药可用缓释剂。 如果 QRS 间期变宽（如果开始<120毫秒时>50%，或开始>120毫秒时增宽>25%）或 QTc 间期延长 > 550 毫秒，滴速应减慢或剂量减小或停药。 |
奎尼丁† | 口服：200～400mg q4～6h | 2–5 微克/毫升（6.2–15.4 mcmol/L） | 腹泻，急腹痛，腹胀，发热，血小板减少，肝功能异常，尖端扭转型室速; 总不良反应发生率约30% | 如果 QRS 间期变宽（如果开始<120毫秒时>50%，或开始>120毫秒时增宽>25%）或 QTc 间期延长 > 550 毫秒，滴速应减慢或剂量减小或停药。 |
Ⅰb类 用途：抑制室性心律失常（室早、室速、室颤） | ||||
利多卡因 | 静注：100mg（2分钟以上），之后连续静滴4mg/分（>65岁者2mg/分）；首剂5分钟后，第2次注射50mg | 1.5–5 微克/升（6.4–-21.3 微克/升） | 震颤、抽搐；如滴速太快，会嗜睡、谵妄、感觉异常；可能增加急性心肌梗死后迟发性心律失常的风险 | 为减少中毒危险，24小时后剂量和滴速应减少到2mg/分。 发生广泛的首过肝脏代谢。 |
美西律 | 口服速释：每8小时100–400 mg，通常从100 mg开始 口服缓释剂：360mg q12h 静注：在25mg/min快速注射2mg/kg后静滴250mg1小时，在接着的2小时静滴250mg，维持滴注量为0.5mg/min | 0.5～2mcg/mL | 恶心、呕吐、震颤、抽搐 | 在美国无口服缓释剂和静注制剂。 |
Ⅰc类 用途：抑制房早和室早、室上速和室速、房颤、房扑和室颤 | ||||
氟卡尼 | 口服：100mg q8h或q12h 静注：1～2mg/kg 10分钟以上 | 0.2–1 微克/毫升（0.5–2.4 微克/升） | 偶有视觉模糊或感觉异常 | 如果 QRS 波增宽，应减少剂量或停药（如果最初< 120 毫秒时>50%以及最初>120毫秒时>25%）。 在美国无静脉制剂。 |
普罗帕酮 | 口服：开始150mg tid，需要时逐渐递增到225～300mg，tid 静注：2mg/kg注射，其后2mg/min滴注 | 0.1～1.0mcg/mL | beta-阻滞活性可能使反应性气道疾病恶化；偶有胃肠不适 | 药物动力学是非线性表现；剂量增加不应超过以前剂量的50%。 生物活性和蛋白结合变化；药物能在首过代谢时饱和。 在美国无静注注射制剂供应。 |
Ⅱ类（beta-阻滞剂） 用途：室上性快速性心律失常（房早、窦性心动过速、室上性心动过速、房颤、房扑），和室性心律失常（常为支持性的作用） | ||||
醋丁洛尔 | 口服：100～400mg，每天两次 | beta-阻滞程度无法测定；将剂量调整到使心率降低>25% | beta--阻滞剂典型的不良作用包括胃肠障碍、失眠恶梦、无力、勃起功能障碍，房室结功能障碍患者可能的房室传导阻滞 | beta-Blockers禁忌在痉挛性支气管气道疾病中应用。 |
阿替洛尔 | 口服：25-100mg，每天一次 | |||
倍他洛尔 | 口服：5–20 毫克，每天一次 | |||
比索洛尔 | 口服：2.5–20 毫克，每天一次 | |||
卡维地罗 | 口服：开始，3.125mg， 一天两次，其后逐渐增加到25mg，bid | |||
艾司洛尔 | 静注：50～200 mcg/kg/min | |||
美托洛尔 | 口服：25-100 毫克，每天两次 静注：2.5-5mg，每5分钟1次，直到15mg | |||
纳多洛尔 | 口服：10～240 毫克，每天一次 | |||
普萘洛尔 | 口服：10～40 毫克，每天 3 或 4 次 静注：1～3mg（如果需要5分钟后可重复一次） | |||
噻吗洛尔 | 口服：10～30 毫克，每天两次 | |||
Ⅲ类（膜稳定药物） 除尖端扭转型室速外的任何快速心律失常 | ||||
胺碘酮‡ | 胺碘酮作为负荷剂量，然后是维持剂量。剂量和间隔根据心律失常类型不同而有差异†。 | 1–2.5 微克/毫升（1.5–-3.9 微克/升） | 肺毒性（包括急性或亚急性肺炎）可能发展为肺纤维化（治疗>5年者，高达到5%）这可能是致命的；QTc延长；尖端扭转性室性心动过速（罕见）；心动过缓；暴露在阳光下的皮肤出现灰色或蓝色变色；光过敏；肝脏异常；周围神经病变；角膜微沉积物（几乎所有接受治疗的患者），通常没有严重的视觉影响，并通过停药改善；甲状腺功能增加或减少；血清肌酐升高10%，肾小球滤过率无变化；清除缓慢，可能延长不良反应 | 本药具有非竞争性的beta-阻滞、Ca通道阻滞和Na通道阻滞作用，其用药后起效时间延迟。 尽管药物延长了不应期，但其药效比其他延长QT的药物更均匀，因此发生尖端扭转型VT少见 可用静注的形式来复律。 |
阿齐利特* | 口服：100～200mg，qd | 200～1000ng/mL | 尖端扭转型室速 | — |
溴苄胺* | 静注：开始5mg/kg，其后1～2mg/min持续滴注 肌注：开始5～10mg/kg，此剂量可重复到总剂量30mg/kg 肌注维持量5mg/kg，q6～8h | 0.8～2.4mcg/mL | 低血压 | 本药物具有Ⅱ类药特性作用。 作用可能被延迟10～20分钟。 本药被用来治疗潜在的致命性难治性室性快速性心律失常（难治性室速、反复的室颤）对这些心律失常通常在注射30分钟内有效。 |
多非利特 | 口服：如果肌酐清除率>60mL/min时500mcg bid；如果肌酐清除率为 40–60 mL/min时250mcg bid；如果肌酐清除率为20～40mL/min时125mcg bid | N/A | 尖端扭转型室速 | 如果QTc>440ms或如果肌酐清除率<20mL/min则此药禁用。 |
决奈达隆 | 口服：400mg bid | N/A | QTc延长，尖端扭转型VT（少见），心动过缓，胃肠不适，可能的肝毒性（少见），肌酐水平增加20%，但肾小球滤过率未变 | 药物是改进的胺碘酮类物质，具有较短的半衰期，较小的分布体积，较少的不良反应和功效。 这种药物不应该用于有心衰和永久性房颤病史的患者。 |
伊布利特 | 静注：≥60kg体重的病人，静滴1mg或＜60kg体重的病人0.01mg/kg，持续10分钟以上，如果首次不成功，10分钟后可重复剂量 | N/A | 尖端扭转型室速（2%） | 这种药物用于终止房颤（成功率大约40%）和心房扑动（成功率大约65%）。 |
索他洛尔 | 口服：80～160mg，q12h 静注：10mg，1～2分钟以上 | 0.5～4mcg/mL | 类似于Ⅱ类药；可能抑制左室功能和尖端扭转型室速 | 消旋式的化合物[D-L]形式有Ⅱ类药特性的beta-阻滞剂，[D]非消旋形式没有此类特性。而两种形式都具有Ⅲ类药活性。在临床应用中只能得到消旋式的索他洛尔。 在肾功能不全病人中不应使用本药。 |
Vernakalant | 3 mg/kg静脉推注至少10分钟（最大339 mg） 如果没有转变为窦性心律，则在10分钟后进行第二次2 mg/kg注射（最大226 mg） | N/A | 低血压（尤其是心衰患者） 缓慢性心律失常（尤其是使用beta受体阻滞剂） | 药物用于终止新发AF（成功率约50%）。 美国没有该药。 |
Ⅳ类（钙通道阻滞剂） 用途：终止室上速和减慢快速房颤或房扑的心室率 | ||||
地尔硫䓬 | 口服缓释剂（地尔硫卓 CD）：120～480 毫克，每天一次 静注：5～15mg/h直到24h | 0.1–0.4 微克/毫升（0.24–-1 mcmol/L） | 在伴有室速的病人中可能促进室颤，具有负性肌力作用 | 静注是最常用的形式以减慢心室对房颤或房扑的反应速率。 |
维拉帕米 | 口服：40～120 mg tid，或缓释剂180 mg qd～ 240 mg bid 静注： 5–15 mg ，10 分钟以上 预防治疗： 40～120 mg tid | N/A | 在伴有室速的病人中可能促使室颤，负性肌力作用 | 常用静注形式来终止涉及房室结的窄QRS综合波心动过速（用5～10mg静注10分钟以上成功率几乎为100%）。 |
其他抗心律失常药物 | ||||
腺苷 | 6毫克快速静脉推注，如果需要可重复两次达到12mg;静注后追加20毫升生理盐水弹丸式推注 | N/A | 一过性呼吸困难，胸部不适和潮红（30%～60%病人），一过性支气管痉挛 | 本药减慢或阻滞房室传导。 作用时间非常短。 禁忌证包括哮喘和高度房室传导阻滞。 吡二丙胺可使其作用加强。 |
地高辛 | 静脉负荷剂量：0.5mg 口服维持量：0.125～0.25mg qd | 0.8–1.6 微克/毫升（1–-2 微克/升） | 厌食，恶心，呕吐和常有严重心律失常（室早、室速、房早、房速、Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞，这些心律失常可能合并出现） | 禁忌证包括通过附加的房室连接通道前行传导（表现为WPW综合征）因为如果发生房颤，心室反应可能过度（地高辛缩短附加连接的不应期）。 |
*市场上能否得到不肯定。 | ||||
† 奎尼丁之前在美国无法获得，但于 2019 年 12 月重新推出。 | ||||
‡ 胺碘酮的剂量差异很大； 应检查制造商的处方信息。一般而言，稳定室上性心律失常的口服负荷剂量约为5 g，持续1至2周，剂量介于200 mg bid至400 mg tid。室性心律失常的口服负荷剂量为10 g，并在1-4周内给予相似剂量。通常，口服维持剂量为每天200 mg，但对于年老或体弱的患者，每天100 mg，用于预防严重的室性心律失常，每天300或400 mg。 胺碘酮IV的负荷剂量通常为150 mg持续10分钟，然后以1 mg/分钟的速度输注6小时，然后以0.5 mg/分钟的速度输注18小时。对于VF或无脉VT，可给予300 mg静脉推注，如果需要，可随后给予150 mg IV推注。 | ||||
AF=房颤；ANA=抗核抗体；APB=房性早搏；AV=房室；CrCl=肌酐清除率；GFR = 肾小球滤过率；GI= 胃肠道；LV=左心室；QTc=心率纠正后的QT间期；SVT=室上性心动过速；VF=室颤；VPB=室性早搏；VT=室性心动过速。 | ||||
抗心律失常药物参考
1.Lei M, Wu L, Terrar DA, Huang CLH: Modernized classification of cardiac antiarrhythmic drugs.Circulation 138(17):1879–1896, 2018. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.035455
I类抗心律失常药物
I类抗心律失常药物
钠通道阻断剂（膜稳定药物）阻断快速钠通道，延缓快通道组织（心房和心室心肌工作细胞、希氏-浦肯野系统）的传导。
心电图（ECG）中，这种作用可能被反映为P波增宽、QRS波群增宽、PR间期延长、或合并存在。
基于对Na通道的动力学作用Ⅰ类药物可被再分类。
Ib类药物具有快动力学效应。
Ⅰc类药物具有慢动力学效应。
Ia类药物具有中级动力学效应。
Na通道阻断剂的动力学决定了它们发挥电生理作用的最适宜的心率。因为Ⅰb类药物有快速的动力学，只有在快速心率时才发挥它们的电生理作用。因而，正常心律、正常心率时所记录到的心电图不显示出快通道组织传导延缓的证据。Ⅰb类药物不是一种非常强的抗心律失常药，对心房组织的作用很小。
Ⅰc类药物具有缓慢动力学作用，因此在所有心率时都可表达它们的电生理作用。因而，正常心律、正常心率时所获得的心电图通常显示快通道组织传导延缓。Ⅰc类药物是一种较强的抗心律失常药物。
Ⅰa类药物有居中的药代动力学，它们的快通道组织传导延缓作用在正常心率的正常心律时所得到心电图上可能有或可能无证据。Ⅰa类药物也阻断复极的K通道，延长快通道组织的不应期。心电图上，这种作用反映为即使在正常心率时也有QT间期延长。Ⅰb类药物和Ⅰc类药物不直接阻断钾通道。
所有 I 类药物的主要适应症是室性心动过速（室性心动过速和心室颤动），而 Ia 和 Ic 类药物的主要适应症是室上性心动过速（心房颤动、心房扑动、室上性心动过速）。
Ⅰ类药物最令人烦恼的不良作用是致心律失常作用，与药物有关的心律失常比正在被治疗的心律失常更严重。所有Ⅰ类药物都可使室性心动过速恶化。I类药物也倾向于抑制心室收缩力。由于这些不良反应更容易发生在结构性心脏病患者身上，因此I类药物通常只用于没有结构性心脏病的患者或患有结构性心脏病但没有其他治疗选择的患者。其它Ⅰ类药物负反应是对于特定亚类或特定药物而言。
Ia类抗心律失常药物
Ia类药物具有的介于Ib类的快速动力学和IC类的慢动力学之间的中间动力学。因为Ⅰa类药物有居中的动力学，它们对快通道组织传导延缓作用在正常心率和正常心律所得到心电图上可能得不到表现。Ⅰa类药物也阻断复极的K通道，延长快通道组织的不应期。心电图上，这种作用反映为即使在正常心率时也有QT间期延长。
Ia类药物的 主要适应症 是
室上性快速性心律失常（心房颤动、房扑、房性心动过速）
室性快速性心律失常（室性心动过速和心室颤动）
Ia类药物也用于抑制心房或心室早搏。
Ia类药物可引起尖端扭转型室速。 Ⅰa类药物能控制和减慢房性快速性心律失常，从而足以允许1∶1房室传导，导致心室率的明显加速。
Ⅰb类抗心律失常药物
Ic类抗心律失常药物
II类抗心律失常药物
III类抗心律失常药物
III类药物是
膜稳定药物，主要是钾通道阻滞剂
Ⅲ类药物在慢和快通道组织中延长动作电位时限和不应期。因而，整个心脏组织传递高频冲动的能力被降低，但传导速度无明显影响。因为动作电位延长，自律性降低。对心电图的主要影响是QT间期延长。
这些药物用于治疗 室上性 和室性快速性心律失常。III类药物有发生室性心律失常的风险（尤其是尖端扭转型室性心动过速），不用于尖端扭转型心动过速患者。
